Sindrome dell'ovaio policistico
| Sindrome dell'ovaio policistico | |
|---|---|
 Immagine ecografica dell'ovaio policistico |
|
| Classificazione e risorse esterne | |
| ICD-9-CM | (EN) 256.4 |
| ICD-10 | (EN) E28.2 |
| Sinonimi | |
| sindrome di Stein-Leventhal micropolicistosi ovarica policistosi ovarica |
|
La sindrome dell'ovaio policistico (il cui acronimo è PCOS, derivante dall'inglese PolyCystic Ovary Syndrome) è un disordine endocrino che colpisce il 5-10 per cento della popolazione femminile. Questa sindrome, che si rintraccia in tutto il mondo, è il disordine ormonale più comune delle donne in età riproduttiva. Oltretutto è la causa principale di infertilità femminile. I sintomi e la gravità della malattia fluttuano molto tra le donne.
Indice |
[modifica] Altri nomi per la sindrome
- Policistosi ovarica
- Micropolicistosi ovarica
- Sindrome di Stein-Leventhal
[modifica] Definizione
Della sindrome si utilizzano generalmente due definizioni:
- Nel 1990 il NIH/NICHD ha elaborato i criteri diagnostici della sindrome: (1) iperandrogenismo (clinico o biochimico), (2) oligo-ovulazione, e (3) esclusione di altri disordini che causano ovaio policistico.
- Nel 2003 un gruppo di ricerca dell’ESHRE/ASRM, il gruppo di Rotterdam, ha elaborato un criterio per stabilire se una donna soffre della sindrome. La paziente deve presentare almeno due dei tre sintomi seguenti: (1) oligo-ovulazione e/o anovulazione, (2) iperandrogenismo, (3) cisti ovariche osservate mediante l’ecografia (con esclusione di altri disordini che possano causare cisti ovariche).
La definizione di Rotterdam è più esaustiva e risulta in diagnosi di più pazienti, in particolare di quelle che non soffrono di iperandrogenismo perché la definizione del NIH/NICHD lo richiede. I critici sostengono che non è possibile utilizzare i risultati delle ricerche condotte su pazienti iperandrogeniche per coloro che non presentano segni di iperandrogenismo.
[modifica] Sintomi ed indizi
Alcuni sintomi e segni comuni della sindrome sono:
- Alterazioni del ciclo mestruale, per esempio oligomenorrea (ciclo di durata superiore a 28 giorni) e l’amenorrea (assenza di mestruazioni);
- Infertilità femminile, che si verifica nella maggior parte dei casi a causa dell’anovulazione cronica;
- Alopecia androgenica, ossia perdita dei capelli tipica del sesso maschile;
- Acne, pelle unta e dermatite seborroica;
- Acanthosis nigricans, ovvero la presenza di macchie scure sulla pelle;
- Molluschi penduli (fibromi molli);
- Prolungati periodi di sindrome premestruale, con sintomi come gonfiore addominale, sbalzi di umore, dolore alla zona pelvica, mal di schiena;
- Dolore pelvico cronico, possibilmente dovuto alla pressione delle ovaie gonfie, anche se la causa non è sicura.
- Apnea nel sonno;
- Elevati livelli nel sangue di ormoni maschili (androgeni), nello specifico testosterone, androstenedione e DHEAS, che causano irsutismo e talvolta mascolinizzazione;
- Obesità centrale, ossia obesità che si concentra nella metà inferiore del torace, dando al tronco la caratteristica forma a mela;
- Cisti multiple sulle ovaie, che ad un esame ecografico possono rassomigliare una collana di perle;
- Ingrossamento delle ovaie a causa delle cisti (le ovaie possono raggiungere dimensioni da 1.5 a 3 volte maggiori della norma);
- Superficie ovarica spessa, liscia, color perlaceo;
- Rapporto tra livelli di LH (ormone luteinizzante) e FSH (ormone stimolatore del follicolo) maggiore di 2.5, quando vengono misurati al terzo giorno del ciclo mestruale;
- Bassi livelli di SHBG (globulina che lega gli ormoni sessuali);
- Iperinsulinemia.
[modifica] Rischi
Le donne che soffrono di questa sindrome corrono il rischio di:
- Iperplasia e carcinoma dell'endometrio (tessuto di rivestimento interno dell'utero), a causa dell'accumulo eccessivo di rivestimento uterino e della carenza di progesterone, che hanno come conseguenza una iperstimolazione prolungata delle cellule uterine da parte degli estrogeni;
- Insulino-resistenza o diabete mellito, che sono generalmente considerati conseguenze dell'iperinsulinemia;
- Ipertensione;
- Disturbi del metabolismo lipidico (prevalentemente dislipidemia);
- Malattie cardiovascolari.
[modifica] Diagnosi
Non tutte le donne affette da PCOS hanno ovaie policistiche (PCO), ed è altrettanto vero che non tutte le donne con cisti ovariche sono affette da PCOS; sebbene un'ecografia pelvica sia uno strumento diagnostico fondamentale, non è il solo. La diagnosi può essere difficoltosa, soprattutto per la notevole variabilità di sintomi (e questo conferma il perché si parla di sindrome e non di malattia).
- Procedure diagnostiche standard:
- Riscontro anamnestico di obesità, irsutismo, ed assenza di sviluppo mammario.
Studi clinici hanno mostrato che i seguenti quattro quesiti (http://www.cfp.ca/cgi/content/full/53/6/1041/T50531041) possono consentire di diagnosticare la PCOS con una sensibilità del 77,1% (95% CI 62,7%–88,0%) ed una specificità del 93,8% (95% CI 82,8%–98,7%).[1]
-
- Ecografia pelvica alla ricerca di cisti ovariche. Queste sono il risultato della mancata ovulazione, e riflettono i disordini mestruali tipici di tale condizione.
Nella mestruazione fisiologica un follicolo dominante viene selezionato ad ogni ciclo mestruale e dopo l'ovulazione, esso collassa e scompare. Nella PCOS, la mancata ovulazione porta il follicolo a rimanere nelle ovaie per molti mesi. Si possono trovare 10 o più follicoli per ovaio che possono assumere l'aspetto ecografico di una "collana di perle". Anche le dimensioni dei follicoli sono da 1,5 a 3 volte più grandi rispetto a quelli normali.
-
- Chirurgia laparoscopica: rivela un ovaio translucido, liscio (questo aspetto viene scoperto incidentalmente e non è una procedura diagnostica di routine nella PCOS).
- Elevati livelli sierici di androgeni incluso il DHEAS ed il testosterone: il dosaggio del testosterone libero è una metodica più specifica (cioè riduce il numero dei falsi positivi) rispetto a quello del testosterone totale; il free androgen index è spesso utilizzato come sostituto.
- Altre analisi ematiche sono molto utili nella PCOS. Il rapporto LH/FSH è maggiore di 1, al 3º giorno del ciclo mestruale. Tale pattern non è però molto specifico ed è presente in meno del 50% in uno studio.[2] Spesso vi sono bassi livelli di globulina che lega gli ormoni sessuali (SHBG).
- Procedure diagnostiche per le condizioni associate di rischio
- Profilo lipidico ed analisi ematiche a digiuno
- test di tolleranza del glucosio a 2 ore dalla somministrazione orale di glucosio (OGTT) nelle pazienti con fattori di rischio (obesità, storia familiare, storia di diabete gestazionale): questi possono mostrare un'alterata tolleranza glucidica (insulinoresistenza) nel 15-30% of delle donne con PCOS. Un diabete franco può essere riscontrato nel 65–68% delle donne affette da questa sindrome.
- Esclusione di altre endocrinopatie mediante dosaggi ormonali:
- Prolattina per escludere iperprolattinemia
- TSH per escludere un ipotiroidismo
- 17-idrossiprogesterone per escludere il deficit di 21-alfa idrossilasi.
[modifica] Diagnosi differenziale
È importante condurre una diagnostica differenziale per la CAH (iperplasia cortico surrenalica congenita), iperprolattinemia ed altri disfunzioni pituitarie/ipotalamiche e surrenali.
[modifica] Trattamenti
La terapia deve tendere a rompere il circolo vizioso dell'anovulazione cronica. Si basa pertanto su:
- diminuzione della secrezione androgenica ovarica (resezione ovarica cuneiforme o contraccezione orale)
- diminuzione della formazione periferica di estrogeni (perdita di peso)
- aumento della produzione di FSH (p.e. terapia con clomifene)
- miglioramento del microambiente periovarico (miglioramento della condizione di resistenza insulinica tramite metformina)
- supplementazione vitaminica con acido folico come adiuvante in associazione a metformina e non [3] [4] [5] [6] [7] [8].
[modifica] Note
- ^ Pedersen SD, Brar S, Faris P, Corenblum B (2007). Polycystic ovary syndrome: validated questionnaire for use in diagnosis. Canadian family physician Médecin de famille canadien 53 (6): 1042–7, 1041. PMID 17872783.
- ^ Banaszewska B, Spaczyński RZ, Pelesz M, Pawelczyk L (2003). Incidence of elevated LH/FSH ratio in polycystic ovary syndrome women with normo- and hyperinsulinemia. Rocz. Akad. Med. Bialymst. 48: 131-4. PMID 14737959.
- ^ Nelson SM, Fleming RF. The preconceptual contraception paradigm: obesity and infertility. Hum Reprod. 2007 Apr; 22(4): 912-5. Epub 2006 Dec 15. PMID 17172282.
- ^ Elnashar A, Abdelmageed E, Fayed M, Sharaf M. Clomiphene citrate and dexamethazone in treatment of clomiphene citrate-resistant polycystic ovary syndrome: a prospective placebo-controlled study. Hum Reprod. 2006 Jul; 21(7): 1805-8. Epub 2006 Mar 16. PMID 16543255
- ^ Kilicdag EB, Bagis T, Tarim E, Aslan E, Erkanli S, Simsek E, Haydardedeoglu B, Kuscu E. Administration of B-group vitamins reduces circulating homocysteine in polycystic ovarian syndrome patients treated with metformin: a randomized trial. Hum Reprod. 2005 Jun; 20(6): 1521-8. Epub 2005 Mar 24. PMID 15790610
- ^ Bayraktar F, Dereli D, Ozgen AG, Yilmaz C. Plasma homocysteine levels in polycystic ovary syndrome and congenital adrenal hyperplasia. Endocr J. 2004 Dec; 51(6): 601-8. PMID 15644580.
- ^ Kilicdag EB, Bagis T, Zeyneloglu HB, Tarim E, Aslan E, Haydardedeoglu B, Erkanli S. Homocysteine levels in women with polycystic ovary syndrome treated with metformin versus rosiglitazone: a randomized study. Hum Reprod. 2005 Apr; 20(4): 894-9. Epub 2004 Dec 23.PMI 15618250.
- ^ Orio F Jr, Palomba S, Di Biase S, Colao A, Tauchmanova L, Savastano S, Labella D, Russo T, Zullo F, Lombardi G. Homocysteine levels and C677T polymorphism of methylenetetrahydrofolate reductase in women with polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 2003 Feb; 88(2): 673-9. PMID 12574198.
[modifica] Voci correlate
[modifica] Collegamenti esterni
 Portale Medicina: accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina |
