Bisfenolo A

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Bisfenolo A
Formula di struttura del bisfenolo A
Nome IUPAC
2,2-bis(4-idrossifenil)propano
Nomi alternativi
BPA, DPP
4,4'-bisfenolo A
difenilolpropano
Caratteristiche generali
Formula bruta o molecolare C15H16O2
Massa molecolare (u) 228,3
Aspetto polvere cristallina bianca
Numero CAS [80-05-7]
Proprietà chimico-fisiche
Densità (g/cm3, in c.s.) 1,195
Solubilità in acqua 120–300 ppm (a 21,5 °C)
Temperatura di fusione 158 °C (431 K)
Temperatura di ebollizione 220 °C (493 K) a 4 mmHg
Indicazioni di sicurezza
Simboli di rischio chimico
tossico a lungo termine corrosivo irritante

pericolo

Frasi H 317 - 318 - 361
Consigli P 280 - 305+351+338 [1]

Il bisfenolo A, solitamente abbreviato in BPA, è un composto organico con due gruppi fenolo. È noto anche come 2,2-bis (4-idrossifenil) propano. È un mattone fondamentale nella sintesi di alcune materie plastiche e di alcuni additivi. La sua produzione annua di 2–3 milioni di tonnellate ne fa uno dei monomeri principali nella produzione del policarbonato.

Sospettato di essere dannoso per l'uomo sin dagli anni trenta, i dubbi sull'uso del BPA hanno avuto risalto sui media nel 2008, quando molti governi hanno effettuato studi sulla sua sicurezza e alcuni venditori hanno tolto dal mercato i prodotti che ne contenevano. In particolare il BPA sembra essere imputato in numerose malattie dello sviluppo sessuale maschile nel feto, e nel calo di fertilità nell'uomo adulto.

Sintesi[modifica | modifica wikitesto]

La sintesi del bisfenolo A è stata scoperta dal russo A.P. Dianin nel 1891.[2][3]

Viene preparato tramite la condensazione dell'acetone (da cui il suffisso A nel nome)[4] con due equivalenti di fenolo. La reazione è catalizzata da un acido, come l'acido cloridrico (HCl) o una resina sulfonata di polistirene. Solitamente, si usa un largo eccesso di fenolo per la piena condensazione:

Synthesis Bisphenol A.svg

Molti chetoni sottostanno ad analoghe reazioni di condensazione. Il metodo è efficiente con il solo sottoprodotto di acqua.

Usi[modifica | modifica wikitesto]

Il bisfenolo A è usato principalmente per la produzione di plastiche ed i suoi derivati sono in commercio da più di 50 anni. È utilizzato nella sintesi del poliestere, dei polisulfonati, dei chetoni polieteri, come antiossidanti in alcuni plastificanti e come inibitore della polimerizzazione del PVC. È un monomero chiave nella produzione delle resine epossidiche e nelle più comuni forme di policarbonato. Il policarbonato, che è pressoché infrangibile, è usato per un gran numero di prodotti per bambini, bottiglie, attrezzature sportive, dispositivi medici ed odontoiatrici, lenti per gli occhiali, supporti ottici, elettrodomestici, caschi di protezione, otturazioni dentarie ed ovunque siano necessarie caratteristiche di durezza e resistenza. Le resine epossidiche che contengono bisfenolo A sono, invece, utilizzate come rivestimento interno nella maggior parte delle lattine per alimenti e bevande. Il bisfenolo A è anche un precursore per ritardanti di fiamma, il tetrabromobisfenolo A, ed era anche usato come fungicida Anticrittogamico.

La produzione mondiale di bisfenolo A nel 2003 "era stimata in più di 2 milioni di tonnellate". Negli USA è prodotta da Bayer MaterialScience, Dow Chemical Company, SABIC Innovative Plastics (già GE Plastics), Hexion Specialty Chemicals, e Sunoco Chemicals. Nel 2004 queste compagnie producevano da sole già più di 1 milione di tonnellate l'anno, contro le 7260 tonnellate del 1991. Nel 2003 il consumo annuo negli USA era di 856000 tonnellate, il 72% delle quali per la produzione di policarbonato ed il 21% per la produzione di resine epossidiche.

Identificazione delle plastiche[modifica | modifica wikitesto]

Exquisite-kfind.png Per approfondire, vedi Codici universali internazionali di riciclaggio.
Alcune plastiche della Classe 7 possono contenere bisfenolo A
Alcune plastiche del Tipo 3 possono contenere bisfenolo A

Ci sono sette classi di plastiche utilizzate per gli imballaggi. La classe 7 è polivalente ed alcune di queste plastiche, come il policarbonato, spesso identificato con la sigla PC, e le resine epossidiche sono prodotte a partire dal monomero bisfenolo A.

Il tipo 3 (PVC) può contenere il bisfenolo A come antiossidante nei plastificanti.[5]

Il tipo 1 (PET), 2 (HDPE), 4 (LDPE), 5 (polipropilene), e 6 (polistirene) non subiscono il processo di polimerizzazione tramite l'uso di bisfenolo A per la produzione di imballaggi.

Effetti sulla salute[modifica | modifica wikitesto]

Il bisfenolo A altera l'attività dell'apparato endocrino, attivando i recettori degli ormoni e può quindi avere effetti negativi sulla salute se il dosaggio è elevato. Studi sperimentali hanno dimostrato che il bisfenolo A mima l’azione degli estrogeni, essenziali nello sviluppo cerebrale, a tal punto che anche dosi minime di questa sostanza possono inibire del tutto l’azione degli estrogeni sulla crescita neuronale. Si stima che 0,23 parti per trilione di bisfenolo A possano avere effetti inibitori sullo sviluppo neuronale nei feti a pochi minuti di distanza dall’assunzione. Si tende a pensare che le plastiche siano composti stabili, mentre il legame chimico tra le molecole di bisfenolo A è altamente instabile, e quindi c’è un elevato rischio che la sostanza si diffonda nell’acqua, nelle bevande o nel cibo che sono a contatto con le materie plastiche nelle quali è contenuta. Il bisfenolo A è stato inoltre correlato allo sviluppo di numerose altre patologie a carico degli apparati riproduttori, della prostata e della mammella. Comunque in seguito all’esposizione al BPA il corpo umano metabolizza ed elimina questa sostanza rapidamente. Il bisfenolo A ha anche effetti nocivi sul cuore: il meccanismo alla base di tale effetto nocivo è stato studiato usando tecniche di imaging cellulare. Il BPA stimola la concentrazione degli estrogeni e rapidamente modifica il controllo delle concentrazioni di calcio libero dentro le cellule del cuore, ma solo nelle cellule del cuore femminili. Esso provoca un aumento del rilascio di calcio dal reticolo sarcoplasmatico (la parte del muscolo cardiaco che immagazzina e rilascia gli ioni di calcio) rilascio che è la causa delle aritmie. Esse possono avere altre conseguenze dannose, in particolare un attacco di cuore. Gli studi condotti mostrano una chiara evidenza di effetti endocrini e consentono di definire una dose massima tollerabile giornaliera (TDI) di 0,05 mg/kg p.c.; per contro la valutazione della possibile esposizione umana attraverso i materiali a contatto con gli alimenti esclude un rischio significativo di eccedere la TDI. Lo U.S. National Institute of Environmental Health Sciences ha prodotto nell'aprile 2008 una bozza di valutazione del rischio per la salute umana conseguente all'esposizione complessiva attraverso gli alimenti, i prodotti di consumo e l'ambiente di vita. Il documento ha comparato gli effetti del BPA negli studi sperimentali, e le relative relazioni dose-risposta, con le informazioni disponibili sui livelli di esposizione umana, compresi gli studi - tuttora limitati - di epidemiologia e monitoraggio biologico. Le conclusioni escludono qualunque rischio -agli attuali livelli di esposizione- per la salute riproduttiva dell'adulto o per l'esito della gravidanza. Tuttavia, permangono alcune preoccupazione per il rischio di effetti a lungo termine sullo sviluppo endocrino, neurocomportamentale e riproduttivo in seguito ad esposizione in utero e/o durante l'infanzia.

Ricerche[modifica | modifica wikitesto]

Le prime evidenze dell'interazione ormonale del BPA vengono dagli esperimenti condotti sui ratti effettuati negli anni trenta,[6][7] ma dobbiamo aspettare il 1997 per avere prove sugli effetti avversi delle esposizioni a bassi dosaggi su animali da laboratorio. Da allora, le interazioni con il sistema endocrino sono state indagate, e più di 100 studi sono stati pubblicati sull'argomento.[8]

Nel 2008[9] alcuni studi hanno dimostrato la sua tossicità, gli effetti cancerogeni e gli effetti neurotossici, tanto da essere eliminato da molti prodotti, soprattutto quelli per i bambini, come biberon e giocattoli.[10][11] Studi recenti lo hanno correlato ad un maggior rischio di obesità[12] dando impulso per l'attività degli adipociti.[13] Hanno confermato che esposizioni prolungate durante l'adolescenza possono favorire lo sviluppo di tumori.[14][15] Nonostante le evidenze scientifiche, gli enti come lo U.S. Environmental Protection Agency[16], e lo International Agency for Research on Cancer americano[17] non hanno ancora classificato il bisfenolo A come possibile cancerogeno per l'uomo.

Effetti esposizione in basse dosi negli animali[modifica | modifica wikitesto]

Dose (µg/kg/giorno) Effetti (misurati in studi su ratti e topi,
descrizioni (tra virgolette) indicati da Environmental Working Group)[18][19]
Anno di studio
0.025 "Cambiamenti permanenti nei genitali" 2005[20]
0.025 "Cambiamenti nel tessuto mammario che predispongono le cellule all'azione degli ormoni e sostanze cancerogene" 2005[21]
1 "Effetti avversi sulla riproduzione e cancerogeni a lungo termine" 2009[22]
2 "Incrementa il peso della prostata del 30%" 1997[23]
2 "Perdita di peso, riduzione della distanza ano-genitali in entrambi i sessi, segni di pubertà precoce." 2002[24]
2.4 "Diminuzione del testosterone nei testicoli." 2004[25]
2.5 "Cellule del seno predisposte al cancro" 2007[26]
10 "Cellule della prostata più sensibili agli ormoni e cancro" 2006[27]
10 "Diminuzione comportamenti materni" 2002[28]
30 "Invertito le normali differenze sessuali nella struttura del cervello e comportamento" 2003[29]
50 Effetti avversi neurologici si verificano in primati non umani 2008[30][31]
50 Disturbi nello sviluppo ovarico 2009[32]
50 Limiti correnti sull'esposizione al bisfenolo A U.S. (linee guida dell'EPA) 1998[33]

[5]

Studi di Iain Lang[modifica | modifica wikitesto]

Il primo studio incrociato sugli effetti sulla salute dell'uomo in seguito all'esposizione al bisfenolo A è stato pubblicato da Iain Lang ed i suoi colleghi nel Journal of the American Medical Association. Uno studio che ha coinvolto quasi 1 500 persone ha valutato l'esposizione al bisfenolo A guardando i livelli di questa sostanza nelle urine. Gli autori hanno trovato che elevati livelli di bisfenolo A erano significativamente associati a malattie cardiache, diabete e livelli anormalmente elevati di alcuni enzimi epatici. Un editoriale sullo stesso numero osserva che, mentre questo studio che dovrà essere confermato non può provare la causalità dei risultati, non vi è un precedente per effetti analoghi in studi sugli animali, il che da una plausibilità biologica ai risultati riportati da Lang e gli altri".[34]

L'esposizione umana al bisfenolo A[modifica | modifica wikitesto]

È stato dimostrato che il bisfenolo A è in grado di passare dal rivestimento interno in plastica (resina epossidica) dei contenitori metallici agli alimenti contenuti e, in misura minore, dai contenitori in policarbonato, specialmente quelli lavati con detergenti acidi e quelli usati per conservare sostanze acide o liquidi ad alta temperatura. Uno studio del 2009[35] di Health Canada ha rilevato che nella maggior parte delle bevande analcoliche confezionate in contenitori di plastica i livelli di bisfenolo A, se pur molto bassi, erano comunque rilevabili. Mentre la maggior parte dell'esposizione a questa sostanza avviene attraverso la dieta, una parte di essa può avvenire anche attraverso l'aria e l'assorbimento cutaneo.

Studi da parte della CDC hanno trovato bisfenolo A nelle urine del 95% degli adulti sottoposti a campionamento nel periodo 1988-1994 [64] e nel 93% dei bambini e degli adulti testati nel periodo 2003-2004[36]. Neonati nutriti con alimenti liquidi sono tra i più esposti, e quelli alimentati con alimenti contenuti in bottiglie in policarbonato possono assumere fino a 13 microgrammi di bisfenolo A per kg di peso corporeo al giorno (μg / kg / die; vedi tabella sotto).[37] Gli studi su animali più sensibili mostrano effetti a dosi molto inferiori, mentre l'EPA ritiene esposizioni fino a 50 mcg / kg / die sicure. Nel 2009, uno studio ha trovato che bere da bottiglie in policarbonato ha aumentato i livelli urinari di bisfenolo A di due terzi, passando da 1,2 microgrammi / grammo di creatinina a 2 microgrammi / grammo di creatinina.

Le associazioni di consumatori raccomandano alle persone che vogliono ridurre l'esposizione al bisfenolo A di evitare gli alimenti in scatole di plastica o policarbonato (che condivide il codice di identificazione 7 con molte altre materie plastiche) a meno che la confezione indichi che la plastica è esente da bisfenolo-A.[38] Il National Toxicology Panel raccomanda di evitare di mettere contenitori in plastica nei forni a microonde e di lavarli nelle lavastoviglie o utilizzando detergenti aggressivi.

Popolazione Assunzione giornaliera stimata, μg/kg/giorno.
Tavola adattata da National Toxicology Program Expert Panel Report.[39]
Bambini (0–6 mesi)
allattamento artificiale
1–11
Bambini (0–6 mesi)
allattamento al seno
0.2-1
Bambini (6–12 mesi)
1.65–13
Bambini (1.5–6 anni)
0.043–14.7
Adulti
0.008–1.5

Azioni dei Governi e delle industrie[modifica | modifica wikitesto]

Europa[modifica | modifica wikitesto]

Unione Europea[modifica | modifica wikitesto]

Il Rapporto 2008 sull'Accertamento del Rischio dell'Unione Europea aggiornato sul bisfenolo A pubblicato nel giugno 2008 dalla Commissione Europea conclude che i prodotti a base di bisfenolo A, come il policarbonato e le resine epossidiche sono sicure per i consumatori e l'ambiente quando usate correttamente.

Nell'ottobre 2008, l'European Food Safety Authority (EFSA) ha rilasciato una dichiarazione a seguito dello studio di Lang concludendo che lo studio non ha fornito motivi per rivedere l'attuale TDI (dose giornaliera tollerabile) per il BPA di 0,05 mg/kg di peso corporeo.

Il 25 novembre 2010 l'Europa mette al bando i biberon con bisfenolo A[40]. La decisione è stata presa dai rappresentanti dei 27 paesi Ue che, a maggioranza qualificata, dopo un lungo negoziato. La produzione di biberon con bisfenolo A viene vietata a partire dal marzo 2011, mentre la loro commercializzazione e importazione a partire dal giugno 2011.

Francia[modifica | modifica wikitesto]

Il 9 ottobre 2012, il Senato ha adottato una proposizione di legge che vieta la fabbricazione, l'importazione e la commercializzazione di qualsiasi prodotto relazionato con l'alimentazione con bisfenolo A (BPA) dal 2015.

Il 24 ottobre 2008 l'Agenzia Francese per la Sicurezza Alimentare (AFSSA) conclude che il riscaldamento dei contenitori dei bambini in policarbinato nei forni a microonde, in condizioni normali (meno di 10 minuti) di riscaldamento, rispettava i limiti imposti dall'EFSA.[41]

Più tardi, nel marzo 2009 il ministro francese per la salute Roselyne Bachelot-Narquin fu d'accordo con le conclusioni dell'AFSSA valutando che "Le autorità canadesi hanno deciso il divieto del BPA (dai biberon), non a causa della pressione esercitata dall'opinione pubblica, ma sulla base di validi studi scientifici".[42]

Il 27 luglio 2007 il senatore francese membro del RDSE propose di eliminare le plastiche a basa di bisfenolo A dai contenitori per alimenti.[43]

Germania[modifica | modifica wikitesto]

Il 19 settembre 2008 l'istituto Federale Tedesco per la valutazione dei rischi (Bundesinstitut für Risikobewertung, BfR) ha dichiarato che non vi era alcuna ragione per modificare l'attuale valutazione del rischio per bisfenolo A sulla base degli studi di Lang.[44]

Olanda[modifica | modifica wikitesto]

Il 6 novembre 2008 l'autorità Olandese per la sicurezza degli alimenti e dei consumatori (VWA), ha dichiarato in una newsletter che i biberon in plastica a base di policarbonato non rilasciano concentrazioni misurabili di bisfenolo A, e quindi sono sicuri.[45]

Svizzera[modifica | modifica wikitesto]

Nel febbraio 2009 l'ufficio federale per la salute pubblica, basandosi sui rapporti di altre agenzie per la tutela della salute ha affermato che l'assunzione di bisfenolo A dal cibo non rappresenta un rischio per i consumatori, compresi neonati e bambini. Tuttavia, si consiglia un uso corretto di biberon in policarbonato ed elenca alternative al loro uso.[46]

Italia[modifica | modifica wikitesto]

L'Italia nel 2008 ha ritenuto sicuri i limiti stabiliti dalle ricerche di Lang lasciandoli invariati.

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ Sigma Aldrich; rev. del 19.04.2013
  2. ^ Dianin, Zhurnal russkogo fiziko-khimicheskogo obshchestva, vol. 23, 1891, pp. 492–.
  3. ^ (DE) Zincke, Theodor, Über die Einwirkung von Brom und von Chlor auf Phenole: Substitutionsprodukte, Pseudobromide und Pseudochloride in Justus Liebigs Annalen der Chemie, vol. 343, 1905, pp. 75–99, DOI:10.1002/jlac.19053430106.
  4. ^ Uglea, Constantin V.; Ioan I. Negulescu, Synthesis and Characterization of Oligomers, CRC Press, 1991, p. 103.
  5. ^ a b Helmut Fiege, Heinz-Werner Voges, Toshikazu Hamamoto, Sumio Umemura, Tadao Iwata, Hisaya Miki, Yasuhiro Fujita, Hans-Josef Buysch, Dorothea Garbe, Wilfried Paulus, Phenol Derivatives, Ullmann's Encyclopedia of Industrial Chemistry, Weinheim, Wiley-VCH, 2002, DOI:10.1002/14356007.a19_313.
  6. ^ E. C. Dodds and Wilfrid Lawson, "Synthetic Œstrogenic Agents without the Phenanthrene Nucleus", Nature, 137 (1936), 996.
  7. ^ E. C. Dodds and W. Lawson, Proceedings of the Royal Society of London, Series B, Biological Sciences, 125, #839 (27-IV-1938), pp. 222–232.
  8. ^ Lyndsey Layton, Studies on Chemical In Plastics Questioned Congress Examines Role Of Industry in Regulation in Washington Post, 27 aprile 2008, pp. A1..
  9. ^ Draft Screening Assessment for The Challenge Phenol, 4,4' -(1-methylethylidene)bis- (Bisphenol A)Chemical Abstracts Service Registry Number 80-05-7. Health Canada, 2008.
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  11. ^ Zsarnovszky A, Le HH, Wang HS, Belcher SM., Ontogeny of rapid estrogen-mediated extracellular signal-regulated kinase signaling in the rat cerebellar cortex: potent nongenomic agonist and endocrine disrupting activity of the xenoestrogen bisphenol A in Endocrinology., vol. 146, nº 12, 2005, pp. 5388–96, DOI:10.1210/en.2005-0565, PMID 16123166.
  12. ^ Bisphenol A linked to obesity in mice in CTV News, 15 maggio 2008. URL consultato il 16 maggio 2008.
  13. ^ Grossman, Elizabeth., Chemicals May Play Role in Rise in Obesity in Washington Post., 12 marzo 2007.
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  15. ^ Soto AM, Vandenberg LN, Maffini MV, Sonnenschein C, Does breast cancer start in the womb? in Basic Clin. Pharmacol. Toxicol., vol. 102, nº 2, 2008, pp. 125–33, DOI:10.1111/j.1742-7843.2007.00165.x (inattivo 2008-06-22), PMID 18226065.
  16. ^ U.S.EPA, IRIS: Bisphenol A
  17. ^ AGENTS REVIEWED BY THE IARC MONOGRAPHS Volumes 1–99
  18. ^ Martin Mittelstaedt, 'Inherently toxic' chemical faces its future, Globe & Mail, 7 aprile 2007. URL consultato il 7 aprile 2007.
  19. ^ Questa tabella è stata tratta da: EWG, 2007. "Many studies confirm BPA's low-dose toxicity across a diverse range of toxic effects," Environmental Working Group Report: A Survey of Bisphenol A in U.S. Canned Foods. Accessed November 4th, 2007 at http://www.ewg.org/node/20941. Tutti gli studi in questa tabella sono stati giudicati con le tavole di confronto CEHRH per essere almeno di moderata utilità per la valutazione del rischio del BPA per la riproduzione umana.
  20. ^ Markey CM, Wadia PR, Rubin BS, Sonnenschein C, Soto AM, Long-term effects of fetal exposure to low doses of the xenoestrogen bisphenol-A in the female mouse genital tract in Biol. Reprod., vol. 72, nº 6, 2005, pp. 1344–51, DOI:10.1095/biolreprod.104.036301, PMID 15689538.
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  46. ^ Bundesamt für Gesundheit - Bisphenol A

Bibliografia[modifica | modifica wikitesto]

  • Zsarnovszky A, Le HH, Belcher SM et al., Ontogeny of Rapid Estrogen-Mediated Extracellular Signal-Regulated Kinase Signaling in the Rat Cerebellar Cortex: Potent Nongenomic Agonist and Endocrine Disrupting Activity of the Xenoestrogen Bisphenol A. Endocrinology 2005; 146: 5388-96

Collegamenti esterni[modifica | modifica wikitesto]

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