Aritmia: differenze tra le versioni
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Possiamo avere<ref name="Kim-2009">{{Cita pubblicazione | cognome = Kim | nome = J. | coautori = HS. Shin; K. Shin; M. Lee | titolo = Robust algorithm for arrhythmia classification in ECG using extreme learning machine. | rivista = Biomed Eng Online | volume = 8 | numero = | pagine = 31 | mese = | anno = 2009 | doi = 10.1186/1475-925X-8-31 | id = PMID 19863819 }}</ref>: |
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* tachiaritmia o [[tachicardia]] se il battito ''aumenta'' in modo anomalo al di sopra di 100 al minuto |
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* bradiaritmia o [[bradicardia]] se il battito ''rallenta'' al di sotto dei 60 per minuto. Solitamente diventa sintomatico sotto i 50 battiti per minuto. |
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Le ''disionie'' e le alterazioni dell'[[equilibrio acido base]] dell’organismo sono frequenti cause extracardiache di aritmia. |
Le ''disionie'' e le alterazioni dell'[[equilibrio acido base]] dell’organismo sono frequenti cause extracardiache di aritmia. |
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I disturbi metabolici possono causare aritmie. L'[[acidosi metabolica]] è responsabile della [[depolarizzazione]] delle membrane, può provocare un rallentamento ed un blocco della conduzione con induzione di alterazioni del ritmo varie come le [[tachicardie]] complesse, fino alla pericolosa [[fibrillazione ventricolare]]. Ugualmente, l'[[ipopotassiemia]] che segue l'[[alcalosi respiratoria|alcalosi]] può comportare anomalie della conduzione elettrica del cuore. |
I disturbi metabolici possono causare aritmie. L'[[acidosi metabolica]] è responsabile della [[depolarizzazione]] delle membrane, può provocare un rallentamento ed un blocco della conduzione con induzione di alterazioni del ritmo varie come le [[tachicardie]] complesse, fino alla pericolosa [[fibrillazione ventricolare]]<ref name="Noda-2004">{{Cita pubblicazione | cognome = Noda | nome = T. | coautori = W. Shimizu; K. Satomi; K. Suyama; T. Kurita; N. Aihara; S. Kamakura | titolo = Classification and mechanism of Torsade de Pointes initiation in patients with congenital long QT syndrome. | rivista = Eur Heart J | volume = 25 | numero = 23 | pagine = 2149-54 | mese = Dec | anno = 2004 | doi = 10.1016/j.ehj.2004.08.020 | id = PMID 15571831 }}</ref><ref name="Katritsis-2006">{{Cita pubblicazione | cognome = Katritsis | nome = DG. | coautori = AJ. Camm | titolo = Classification and differential diagnosis of atrioventricular nodal re-entrant tachycardia. | rivista = Europace | volume = 8 | numero = 1 | pagine = 29-36 | mese = Jan | anno = 2006 | doi = 10.1093/europace/euj010 | id = PMID 16627405 }}</ref>. Ugualmente, l'[[ipopotassiemia]] che segue l'[[alcalosi respiratoria|alcalosi]] può comportare anomalie della conduzione elettrica del cuore. |
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La carenza di [[sodio]] non ha un eguale impatto sulle aritmie. L'[[ipercalcemia]] determina allungamento del QRS e blocco atrio-ventricolare e può aggravare l’intossicazione digitalica. Le alterazioni delle concentrazioni ematiche del [[magnesio]] sia in eccesso che in difetto, possono provocare aritmie ventricolari e predisporre all’intossicazione da [[digossina]]. |
La carenza di [[sodio]] non ha un eguale impatto sulle aritmie. L'[[ipercalcemia]] determina allungamento del QRS e blocco atrio-ventricolare e può aggravare l’intossicazione digitalica. Le alterazioni delle concentrazioni ematiche del [[magnesio]] sia in eccesso che in difetto, possono provocare aritmie ventricolari e predisporre all’intossicazione da [[digossina]]. |
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==Terapia== |
==Terapia== |
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Gli [[antiaritmico|antiaritmici]] utilizzati per la terapia farmacologica sono classificati in base al meccanismo d'azione<ref name="Razavi-2005">{{Cita pubblicazione | cognome = Razavi | nome = M. | coautori = | titolo = Safe and effective pharmacologic management of arrhythmias. | rivista = Tex Heart Inst J | volume = 32 | numero = 2 | pagine = 209-11 | mese = | anno = 2005 | doi = | id = PMID 16107117 }}</ref> |
Gli [[antiaritmico|antiaritmici]] utilizzati per la terapia farmacologica sono classificati in base al meccanismo d'azione<ref name="Razavi-2005">{{Cita pubblicazione | cognome = Razavi | nome = M. | coautori = | titolo = Safe and effective pharmacologic management of arrhythmias. | rivista = Tex Heart Inst J | volume = 32 | numero = 2 | pagine = 209-11 | mese = | anno = 2005 | doi = | id = PMID 16107117 }}</ref><ref name="Hashimoto-2007">{{Cita pubblicazione | cognome = Hashimoto | nome = K. | coautori = | titolo = Arrhythmia models for drug research: classification of antiarrhythmic drugs. | rivista = J Pharmacol Sci | volume = 103 | numero = 4 | pagine = 333-46 | mese = Apr | anno = 2007 | doi = | id = PMID 17409630 }}</ref>. |
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|+ <big>Classe di antiaritmico</big> |
|+ <big>Classe di antiaritmico</big> |
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Versione delle 18:22, 27 giu 2014
| Aritmia cardiaca | |
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| Specialità | cardiologia e rhythmology |
| Classificazione e risorse esterne (EN) | |
| ICD-9-CM | 427 |
| ICD-10 | I47 - I49 |
| OMIM | 115000 |
| MeSH | D001145 |
| MedlinePlus | 001101 |
L'aritmia è l'alterazione del ritmo cardiaco normale, che si riferisce al ritmo che origina dal nodo del seno, regolare per frequenza e conduzione elettrica del cuore[1][2]. Un ritmo è regolare quando la distanza fra i battiti consecutivi non supera i 160 msec[2]; ci si riferisce ad una frequenza normale, nell'adulto a riposo, con una variazione dai 60 ai 100 battiti/min[2]; si parla di una conduzione normale quando all'ECG l'onda P è <120 msec, l'intervallo PR non supera i 200 msec e il complesso QRS è di durata <100 msec[2].
L'alloritmia è una irregolarità uniforme e continuata del battito cardiaco e del polso. La periodicità la differenzia dall'aritmia, che invece è irregolare. Le alloritmie si riscontrano solitamente in pazienti cardiopatici, ma possono comparire anche in soggetti con cuore apparentemente sano. Un caso particolare di alloritmia è il bigeminismo, condizione in cui ad ogni battito segue regolarmente un'extrasistole[3].
Sia l'alloritmia che l'aritmia possono essere accertate tramite alcuni strumenti come l'elettrocardiogramma, il fonocardiogramma (metodica ormai totalmente in disuso), l'ecocardiogramma, il monitoraggio elettrocardiografico continuo secondo Holter.[4]
Patogenesi
Le aritmie sono dovute a
- una normale o a un'anomala formazione dell'impulso,
- un'anomala conduzione dell'impulso,
- una combinazione di queste.
Formazione dell'impulso
La formazione dell'impulso avviene a causa di variazioni localizzate di correnti ioniche. Vi sono due cause principali di formazione dell'impulso che possono condurre ad aritmie: l'automatismo e l'attività triggered.
L'automatismo può essere normale o anomalo. Quello normale si può riscontrare non solo al NSA (nodo seno-atriale) ma anche in certi pacemaker latenti o sussidiari. L'automatismo anomalo è definito dall'iniziazione ripetitiva spontanea di un impulso.
A differenza delle aritmie da automatismo, l'attività triggered deve essere preceduta necessariamente da un potenziale d'azione che si sposta dal NSA al focus triggered: ciò può accadere quando il focus ha frequenza maggiore del NSA, per aumentata attività del primo o ridotto attività del secondo.
Anomalie della conduzione
Aritmie da conduzione anomala son dette "da rientro" e son dovute dalla concomitanza di diversi fattori.
- I circuiti di rientro possono essere sia anatomicamente che funzionalmente determinati
- È comunque necessaria una certa massa di tessuto: è infatti difficile indurre aritmie protratte in cuori di mammiferi piccoli. Una massa critica di muscolo cardiaco ha caratteristiche elettrofisiologiche non uniformi, e quindi può avere più fronti eccitatori che circolano contemporaneamente per la presenza di elementi diversi, quali velocità di conduzione refrattarietà, recupero dell'eccitabilità.
- È presente spesso anche un trigger per consentire l'arrivo prematuro di un fronte di eccitazione.
Le vie di conduzione accessorie possono essere singole o multiple e si distinguono:
- per sito di origine e inserzione:
- atrioventricolare: vie destre e sinistre (anterosettali, postero settali, parete libera)
- atriofascicolari (fascio di Brechenmacher)
- nodofascicolari (fibre di Mahaim)
- per la direzione di conduzione
- anterograda
- retrograda occulta
- bidirezionale
- per le proprietà di conduzione
- lenta, decrementale
- veloce, non decrementale
Anomalie di formazione e di conduzione dell'impulso
Talvolta, le aritmie possono essere causate dalla contemporanea presenza di anomalie di generazione di impulso e di conduzione. È il caso della parasistolia: un focus ectopico (automatico o da rientro) connesso al resto del cuore da tessuto nel quale si trova un blocco unidirezionale. Il blocco protegge il focus dal ritmo sinusale ma determina anche lo sfruttamento da parte del ritmo ectopico di vie di conduzione alternative. La situazione è peggiore in caso di generazione di impulso ad alta frequenza e di conduzione dello stesso: si avrà fibrillazione.
Classificazione
Possiamo avere[5]:
- tachiaritmia o tachicardia se il battito aumenta in modo anomalo al di sopra di 100 al minuto
- bradiaritmia o bradicardia se il battito rallenta al di sotto dei 60 per minuto. Solitamente diventa sintomatico sotto i 50 battiti per minuto.
Il pacemaker del cuore è il nodo del seno che è situato alla giunzione tra atrio destro e vena cava superiore.
Per arrivare ai ventricoli l'impulso passa per il nodo atrio-ventricolare, che non ha capacità segnapassi, ma funziona da relais, rallentando la frequenza dell'impulso elettrico. Una volta arrivato nei ventricoli la stimolazione fa contrarre il cuore, provocando il battito cardiaco, e si estingue.
L'origine del disturbo aritmico quindi può aver sede nella formazione dell'impulso e/o nella sua propagazione attraverso il sistema di conduzione del cuore.
In caso il segnapassi non sia il nodo SA, ma un focolaio ectopico inferiore, si parla di eterotopia attiva, se il segnapassi inferiore ha una frequenza maggiore del nodo SA, o eterotopia passiva, se il segnapassi inferiore interviene in caso di defaillance del nodo del seno, cioè di una bradiaritmia marcata.
Le disionie e le alterazioni dell'equilibrio acido base dell’organismo sono frequenti cause extracardiache di aritmia. I disturbi metabolici possono causare aritmie. L'acidosi metabolica è responsabile della depolarizzazione delle membrane, può provocare un rallentamento ed un blocco della conduzione con induzione di alterazioni del ritmo varie come le tachicardie complesse, fino alla pericolosa fibrillazione ventricolare[6][7]. Ugualmente, l'ipopotassiemia che segue l'alcalosi può comportare anomalie della conduzione elettrica del cuore.
La carenza di sodio non ha un eguale impatto sulle aritmie. L'ipercalcemia determina allungamento del QRS e blocco atrio-ventricolare e può aggravare l’intossicazione digitalica. Le alterazioni delle concentrazioni ematiche del magnesio sia in eccesso che in difetto, possono provocare aritmie ventricolari e predisporre all’intossicazione da digossina.
Sintomi
Possono essere del tutto assenti; alcune volte infatti sono solo reperti strumentali (ECG...)
- Extrasistole: la percezione può anche non esserci, ma generalmente è come di un 'vuoto', un battito mancato.
- Tachicardia: la sensazione è di un aumento di battiti, che può essere regolare ma anche irregolare, spossatezza, respirazione difficile, vertigini.
- Bradicardia: affaticamento, vertigini e possibile perdita di coscienza.
Diagnosi
- Clinica: è fondamentale considerare anche lo stato del paziente: non bisogna curare l'elettrocardiografo (Gerd Herold).
- L'ECG è sicuramente il metodo più semplice e innocuo. Sono stati validati dei metodi computerizzati per la diagnosi delle aritmie[8]
- Si può ricorrere all'ECG dinamico secondo Holter, o elettrocardiogramma delle 24 ore, che registra l'elettrocardiogramma del paziente in tutta la giornata e durante tutte le attività, in modo da poter riscontrare eventuali anomalie.
- Studio elettrofisiologico transesofageo: studia la risposta del cuore agli stimoli elettrici tramite un catetere in esofago collegato a degli elettrodi
- Studio elettrofisiologico endocavitario: il catetere è posizionato nelle cavità cardiache;
- L'alternanza dell'onda T è un nuovo metodo non invasivo diagnostico in grado di evidenziare il rischio aritmico cioè di valutare se l'aritmia di tipo ventricolare è maligna o no[9].
Terapia
Gli antiaritmici utilizzati per la terapia farmacologica sono classificati in base al meccanismo d'azione[10][11].
| Classe | Nome generico | Meccanismo di azione | Effetti avversi |
|---|---|---|---|
| Bloccanti i canali del sodio | Chinidina | Tipo Ia: Inibisce la corrente rapida interna, prolunga la ripolarizzazione |
|
| Procainamide | |||
| Disopiramide | |||
| Lidocaina | Tipo Ib: Inibisce la corrente rapida interna, accelera la ripolarizzacione |
| |
| Tocainide | |||
| Mexiletina | |||
| Fenitoina | |||
| Flecainide | Tipo Ic: Inibisce la corrente rapida interna, scarso effetto sulla ripolarizzazione |
| |
| Propafenone | |||
| Encainide | |||
| Betabloccanti | Propranololo | Tipo II: Accelera la ripolarizzazione, riduce la ischemia e riduce la aritmogenicità simpatica |
|
| Acebutololo | |||
| Bloccanti i canali del potassio | Amiodarone | Tipo III: Prolunga la durata del potenziale d'azione |
|
| Dronedarone | |||
| Bretilio | |||
| Sotalolo | |||
| Bloccanti i canali del calcio | Verapamil | Tipo IV: Riduce la corrente lenta interna |
Note
- ^ Aritmia; enciclopedia online, su treccani.it.
- ^ a b c d Le Aritmie cardiache: aggiornamento terminologico
- ^ Alloritmia, su treccani.it, Treccani.
- ^ Mario Coppo Metodologia diagnostica: principi di semantica clinica: semeiologia medica diagnostica integrata, Piccin, 1987, p.94. (Google libri)
- ^ J. Kim, HS. Shin; K. Shin; M. Lee, Robust algorithm for arrhythmia classification in ECG using extreme learning machine., in Biomed Eng Online, vol. 8, 2009, p. 31, DOI:10.1186/1475-925X-8-31, PMID 19863819.
- ^ T. Noda, W. Shimizu; K. Satomi; K. Suyama; T. Kurita; N. Aihara; S. Kamakura, Classification and mechanism of Torsade de Pointes initiation in patients with congenital long QT syndrome., in Eur Heart J, vol. 25, n. 23, Dec 2004, pp. 2149-54, DOI:10.1016/j.ehj.2004.08.020, PMID 15571831.
- ^ DG. Katritsis, AJ. Camm, Classification and differential diagnosis of atrioventricular nodal re-entrant tachycardia., in Europace, vol. 8, n. 1, Jan 2006, pp. 29-36, DOI:10.1093/europace/euj010, PMID 16627405.
- ^ D. Ge, N. Srinivasan; SM. Krishnan, Cardiac arrhythmia classification using autoregressive modeling., in Biomed Eng Online, vol. 1, Nov 2002, p. 5, PMID 12473180.
- ^ T. Chow, DJ. Kereiakes; J. Onufer; A. Woelfel; S. Gursoy; BJ. Peterson; ML. Brown; W. Pu; DG. Benditt, Does microvolt T-wave alternans testing predict ventricular tachyarrhythmias in patients with ischemic cardiomyopathy and prophylactic defibrillators? The MASTER (Microvolt T Wave Alternans Testing for Risk Stratification of Post-Myocardial Infarction Patients) trial., in J Am Coll Cardiol, vol. 52, n. 20, Nov 2008, pp. 1607-15, DOI:10.1016/j.jacc.2008.08.018, PMID 18992649.
- ^ M. Razavi, Safe and effective pharmacologic management of arrhythmias., in Tex Heart Inst J, vol. 32, n. 2, 2005, pp. 209-11, PMID 16107117.
- ^ K. Hashimoto, Arrhythmia models for drug research: classification of antiarrhythmic drugs., in J Pharmacol Sci, vol. 103, n. 4, Apr 2007, pp. 333-46, PMID 17409630.
Bibliografia
Generale
- Joseph C. Segen, Concise Dictionary of Modern Medicine, New York, McGraw-Hill, 2006, ISBN 978-88-386-3917-3.
- Douglas M. Anderson, A. Elliot Michelle, Mosby’s medical, nursing, & Allied Health Dictionary sesta edizione, New York, Piccin, 2004, ISBN 88-299-1716-8.
- Harrison, Principi di Medicina Interna (il manuale - 16ª edizione), New York - Milano, McGraw-Hill, 2006, ISBN 88-386-2459-3.
- Hurst, Il Cuore (il manuale - 11ª edizione), Milano, McGraw-Hill, 2006, ISBN 978-88-386-2388-2.
- Aldo Zangara, Terapia medica ragionata delle malattie del cuore e dei vasi, Padova, Piccin, 2000, ISBN 88-299-1501-7.
Specifica
- Eugene Braunwald, Malattie del cuore (7ª edizione), Milano, Elsevier Masson, 2007, ISBN 978-88-214-2987-3.
- Daniele Bracchetti, Guadagna RF, Calmieri M, Le aritmie cardiache clinica, terapia medica e invasiva terza edizione, Padova, Piccin, 1999, ISBN 88-299-1378-2.
- Marcello Costantini, L'eletrocardiogramma dalle basi fisiologiche alla facile interpretazione seconda edizione, Milano, McGraw-Hill, 2006, ISBN 978-88-386-1669-3.
- Dale Dubin, rapida interpretazione dell'ECG 44a ristampa, Roma, Marrapese editore, 1998, ISBN 0-912912-01-4.
