Piastrina

Immagine di una piastrina (al centro) al microscopio elettronico

Le piastrine (dette anche trombociti) sono frammenti di cellule che fanno parte degli elementi figurati del sangue e la loro funzione è mediare il processo di emostasi e di coagulazione delle ferite. Come anche gli altri elementi figurati del sangue, le piastrine vengono prodotte dal midollo rosso delle ossa, hanno una vita media limitata e poi verranno distrutte nella milza. Un millimetro cubo di sangue ne contiene in media 300.000.

Le piastrine, come anche i globuli rossi, sono dei corpuscoli "usa e getta" perché si logorano molto in fretta e, terminato il loro compito, vengono distrutte.

=io spy elsa regina dei ghiacci tu vedi questi tu non avrai mai questi

Emostasi

In seguito ad una lesione vasale l'endotelio produce il fattore di von Willebrand, il quale è un fattore che permette l'adesione piastrinica. Le piastrine aderiscono fra di loro e si ancorano al connettivo del subendotelio (anche perché di per sé la matrice extracellulare è trombogenica). Le piastrine aggregate rilasciano trombospondina e ADP, che permettono una migliore aggregazione piastrinica, acido arachidonico, che, trasformato in trombossano A2, ha il compito di vasocostringere e aumentare la permeabilità del vaso, e viene espresso anche il fattore piastrinico 3, responsabile del successivo ancoraggio della fibrina.

Affinché si possa creare un trombo efficace è però necessario che il fibrinogeno si attivi in fibrina, polimerizzandosi in questo modo in una struttura a rete che conferirà robustezza al trombo. La trasformazione del fibrinogeno in fibrina costituisce una delle tappe finali e più importante della cascata della coagulazione.

La presenza di fibroplasmina (di origine sia tissutale sia piastrinica) porta ad attivare diversi fattori, che culminano con l'attivazione della protrombina in trombina. La trombina ha sia una funzione di attivatore piastrinico sia, in presenza di calcio, di attivatore del fibrinogeno in fibrina. In seguito alla polimerizzazione della fibrina si ha la creazione di un trombo piastrinico.

Trascorsa una o due ore avviene la contrazione della lesione grazie all'azione della actina e della miosina, e questo diminuisce la perdita di sangue. Quando la lesione è guarita l'endotelio rilascerá il fattore attivatore del plasminogeno, che convertirà il plasminogeno in plasmina. La plasmina insieme ai granuli lambda andrà a degradare il trombo.

Alcune malattie emorragiche possono essere causate da difetti piastrinici qualitativi (piastrinopatie), dove le piastrine sono presenti, ma per diverse cause hanno una funzione aberrante, oppure quantitativi (piastrinopenie, ma anche trombocitosi), dove il numero delle piastrine è anormalmente aumentato o diminuito. In entrambi i casi ci possono essere disturbi primitivi (il difetto è il segno principale della patologia, in genere si parla di patologie genetiche) oppure secondari (il difetto è causa indiretta di un quadro sintomatologico di una malattia). Le patologie e le sindromi che causano trombocitopenia (diminuzione di numero) possono essere:

• Coagulazione intravascolare disseminata
• Porpora trombocitopenica idiopatica
• Porpora trombotica trombocitopenica
• Trombocitopenia d'origine farmacologica (ad es. da eparina, da chemioterapici)
• Incompatibilità feto-materna
• Morbillo
• Sindrome HELLP
• Sindrome di Bernard-Soulier

Le patologie e le sindromi che causano invece una trombocitosi (aumento di numero) sono:

• Trombocitosi essenziale
• Policitemia vera (in realtà non aumentano solo le piastrine, ma anche gli altri elementi figurati del sangue)
• Malattia di von Willebrand
• Splenectomia e asplenia funzionale
• Una generica flogosi, sia acuta sia cronica
• Emorragia acuta
• Carenza marziale
• Emolisi cronica
• Patologie e sindromi che causerebbero una trombocitopenia, ma il midollo aumenta di molto la produzione di piastrine (diminuzione di numero)
• Sindrome uremica
• Disturbi dell'adesione piastrinica o dell'aggregazione piastrinica
• Tromboastenia di Glanzmann
• Sindrome di Scott
• Disturbi della formazione e distruzione dei trombociti
• Iper-attività della cicloossigenasi, indotte o congenite
• Storage pool defects, acquisiti o congeniti
• Sindrome delle piastrine grigie

Voci correlate

• Piastrinoaferesi
• Coagulopatie
• Plasma ricco in piastrine

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Collegamenti esterni

• piastrina, su Treccani.it – Enciclopedie on line, Istituto dell'Enciclopedia Italiana.
• (EN) platelet / thrombocyte, su Enciclopedia Britannica, Encyclopædia Britannica, Inc.
• Piastrina, in Treccani.it – Enciclopedie on line, Roma, Istituto dell'Enciclopedia Italiana.