Sindrome metabolica: differenze tra le versioni

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* i trattamenti di tipo misto, come il [[bypass gastrico]].
* i trattamenti di tipo misto, come il [[bypass gastrico]].


La [[chirurgia bariatrica]] ha come unico motivo la perdita di peso a lungo termine, che sia quanto più tollerata e priva di complicanze, cioè a ridotta [[mortalità]] e [[morbidità]]. In genere si ricorre più di frequente agli interventi [[malassorbimento|malassorbitivi]] piuttosto che a quelli unicamente restrittivi.<ref name=Anselmino/> Tuttavia in ogni tipo di intervento si riscontrano effetti duraturi sul peso con percentuali di perdita tra il 50% e l'90% a 5 anni.<ref name=Busetto/>
La [[chirurgia bariatrica]] ha come unico motivo la perdita di peso a lungo termine, che sia quanto più tollerata e priva di complicanze, cioè a ridotta [[mortalità]] e [[morbidità]].<ref name="pmid28076482">{{Cita pubblicazione | cognome = Barros | nome = F. | coautori = S. Setúbal; JM. Martinho; L. Ferraz; A. Gaudêncio | titolo = CORRELATION OF NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE AND FEATURES OF METABOLIC SYNDROME IN MORBIDLY OBESE PATIENTS IN THE PREOPERATIVE ASSESSMENT FOR BARIATRIC SURGERY. | rivista = Arq Bras Cir Dig | volume = 29 | numero = 4 | pagine = 260-263 | mese =nov | anno =2016 | doi = 10.1590/0102-6720201600040011 | id = PMID 28076482|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5225867/|lingua=pt|accesso=26 marzo 2017 }}</ref> In genere si ricorre più di frequente agli interventi [[malassorbimento|malassorbitivi]] piuttosto che a quelli unicamente restrittivi.<ref name=Anselmino/> Tuttavia in ogni tipo di intervento si riscontrano effetti duraturi sul peso con percentuali di perdita tra il 50% e l'90% a 5 anni.<ref name=Busetto/>

===Trattamento farmacologico===
===Trattamento farmacologico===
La terapia di primo approccio è sicuramente la correzione degli stili di vita, attraverso l'acquisizione di comportamenti corretti sia alimentari che in termini di attività fisica giornaliera.<ref name= Hu2070>{{cita|Hurst|p.2070|cuore}}.</ref><ref name="esercizio fisico">{{Cita pubblicazione | cognome = Ensenyat | nome = A. | etal =si | titolo = Metabolic risk management, physical exercise and lifestyle counselling in low-active adults: controlled randomized trial (BELLUGAT). | rivista = BMC Public Health | volume = 17 | numero = 1 | pagine = 257 | mese = Mar | anno = 2017 | doi = 10.1186/s12889-017-4144-8 | id = PMID 28292282|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5351047/|lingua=en|accesso=26 marzo 2017 }}</ref> Seppur è vero che la correzione dello stile di vita migliora tutti i [[fattori di rischio cardiovascolare|fattori di rischio metabolico]]<ref name="esercizio fisico"/>, nei pazienti con diverse patologie fra più volte elencate, si deve attuare un trattamento farmacologico per controllare le comorbidità.<ref name= Hu2070/> I farmaci ampiamente usati sono quelli che limitano i danni della [[dislipidemia]], dell'ipertensione arteriosa e del diabete mellito, nonché dello [[aggregazione piastrinica|stato protrombotico]].<ref name= Hu2071-2074>{{cita|Hurst|pp.2071-2074|cuore}}.</ref> Si riportano per completezza e nell'ordine delle patologie elencate:
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* [[ACE-inibitore|ace-inibitori]], [[betabloccanti]], [[alfabloccanti]], [[sartani]], [[calcio-antagonisti]], [[diuretici]];
* [[insulina]], [[antidiabetico orale|antidiabetici orali]];
* [[aspirina]], [[ticlopidina]].

Al momento i dati in nostro possesso non dimostrano un controllo dell'obesità nella popolazione a rischio e, conseguentemente, della sindrome metabolica.<ref name= Hu2071-2074/> Gli sforzi fatti sinora con campagne di informazione, hanno portato a risultati positivi contenuti in termini di [[prevenzione (medicina)|prevenzione]] e riduzione degli eventi cardiovascolari.<ref name= Hu2071-2074/> L'[[epidemia]], ormai così viene definita, caratterizzata da obesità/sindrome metabolica potrebbe sfociare in una "catastrofe" sociale con milioni di persone affette dal problema nel XXIesimo secolo, anche per le sue correlazioni con [[neoplasia|patologie neoplastiche]].<ref name= Hu2071-2074/><ref name="pmid28109251">{{Cita pubblicazione | cognome = Ranasinghe | nome = P. | coautori = Y. Mathangasinghe; R. Jayawardena; AP. Hills; A. Misra | titolo = Prevalence and trends of metabolic syndrome among adults in the asia-pacific region: a systematic review. | rivista = BMC Public Health | volume = 17 | numero = 1 | pagine = 101 | mese = Jan | anno = 2017 | doi = 10.1186/s12889-017-4041-1 | id = PMID 28109251|lingua=en|accesso=26 marzo 2017}}</ref><ref name="pmid28143590">{{Cita pubblicazione | cognome = Venniyoor | nome = A. | coautori = | titolo = The most important questions in cancer research and clinical oncology-Question 2-5. Obesity-related cancers: more questions than answers. | rivista = Chin J Cancer | volume = 36 | numero = 1 | pagine = 18 | mese = Jan | anno = 2017 | doi = 10.1186/s40880-017-0185-8 | id = PMID 28143590|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5286818/|lingua=en|accesso=26 marzo 2017}}</ref>

==Prevenzione==
==Prevenzione==
==Altre problematiche==
==Altre problematiche==

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Sindrome metabolica
Uomo notevolmente obeso. Peso 182 kg, altezza 185 cm. L'indice di massa corporea (in inglese Body mass index-BMI) è 53.
Specialitàendocrinologia e medicina interna
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-9-CM277.7
OMIM605552
MeSHD024821
MedlinePlus007290
eMedicine165124
Sinonimi
Sindrome X
Sindrome da insulinoresistenza
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La sindrome metabolica [1](detta anche sindrome X, sindrome da insulinoresistenza, sindrome di Reaven[2]) è una situazione clinica nella quale diversi fattori fra loro correlati concorrono ad aumentare la possibilità di sviluppare patologie a carico dell'apparato circolatorio e diabete[3].

Si distinguono diverse anomalie metaboliche quali l'obesità centrale, la resistenza all'insulina, l'ipertensione arteriosa e la disfunzione endoteliale[4] La sindrome metabolica racchiude un insieme di fattori di rischio cardiovascolare che si intrecciano per creare un singolo fattore di rischio multiplo per la patologia aterosclerotica[5][6] come risulta anche dal report del National Cholesterol Education Program o NCEP che la associava primariamente agli alti livelli di colesterolo-LDL[6] e solo successivamente, altri studi, posero le basi per la ricerca di un comune denominatore alla base dell'eziologia di questo insieme[7][8]

La prevalenza della sindrome è molto variabile, poiché dipendente dall'età, dal gruppo etnico, dai vari gradi di obesità e dalla predisposizione a sviluppare il diabete di tipo 2.[4][9] Nei paesi occidentali , quali Europa e Stati uniti d'America, oltre il 35% degli ultracinquantenni soffrono di sindrome metabolica, con una prevalenza delle donne rispetto agli uomini.[4]

L'aumento nella prevalenza dell'obesità nel mondo comporta un aumento degli eventi cardiovascolari e della mortalità a essi correlata: purtroppo nessun sistema sanitario parrebbe pronto ad affrontare una tale pandemia e far fronte a questa possibile emergenza sanitaria [10] La risposta vincente è probabilmente da cercare nell'informazione e nella promozione del controllo del peso e dell'attività fisica nella popolazione generale, promuovendo campagne di sensibilizzazione con l'aiuto e investendo nella medicina preventiva, la sola in grado di poter aiutare a modificare le abitudini di vita scorrette nei soggetti a rischio e non.[10]

Cenni storici

La malattia è nota sin dal XVIII secolo, quando nel 1761, Giovanni Battista Morgagni descrisse l'associazione tra l'obesità viscerale e del mediastino, l'ipertensione arteriosa, la gotta e le apnee del sonno.[11] Dal 1921 al 1965, si assiste in Europa e negli Stati uniti a un interesse sempre crescente sulla patologia multifattoriale che impatta in modo notevole sul peggioramento dei fattori di rischio cardiovascolare e quindi su mortalità e morbidità secondarie.[12][13] Per la prima volta, nel 1977, fu usato il termine "sindrome metabolica" dallo studioso tedesco Haller, che la associò a obesità, diabete mellito e steatosi epatica.[14][15] Contemporaneamente il collega Singer pubblicò un articolo simile sulla medesima rivista.[16] Tra 1977-78 il ricercatore Gerald B. Phillips pubblicò dei dati su soggetti infartuati che dimostravano l'associazione con l'obesità e altri fattori clinici, concludendo che la loro identificazione avrebbe giovato nella prevenzione della patologia cardiovascolare.[17]

Epidemiologia

Rischio cardiovascolare correlato al peso

La prevalenza della sindrome metabolica si modifica a seconda delle variabili che vengono considerate, come l'età, il sesso, la razza e lo stile di vita.[18] Quando vengono utilizzati i criteri dell'Organizzazione mondiale della sanità (OMS), la prevalenza della sindrome varia dal 2 al 15% a seconda della popolazione e dell'età, ma negli Stati Uniti è stimata intorno al 22%, andando da un minimo del 6,7% in età comprese fra i 20 e i 43 anni, al 43,5% in soggetti superiori ai 60. Tuttavia utilizzando la definizione di sindrome metabolica dalla International Diabetes Federation (IDF) e il National Cholesterol Education Program, la prevalenza della sindrome metabolica è stimata oltre il 30% negli Stati Uniti, ma se utilizziamo i criteri dell' Adult Treatment Panel, la prevalenza viene stimata intorno al 22%[19] Tutto questo potrebbe sembrare in contrasto, in realtà è una chiara indicazione di quanto i fattori che determinano la sindrome e le loro associazioni, possano condurre a risultati così differenti: la sindrome metabolica è un cluster di fattori di rischio cardiometabolico associati ad un aumentato rischio di malattie croniche multiple, tra cui le neoplasie e le malattie cardiovascolari.[19] Nella survey in oggetto i risultati per i periodi valutati furono:

  • negli adulti dai 18 anni in su, la prevalenza della sindrome metabolica sarebbe aumentata di oltre il 35% dal 1988-1994 al 2007-2012, aumentando dal 25,3% al 34,2%;
  • nel 2007-2012, gli uomini neri non ispanici avevano meno probabilità rispetto ai bianchi non-ispanici di contrarre la sindrome metabolica (odds ratio (OR) 0.77; 95% intervallo di confidenza (IC) 0,66-0,89). Tuttavia, le donne nere non-ispaniche erano più colpite rispetto alle donne bianche non-ispaniche (OR, 1.20; 95% IC, 1,02-1,40);
  • il basso livello di istruzione (OR, 1.56; 95% CI, 1,32-1,84) e l'età avanzata (OR, 1.73; 95% CI, 1,67-1,80) erano indipendentemente associati ad un aumentato rischio di sindrome metabolica nel quinquennio 2007-2012.[19]

In Europa, la prevalenza della sindrome metabolica nei bambini varia dal 33% nel Regno Unito al 27 e il 9%, rispettivamente in Turchia e Ungheria. In Spagna un altro studio ha dimostrato che la prevalenza è del 17-18% nella popolazione pediatrica con obesità moderata.[20] Una recente metanalisi che contiene studi pubblicati dal 2008 al 2014 condotti su popolazioni asiatiche e europee, conferma che l'eziologia della sindrome metabolica nei fanciulli è legata all'impatto a lungo termine che si sviluppa sin dalla fase iniziale della vita e indica che l'intervento precoce è necessario sia per il sovrappeso che per l'obesità: questi risultati potrebbero indirizzare il personale infermieristico dedicato ai piccoli a riconoscere il rischio nella prima infanzia e ad attuare l'intervento preventivo.[21]

Eziologia

Lo stesso argomento in dettaglio: Aterosclerosi e Patobiologia dell'aterosclerosi.
Progressione dell'aterosclerosi
Schema dello stress ossidativo

A tutt'oggi l'esatta eziologia non è nota, ma non può che essere multifattoriale.[4] Sono già state indicate le associazioni più frequenti come sovrappeso e/o obesità (specie l'obesità androide con adiposità centrale), fattori genetici[22][23] , diabete mellito tipo 2[24], sedentarietà[25][26] e età avanzata, ma la disfunzione endoteliale, che attraverso la permeabilità della parete arteriosa permette il passaggio delle LDL nell'intima delle arterie (avviando così una risposta infiammatoria, che viene aumentata dalla sindrome metabolica concomitante) è probabilmente il meccanismo più coinvolto nell'aterogenesi.[7] Questa scoperta ha convinto alcuni autori, quali Scott Grundy e Sidney Smith (che pubblicano per l'Hurst), a definire le LDL e la sindrome metabolica, "patner nell'aterogenesi".[7] Non può essere trascurata l'insulinoresistenza: un aumento degli acidi grassi intracellulari, o meglio di alcuni loro metaboliti, contribuiscono all'insorgenza della resistenza all'insulina, ostacolando le vie di trasmissione del segnale insulinico.[4] I metaboliti si accumulano sotto forma di trigliceridi e il loro aumento favorisce la produzione di citochine proinfiammatorie. [4] Un certo numero di marcatori di infiammazione sistemica, compreso proteina C-reattiva, sono spesso aumentati, come il fibrinogeno, l'interleuchina 6, il fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-α), e altri.

Da riportare, per completezza, un interessante e recente studio polacco, dove è stato osservato un aumento nella frequenza di insorgenza dei fattori di rischio della sindrome metabolica tra soggetti con BMI al limite superiore del range di normalità (18.5–24.9 kg/m2 ) . Al fine di individuare soggetti "metabolicamente obesi", ma con peso normale, fu necessario controllare la circonferenza della vita (≥ 94 cm nei maschi; ≥ 80 cm nelle femmine), quando il BMI superava il 22,5 nelle femmine e il 23,8 nei maschi, poiché valori al di fuori della norma erano indicazione a promuovere ulteriori accertamenti per ricercare altri fattori di rischio.[27] Uno studio americano del 2012 evidenziò, in modo simile, che i diversi fattori dello stile di vita possono giocare un ruolo importante nello sviluppo della sindrome metabolica negli individui normopeso rispetto agli obesi e che se "metabolicamente sani" l'obesità non può essere considerata una condizione stabile. [28]

Patogenesi

Le lipoproteine penetrate nell’intima sono idrolizzate dalle fosfolipasi secretorie (sPLA2) con liberazione di lisofosfolipidi (LisoPL) e acidi grassi non esterificati (NEFA). Tali modificazioni facilitano l’aggregazione e l’ossidazione delle lipoproteine e producono metaboliti proinfiammatori. EIM = membrana elastica interna.

Nella patogenesi della sindrome metabolica possiamo identificare dei fattori esogeni e dei fattori endogeni, che interagiscono tra loro[29]

Fattori esogeni

L'obesità è sicuramente il fattore esogeno più importante, ma la sedentarietà e una dieta ricca di grassi e zuccheri semplici, contribuiscono apeggiorare il quadro clinico. I fattori endogeni includono oltre all'insulinoresistenza, alterazioni endocrine e alterazioni genetiche: generalmente vengono raggruppati sotto il termine di suscettibilità metabolica, infatti per poter manifestare la sindrome deve essere presente una certa suscettibilità, anche se il passaggio alla sindrome metabolica conclamata in genere non si presenta in assenza di obesità.[29] Come già indicato nell'epidemiologia, l'aumento della prevalenza della sindrome nel mondo[18][19] è secondario all'aumento dell'obesità, infatti ne è direttamente proporzionale. Il tessuto adiposo rilascia acidi grassi non esterificati (NEFA, dall'inglese Non Esterified Fatty Acids), che, se in eccesso, si accumulano nel muscolo e nel fegato, aumentando l'insulinoresistenza[30] e tale alterazione, predispone in modo certo allo svilupparsi della sindrome.[29]

Altre sostanze vengono rilasciate dal tessuto adiposo: fattore di necrosi tumorale, diverse citochine infiammatorie, proteina C reattiva, PAI-1 inibitore della fibrinolisi, leptina[31] e l'adiponectina[32][33] , ma solo quest'ultima sembra avere un ruolo protettivo nello sviluppo dell'insulinoresistenza.[34][35] I meccanismi attraverso i quali l'adiponectina svolgerebbe il suo ruolo protettivo, sono tutt'ora oggetto di studio e approfondimento.[36]

Fattori endogeni: la suscettibilità metabolica endogena

Adipociti uniloculari del tessuto adiposo bianco

Non tutti i pazienti con obesità sviluppano la sindrome metabolica, ciò accadrebbe perché non tutti i soggetti presentano la medesima suscettibilità endogena.[36] Sono coinvolti diversi fattori: in primis la disfunzione del tessuto adiposo, quindi forme genetiche di insulinoresistenza e varie alterazioni di tipo endocrino.[36].

La disfunzione del tessuto adiposo viscerale è tra le concause, la più importante e, in particolare, il deficit di tessuto adiposo sottocutaneo, che nella sua forma più grave viene denominato lipodistrofia.[37][38] Il deposito dei grassi avviene in zone ectopiche come il fegato e il muscolo, tale situazione conduce a una sindrome metabolica severa. Possibili disfunzioni all'interno degli adipociti possono contribuire alle alterazioni nella distribuzione del grasso.[39] Infine, nei soggetti in eccesso di peso, il tessuto adiposo è invaso dai macrofagi; alcuni studiosi ipotizzano che i macrofagi attivati possano aumentare la produzione di citochine, che a loro volta sarebbero coinvolte nell'insulinoresistenza.[39]

In ultimo, le differenze metaboliche fra i due sessi possono costituire fattori predisponenti: le donne con ovaio policistico e soggetti colpiti da alterazioni del cortisolo, sono predisposti alla sindrome.[39]

Clinica

Non esistono sintomi specifici della sindrome metabolica: sono maggiormente rappresentativi i segni.

Segni

Valutazione del rischio
ipertensione lieve ipertensione moderata ipertensione grave
Nessun altro fattore di rischio Basso rischio Rischio medio Rischio alto
1-2 fattori di rischio Rischio medio Rischio medio Rischio altissimo
3 o + fattori di rischio o diabete Rischio alto Rischio alto Rischio altissimo
Condizioni cliniche associate Rischio altissimo Rischio altissimo Rischio altissimo

Il segno principale della sindrome metabolica è l'obesità centrale (o viscerale, in cui nei maschi si manifesta con l'adiposità addominale "a forma di mela") e il sovrappeso, con l'accumulo di tessuto adiposo intorno alla vita.

Altri segni di sindrome metabolica includono l'ipertensione arteriosa con le diverse valutazioni del rischio associato, bassi valori di HDL, alti valori di trigliceridi e VLDL[40], alterata glicemia a digiuno e l'insulino-resistenza.[41]

Condizioni associate comprendono iperuricemia, progressione di steatosi epatica non alcolica[42], la sindrome dell'ovaio policistico nelle donne[43][44] , la disfunzione erettile negli uomini[45] e l'acantosi nigricans[46]

Diagnosi

Nel 2005 l'American Heart Association e il National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI) hanno aggiornato i criteri ATP III: hanno diminuito il valore di glicemia a digiuno da 110 mg/dl a 100 mg/dl in accordo con il International Diabetes Federation (IDF) [47][48]

I criteri NCEP: ATP III (National Cholesterol Education Program: Adult Treatment Panel III) 2005 per la sindrome metabolica sono i seguenti:[49][50] Presenza di 3 o più dei seguenti criteri:

  • Obesità addominale (circonferenza vita: uomini >102 cm, donne >88 cm)
  • Ipertrigliceridemia (>150 mg/dl), oppure trattamento farmacologico in atto per ipertrigliceridemia
  • Basso colesterolo HDL (uomini <40 mg/dl, donne <50 mg/dl), o terapia farmacologica specifica
  • Ipertensione arteriosa (>130 mmHg di sistolica e >85 mmHg di diastolica), oppure trattamento farmacologico in atto
  • Iperglicemia (a digiuno >100 mg/dl) o terapia farmacologica specifica, o precedente diagnosi di diabete mellito di tipo 2

I criteri IDF variano esclusivamente per i limiti della circonferenza vita che sono più restrittivi e considerano l'etnia:[49][50]

  • Europea, africana sub-sahariana, orientale e mediorientale: uomini ≥ 94 cm e donne ≥ 80 cm
  • Sub-asiatica, cinese, del Sud e Centro America: uomini ≥ 90 cm e donne ≥ 80 cm
  • Giapponese: uomini ≥ 90 cm e donne ≥ 80 cm

Sono da segnalare nuovi riscontri per la comorbilità associata a malattie reumatiche: sia la psoriasi che l'artrite psoriasica sono state associate a sindrome metabolica[51][52]

Trattamento

Ponendo attenzione sulla così detta "forza trainante della sindrome metabolica" e cioè l'obesità[29], è ovvio che rappresenti l'obiettivo primario della terapia.[49] Il punto cruciale per la gestione dell'obesità è la perdita di peso annua, quantificabile in almeno il 10% del peso all'inizio del trattamento: l'obiettivo finale da raggiungere sarebbe un BMI che si aggiri sui 25 kg/m2 in un periodo di tempo adeguato.

Indice di massa corporea e mortalità: Lancet 2009, 373: 1083-96
Situazione peso Min Max
Obesità di III classe (gravissima) ≥ 40,00
Obesità di II classe (grave) 35,00 39,99
Obesità di I classe (moderata) 30,0 34,99
Sovrappeso 25,0 29,99
Regolare 18,50 24,99
Leggermente sottopeso 17,50 18,49
Visibilmente sottopeso (anoressia moderata) 16 17,49
Grave magrezza (inedia)   <16

Qualora ci trovassimo a terapizzare dei pazienti con un obesità grave (BMI>40 kg/m2), potrebbe non essere sufficiente la sola terapia farmacologica e pertanto dovremmo proporre anche la possibilità di un trattamento chirurgico della patologia.[53]

Trattamento chirurgico

Lo stesso argomento in dettaglio: Chirurgia bariatrica.

Il trattamento per l'obesità molto severa, è sicuramente la chirurgia bariatrica, che comprende[54][53]:

La chirurgia bariatrica ha come unico motivo la perdita di peso a lungo termine, che sia quanto più tollerata e priva di complicanze, cioè a ridotta mortalità e morbidità.[55] In genere si ricorre più di frequente agli interventi malassorbitivi piuttosto che a quelli unicamente restrittivi.[54] Tuttavia in ogni tipo di intervento si riscontrano effetti duraturi sul peso con percentuali di perdita tra il 50% e l'90% a 5 anni.[53]

Trattamento farmacologico

La terapia di primo approccio è sicuramente la correzione degli stili di vita, attraverso l'acquisizione di comportamenti corretti sia alimentari che in termini di attività fisica giornaliera.[56][57] Seppur è vero che la correzione dello stile di vita migliora tutti i fattori di rischio metabolico[57], nei pazienti con diverse patologie fra più volte elencate, si deve attuare un trattamento farmacologico per controllare le comorbidità.[56] I farmaci ampiamente usati sono quelli che limitano i danni della dislipidemia, dell'ipertensione arteriosa e del diabete mellito, nonché dello stato protrombotico.[58] Si riportano per completezza e nell'ordine delle patologie elencate:

Al momento i dati in nostro possesso non dimostrano un controllo dell'obesità nella popolazione a rischio e, conseguentemente, della sindrome metabolica.[58] Gli sforzi fatti sinora con campagne di informazione, hanno portato a risultati positivi contenuti in termini di prevenzione e riduzione degli eventi cardiovascolari.[58] L'epidemia, ormai così viene definita, caratterizzata da obesità/sindrome metabolica potrebbe sfociare in una "catastrofe" sociale con milioni di persone affette dal problema nel XXIesimo secolo, anche per le sue correlazioni con patologie neoplastiche.[58][59][60]


Prevenzione

Altre problematiche

Note

  1. ^ (EN) SM. Grundy et al., Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement., in Circulation, vol. 112, n. 17, Oct 2005, pp. 2735-52, DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.169404, PMID 16157765. URL consultato il 18 marzo 2017.
  2. ^ (EN) Reaven's syndrome, su gpnotebook.co.uk. URL consultato il 18 marzo 2017.
  3. ^ Michael J. Blaha e Rajesh Tota-Maharaj, Sindrome metabolica: Dai fattori di rischio alla gestione, SEEd, 20 ottobre 2014, ISBN 9788897419563. URL consultato il 15 marzo 2017.
  4. ^ a b c d e f Harrison, p.808.
  5. ^ Hurst, p.2064.
  6. ^ a b (EN) PG. Talwalkar, CG. Sreenivas; A. Gulati; H. Baxi, Journey in guidelines for lipid management: From adult treatment panel (ATP)-I to ATP-III and what to expect in ATP-IV., in Indian J Endocrinol Metab, vol. 17, n. 4, Jul 2013, pp. 628-35, DOI:10.4103/2230-8210.113753, PMID 23961478.
  7. ^ a b c Hurst, p.2065.
  8. ^ (EN) Manel Pladevall et al., A Single Factor Underlies the Metabolic Syndrome (PDF), su researchgate.net. URL consultato il 18 marzo 2017.
  9. ^ Luigi Fiocca et al., La sindrome metabolica: impatto sul rischio cardiovascolare (PDF), su giornaledicardiologia.it. URL consultato il 18 marzo 2017.
  10. ^ a b Hurst, p.2075.
  11. ^ (EN) HF. Lopes et al., Visceral adiposity syndrome., in Diabetol Metab Syndr, vol. 8, luglio 2016, p. 40, DOI:10.1186/s13098-016-0156-2, PMID 27437032.
  12. ^ (SV) S. Nilsson, E. Kylin, [Research contributions of Eskil Kylin]., in Sven Med Tidskr, vol. 5, n. 1, 2001, pp. 15-28, PMID 11813720.
  13. ^ (EN) BM. Rifkind, M. Gale; ID. Jackson, Serum lipid levels and body fat distribution in obese females., in J Clin Pathol, vol. 20, n. 3, May 1967, pp. 249-51, PMID 5602557. URL consultato il 19 marzo 2917.
  14. ^ (DE) H. Haller, [Epidermiology and associated risk factors of hyperlipoproteinemia]., in Z Gesamte Inn Med, vol. 32, n. 8, Apr 1977, pp. 124-8, PMID 883354. URL consultato il 19 marzo 2917.
  15. ^ (EN) ES. Ali et al., The glucagon-like peptide-1 analogue exendin-4 reverses impaired intracellular Ca(2+) signalling in steatotic hepatocytes., in Biochim Biophys Acta, vol. 1863, n. 9, Sep 2016, pp. 2135-46, DOI:10.1016/j.bbamcr.2016.05.006, PMID 27178543.
  16. ^ (DE) P. Singer, Zur Diagnostik der primaren Hyperlipoproteinamien, in Z Gesamte Inn Med., vol. 32, n. 9, aprile 1977, pp. 129-133, PMID 906591. URL consultato il 19 marzo 2917.
  17. ^ (EN) GB. Phillips, Relationship between serum sex hormones and glucose, insulin and lipid abnormalities in men with myocardial infarction., in Proc Natl Acad Sci U S A, vol. 74, n. 4, Apr 1977, pp. 1729-33, PMID 193114. URL consultato il 19 marzo 2917.
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