Tarenflurbil: differenze tra le versioni
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L'uso a lungo termine di farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS) è associato ad una ridotta incidenza di malattia di Alzheimer (AD). |
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Alle concentrazioni terapeutiche oggetto di studio, tarenflurbil è praticamente priva di qualsiasi azione anti-infiammatoria, e non è in grado di inibire né la ciclossigenasi 1 (COX-1) né la cicloossigenasi 2 (COX-2). Infatti solo l' S-enantiomero agisce inibendo le COX, mentre gli R-enantiomeri sono praticamente privi di tale effetto. Tarenflurbil (R-flurbiprofene) nell'organismo è convertito in S-flurbiprofene solo in minima parte (circa l'1,5%). Nonostante l'azione praticamente nulla sulla cicloossigenasi è stato dimostrato che tarenflurbil riduce la secrezione di amiloide beta 42 sia in colture cellulari che in modelli animali. |
Alle concentrazioni terapeutiche oggetto di studio, tarenflurbil è praticamente priva di qualsiasi azione anti-infiammatoria, e non è in grado di inibire né la ciclossigenasi 1 (COX-1) né la cicloossigenasi 2 (COX-2). Infatti solo l' S-enantiomero agisce inibendo le COX, mentre gli R-enantiomeri sono praticamente privi di tale effetto. Tarenflurbil (R-flurbiprofene) nell'organismo è convertito in S-flurbiprofene solo in minima parte (circa l'1,5%). Nonostante l'azione praticamente nulla sulla cicloossigenasi è stato dimostrato che tarenflurbil riduce la secrezione di amiloide beta 42, la molecola di amiloide "tossica", favorendo la formazione di frammenti di beta amiloide più brevi, come ad esempio la beta-amiloide 38 e la beta-amiloide 40. Questa azione anti amiloide beta 42 è stata dimostrata sia in colture cellulari che in modelli animali.<ref name="pmid17650315">{{Cita pubblicazione | cognome = Kukar | nome = T. | coauthors = S. Prescott; JL. Eriksen; V. Holloway; MP. Murphy; EH. Koo; TE. Golde; MM. Nicolle | titolo = Chronic administration of R-flurbiprofen attenuates learning impairments in transgenic amyloid precursor protein mice. | rivista = BMC Neurosci | volume = 8 | numero = | pagine = 54 | mese = | anno = 2007 | doi = 10.1186/1471-2202-8-54 | id = PMID 17650315 }}</ref> |
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==Note== |
==Note== |
Versione delle 16:04, 5 nov 2012
Tarenflurbil | |
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Nome IUPAC | |
(R)-2-(3-Fluoro-4-fenilfenil)propanoic acid | |
Caratteristiche generali | |
Formula bruta o molecolare | C15H13FO2 |
Massa molecolare (u) | 244,26 |
Numero CAS | |
Numero EINECS | 257-264-7 |
Codice ATC | none |
PubChem | 92337 |
DrugBank | DB05289 |
SMILES | CC(C1=CC(=C(C=C1)C2=CC=CC=C2)F)C(=O)O |
Indicazioni di sicurezza | |
Tarenflurbil o R -flurbiprofene è il nome di una molecola appartenente alla classe dei farmaci antiinfiammatori non steroidei (FANS). La molecola è l'enantiomero del composto racemo flurbiprofene, anch'esso appartenente ai FANS. Il farmaco è stato per anni oggetto di ricerca e studio da parte della società farmaceutica Myriad Genetics, una compagnia di diagnostica molecolare con sede negli U.S.A. e precisamente a Salt Lake City, Utah. Il farmaco, a dispetto della classe farmacologica di appartenenza (FANS), fu studiato per verificarne un possibile ruolo nel trattamento della malattia di Alzheimer. Gli studi clinici furono interrotti quando si trovavano nella fase III (test finali) allorché Myriad Genetics annunciò, nel 2008, che la società non intendeva ulteriormente investire nello sviluppo e test del composto.
Farmacodinamica
L'uso a lungo termine di farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS) è associato ad una ridotta incidenza di malattia di Alzheimer (AD). Alle concentrazioni terapeutiche oggetto di studio, tarenflurbil è praticamente priva di qualsiasi azione anti-infiammatoria, e non è in grado di inibire né la ciclossigenasi 1 (COX-1) né la cicloossigenasi 2 (COX-2). Infatti solo l' S-enantiomero agisce inibendo le COX, mentre gli R-enantiomeri sono praticamente privi di tale effetto. Tarenflurbil (R-flurbiprofene) nell'organismo è convertito in S-flurbiprofene solo in minima parte (circa l'1,5%). Nonostante l'azione praticamente nulla sulla cicloossigenasi è stato dimostrato che tarenflurbil riduce la secrezione di amiloide beta 42, la molecola di amiloide "tossica", favorendo la formazione di frammenti di beta amiloide più brevi, come ad esempio la beta-amiloide 38 e la beta-amiloide 40. Questa azione anti amiloide beta 42 è stata dimostrata sia in colture cellulari che in modelli animali.[1]
Note
- ^ T. Kukar, Chronic administration of R-flurbiprofen attenuates learning impairments in transgenic amyloid precursor protein mice., in BMC Neurosci, vol. 8, 2007, p. 54, DOI:10.1186/1471-2202-8-54, PMID 17650315.