Cannabidiolo

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Cannabidiolo
Struttura chimica del cannabidiolo
cannabidiolo, modello ad asta e sfera
Nome IUPAC
2-[(1R,6R)-3-metil-6-(prop-1-en-2-il)
cicloes-2-enil]-5-pentilbenzen-1,3-diolo
Nomi alternativi
CBD
Caratteristiche generali
Formula bruta o molecolareC21H30O2
Massa molecolare (u)314.46 g/mol
Numero CAS13956-29-1
Numero EINECS689-176-3
PubChem644019
DrugBankDB09061
SMILES
CCCCCC1=CC(=C(C(=C1)O)C2C=C(CCC2C(=C)C)C)O
Indicazioni di sicurezza

Il cannabidiolo (CBD) è un metabolita della Cannabis sativa. Ha effetti rilassanti, anticonvulsivanti, antidistonici, antiossidanti, antinfiammatori, favorisce il sonno ed è distensivo contro ansia e panico. Si è rivelato inoltre in grado di ridurre la pressione endooculare ed è un promettente antipsicotico atipico.[1][2]

Proprietà[modifica | modifica wikitesto]

Infusi contenente CBD in un negozio di alimentari a Los Angeles, in California.

Il CBD potenzia l'efficacia analgesica del THC prolungandone la durata di azione (attivando la pathway serotoninergica a livello del rafe dorsale) e al tempo stesso ne riduce gli effetti collaterali su frequenza cardiaca, respirazione e temperatura corporea.[3]

In particolare il CBD interagisce come antagonista verso i recettori GPR55, verso i recettori vanilloidi TRPV1 e TRPV2 e come agonista verso i recettori per la serotonina 5-HT1a [4][5]. Il cannabidiolo è inoltre un antagonista, non specifico, dei recettori cannabinoidi CB1 e CB2, dei recettori μ-oppioidi (MOR) e δ-oppioidi (DOR) e di altri neurotrasmettitori.[6]

Uso terapeutico[modifica | modifica wikitesto]

Magnifying glass icon mgx2.svgLo stesso argomento in dettaglio: Uso medico della cannabis.

Secondo una ricerca di laboratorio effettuata nel 2007 da un'équipe del California Pacific Medical Center Research Institute,[7][8] il cannabidiolo potrebbe essere in grado di bloccare il gene Id-1 che provoca la diffusione delle metastasi del cancro al seno, ma anche di altre forme tumorali.

Un successivo studio condotto dall'Università di Rostock, in Germania, confermerebbe proprietà simili dei cannabinoidi.[9]

Farmacologia[modifica | modifica wikitesto]

Farmacodinamica[modifica | modifica wikitesto]

Il cannabidiolo ha una bassa affinità con i recettori dei cannabinoidi CB1 e CB2 ma agisce come antagonista indiretto di questi recettori.[10][11] Può potenziare gli effetti del THC aumentando la densità del recettore CB1 o attraverso un altro meccanismo relazionato al recettore CB1.[12][13] Il cannabidiolo può inoltre estendere la durata degli effetti del THC inibendo il citocromo P450, e degli enzimi CYP3A e CYP2C.[14]

Il cannabidiolo può fungere inoltre da antagonista del GPR55, una proteina accoppiata al recettore G, un recettore dei cannabinoidi putativo ed è espressa nel nucleo caudato e nel putamen del cervello. È stato anche osservato ad agire come un recettore parziale 5-HT1a,[4] questa sua interazione può essere associata con gli effetti antidepressivi,[15][16] ansiolitici, [17][18] e neuroprotettivi [19][20] del cannabidiolo. È inoltre un modulatore allosterico dei recettori μ-oppioidi e δ-oppioidi.[6] Gli effetti farmacologici del cannabidiolo sono stati inoltre attribuiti all’agonismo PPAR-γ ed al rilascio di calcio intracellulare.[21]

La ricerca suggerisce che il CBD può esercitare alcune delle sue azioni farmacologiche attraverso l'inibizione della Fatty Acid Amide Hydrolase (FAAH), l'enzima responsabile dell'idrolisi dell'anandamide, uno dei principali endocannabinoidi prodotti dal corpo.[21] È stato anche ipotizzato che alcuni dei metaboliti del CBD possano avere effetti che contribuiscano all'attività biologica del CBD stesso.[22]

Recentemente, il cannabidiolo è stato identificato come un nuovo agonista inverso del GPR12.[23]

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ Cannabinoidi, Associazione Cannabis Terapeutica. URL consultato il 25 marzo 2018.
  2. ^ (EN) Zuardi AW, Shirakawa I, Finkelfarb E, Karniol IG, Action of cannabidiol on the anxiety and other effects produced by delta 9-THC in normal subjects, in Psychopharmacology, vol. 76, 1982, pp. 245-250.
  3. ^ (EN) Karniol IG, Shirakawa I, Kasinski N, Pfeferman A, Carlini EA., Cannabidiol interferes with the effects of delta-9-tetrahydrocannbinol in man, in European Journal of Pharmacology, vol. 28, 1975, pp. 172-177.
  4. ^ a b (EN) Russo E., Burnett A., Agonistic properties of cannabidiol at 5-HT1a receptors, in Neurochemical Research, vol. 30, 2005, pp. 1037-1043.
  5. ^ (EN) Ning Qin, Michael P. Neeper, Yi Liu, Tasha L. Hutchinson, TRPV2 is activated by Cannabidiol and mediates CGRP release in cultured rat dorsal root ganglion neurons, in The Journal of Neuroscience, vol. 28, 2008, pp. 6231-6238.
  6. ^ a b (EN) Markus Kathmann, Karsten Flau e Agnes Redmer, Cannabidiol is an allosteric modulator at mu- and delta-opioid receptors, in Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology, vol. 372, nº 5, February 2006, pp. 354–361, DOI:10.1007/s00210-006-0033-x. URL consultato il 10 maggio 2018.
  7. ^ Studio Usa: il cannabidiolo blocca le metastasi da Repubblica.it
  8. ^ Soroceanu L, Murase R, Limbad C, Singer E, Allison J, Adrados I, Kawamura R, Pakdel A, Fukuyo Y, Nguyen D, Khan S, Arauz R, Yount GL, Moore DH, Desprez PY, and McAllister SD, Id-1 Is a Key Transcriptional Regulator of Glioblastoma Aggressiveness and a Novel Therapeutic Target, Cancer Research, 2013. URL consultato il 13 marzo 2016.
  9. ^ Inhibition of Cancer Cell Invasion by Cannabinoids via Increased Expression of Tissue Inhibitor of Matrix Metalloproteinases-1, dal Journal of the National Cancer Institute
  10. ^ (EN) Raphael Mechoulam, Maximilian Peters e Eric Murillo-Rodriguez, Cannabidiol--recent advances, in Chemistry & Biodiversity, vol. 4, nº 8, August 2007, pp. 1678–1692, DOI:10.1002/cbdv.200790147. URL consultato il 10 maggio 2018.
  11. ^ R G Pertwee, The diverse CB1 and CB2 receptor pharmacology of three plant cannabinoids: Δ9-tetrahydrocannabinol, cannabidiol and Δ9-tetrahydrocannabivarin, in British Journal of Pharmacology, vol. 153, nº 2, 2008-01, pp. 199–215, DOI:10.1038/sj.bjp.0707442. URL consultato il 10 maggio 2018.
  12. ^ Kazuhide Hayakawa, Kenichi Mishima e Mai Hazekawa, Cannabidiol potentiates pharmacological effects of Delta(9)-tetrahydrocannabinol via CB(1) receptor-dependent mechanism, in Brain Research, vol. 1188, 10 gennaio 2008, pp. 157–164, DOI:10.1016/j.brainres.2007.09.090. URL consultato il 10 maggio 2018.
  13. ^ Cos'è il CBD, su NegozioCBD.it. URL consultato il 10 maggio 2018.
  14. ^ (EN) Cannabinoids and their medicinal properties - Alchimia blog, in Alchimia blog, 25 agosto 2014. URL consultato il 10 maggio 2018.
  15. ^ TV Zanelati, C Biojone e FA Moreira, Antidepressant-like effects of cannabidiol in mice: possible involvement of 5-HT1A receptors, in British Journal of Pharmacology, vol. 159, nº 1, 2010-1, pp. 122–128, DOI:10.1111/j.1476-5381.2009.00521.x. URL consultato il 10 maggio 2018.
  16. ^ Leonardo BM Resstel, Rodrigo F Tavares e Sabrina FS Lisboa, 5-HT1A receptors are involved in the cannabidiol-induced attenuation of behavioural and cardiovascular responses to acute restraint stress in rats, in British Journal of Pharmacology, vol. 156, nº 1, 2009-1, pp. 181–188, DOI:10.1111/j.1476-5381.2008.00046.x. URL consultato il 10 maggio 2018.
  17. ^ Alline Cristina Campos e Francisco Silveira Guimarães, Involvement of 5HT1A receptors in the anxiolytic-like effects of cannabidiol injected into the dorsolateral periaqueductal gray of rats, in Psychopharmacology, vol. 199, nº 2, August 2008, pp. 223–230, DOI:10.1007/s00213-008-1168-x. URL consultato il 10 maggio 2018.
  18. ^ Leonardo BM Resstel, Rodrigo F Tavares e Sabrina FS Lisboa, 5-HT1A receptors are involved in the cannabidiol-induced attenuation of behavioural and cardiovascular responses to acute restraint stress in rats, in British Journal of Pharmacology, vol. 156, nº 1, 2009-1, pp. 181–188, DOI:10.1111/j.1476-5381.2008.00046.x. URL consultato il 10 maggio 2018.
  19. ^ Kenichi Mishima, Kazuhide Hayakawa e Kohji Abe, Cannabidiol prevents cerebral infarction via a serotonergic 5-hydroxytryptamine1A receptor-dependent mechanism, in Stroke, vol. 36, nº 5, May 2005, pp. 1077–1082, DOI:10.1161/01.STR.0000163083.59201.34. URL consultato il 10 maggio 2018.
  20. ^ Kazuhide Hayakawa, Kenichi Mishima e Masanori Nozako, Repeated treatment with cannabidiol but not Delta9-tetrahydrocannabinol has a neuroprotective effect without the development of tolerance, in Neuropharmacology, vol. 52, nº 4, March 2007, pp. 1079–1087, DOI:10.1016/j.neuropharm.2006.11.005. URL consultato il 10 maggio 2018.
  21. ^ a b Alline Cristina Campos, Fabricio Araújo Moreira e Felipe Villela Gomes, Multiple mechanisms involved in the large-spectrum therapeutic potential of cannabidiol in psychiatric disorders, in Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences, vol. 367, nº 1607, 5 dicembre 2012, pp. 3364–3378, DOI:10.1098/rstb.2011.0389. URL consultato il 10 maggio 2018.
  22. ^ István Ujváry e Lumír Hanuš, Human Metabolites of Cannabidiol: A Review on Their Formation, Biological Activity, and Relevance in Therapy, in Cannabis and Cannabinoid Research, vol. 1, nº 1, 1º marzo 2016, pp. 90–101, DOI:10.1089/can.2015.0012. URL consultato il 10 maggio 2018.
  23. ^ Kevin J. Brown, Alyssa S. Laun e Zhao-Hui Song, Cannabidiol, a novel inverse agonist for GPR12, in Biochemical and Biophysical Research Communications, vol. 493, nº 1, 11 04, 2017, pp. 451–454, DOI:10.1016/j.bbrc.2017.09.001. URL consultato il 10 maggio 2018.

Bibliografia[modifica | modifica wikitesto]

  • Grotenhermen F, Russo E. Cannabis and cannabinoids. Pharmacology, Toxicology and Therapeutic potential. Binghamton, NY: Haworth Press 2002
  • Joy, J.E. et al. Marijuana and Medicine: Assessing the Science Base Institute of Medicine, Karniol, 1999
  • British Medical Association Staff Therapeuthic uses of Cannabis Gordon & Breach Science Pub, 1999
  • Hollister LE, Gillespie BA. Interactions in man of delta-9-THC. II. Cannabinol and cannabidiol. Clinical Pharmacology and Therapeutics 1975; 18:80-83.

Voci correlate[modifica | modifica wikitesto]

Altri progetti[modifica | modifica wikitesto]