Febbre tifoide

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febbre tifoide
Salmonella typhi typhoid fever PHIL 2215 lores.jpg
Febbre tifoide causata dai batteri del genere Salmonella.
Codici di classificazione
ICD-9-CM (EN) 002
ICD-10 (EN) A01.0
Sinonimi
Tifo
Tifo addominale
Ileotifo

La febbre tifoide o tifo addominale (o ileotifo) è una malattia infettiva sistemica, febbrile, a trasmissione oro-fecale provocata da un batterio del genere Salmonella, detto anche bacillo di Eberth o di Gaffky. La salmonellosi, invece, è una forma di enterite provocata da microrganismi appartenenti al genere Salmonella spp. diversi da S.typhi, detti salmonelle "non tifoidee".

Eziologia e patogenesi[modifica | modifica wikitesto]

Il microrganismo penetra per via orale, riesce a superare la barriera mucosa gastrica anche se, perché si verifichi la malattia è necessario un elevato potere infettante; Hornick ha dimostrato che una carica batterica di 1.000 batteri non provoca malattia; una carica di 100.000 batteri induce sintomatologia morbosa nel 28% dei soggetti con 10.000.000 batteri ammala il 50% dei soggetti e con 1.000.000.000 il 95%. Il potere infettante è aumentato se il batterio viene introdotto insieme a cibi che tamponino il basso pH presente a livello dello stomaco. Giunge nell'intestino tenue e penetra nell'orletto a spazzola attraversando le cellule epiteliali senza danneggiarle né moltiplicarsi. Raggiunge la lamina propria dove ha luogo la prima moltiplicazione.

I microrganismi penetrano nei vasellini chiliferi e raggiungono i linfonodi mesenterici, dove prosegue la loro moltiplicazione. Raggiungono il dotto toracico e vengono immessi nel torrente circolatorio per poi localizzarsi in milza, midollo osseo, placche di Peyer (tessuto linfoide intestinale), cellule di Kupffer del fegato (macrofagi epatici), colecisti. I batteri possono ritrovarsi anche nella bile e quindi nelle feci, attraverso le quali avviene la diffusione dell'infezione. Quando la batteriemia (presenza di batteri nel sangue) è sufficientemente abbondante, termina il periodo di incubazione e ha inizio la sintomatologia con la positivizzazione dell'emocoltura. Importante per lo sviluppo sintomatologico soprattutto locale, la endotossina LPS che provoca vasocostrizione, ischemia e necrosi.

Epidemiologia[modifica | modifica wikitesto]

Incidenza mondiale della malattia. In rosso i paesi caratterizzati da accentuata endemia.

È una malattia ubiquitaria, diffusa nei paesi a basse condizioni igienico sanitarie; il contagio è interumano per via oro-fecale.

Anatomia patologica[modifica | modifica wikitesto]

La lesione caratteristica a livello della mucosa enterica è l'escara che va incontro a successiva caduta con possibile formazione di ulcere tifose con comparsa di enterorragia (emorragia intestinale) o di perforazioni intestinali se si viene a formare una soluzione di continuo tra la parete intestinale e la cavità peritoneale. Fegato e milza sono ingrossati (epatosplenomegalia).

Sintomatologia[modifica | modifica wikitesto]

In epoca pre antibiotica si manifestava con un quadro clinico che viene diviso in settenari: il primo settenario si contraddistingue con sintomi simil-influenzali gravi, febbre alta a scalino, meningismo, dolori addominali, ulcerazioni, alla fine della prima settimana caratteristica la comparsa delle roseole: piccole chiazze rotondeggianti, poco rilevate,di color rosa salmone,scompaiono alla pressione; il secondo settenario è caratterizzato da diarrea, febbre elevata e continua, lingua a dardo, papule cutanee e splenomegalia; il terzo settenario si caratterizza per il lento regredire dei sintomi, ma è anche la fase ove eventualmente possono manifestarsi complicanze infiammatorie a carico di molti organi; il quarto settenario è caratterizzato invece dalla guarigione o dalla cronicizzazione. Caratteristico è l'andamento della febbre: nella prima settimana si ha un innalzamento a temperature elevate con profilo a sega, nella seconda settimana si stabilizza attorno ai 39/40 gradi per poi ridiscendere a sega la terza settimana.

Diagnosi[modifica | modifica wikitesto]

  • Prima settimana dalla comparsa dei sintomi: emocoltura e reazione di Widal (rivela la comparsa di agglutinine anti-O e anti-H).
  • Seconda e terza settimana: coprocoltura e ricerca antigeni nel sangue.

Prognosi e terapia[modifica | modifica wikitesto]

In epoca pre-antibiotica circa un 10% moriva per le complicanze del tifo addominale. Al giorno d'oggi l'adeguata terapia antibiotica e di supporto hanno ridotto drasticamente mortalità e morbilità; l'antibiotico di scelta rimane la ciprofloxacina, risultato in diversi trial superiore al cloramfenicolo, al cotrimoxazolo e all'ampicillina. Nei bambini l'impiego della ciprofloxacina è giustificato solo nelle forme multifarmacoresistenti. Qualora si presenti resistenza è possibile utilizzare ceftriaxone e cefixima ma anche cefepima. Nei bambini è consigliata una dose di 20 mg/kg di azitromicina il primo giorno di terapia, per poi continuare per 6 giorni con 10 mg/kg die. Inoltre deve essere sempre instaurata una terapia di supporto idrico (soluzione glucosata o salina) per trattare la disidratazione; l'acido acetilsalicilico (solo adulti) e il paracetamolo (adulti e bambini) possono essere usati con estrema cautela per diminuire la febbre. Nelle manifestazioni gravi di malattia con coinvolgimento del sistema nervoso centrale (obnubilamento del sensorio, delirio, coma) può essere opportuno l'impiego di corticosteroidi quali il desametasone.

Storia[modifica | modifica wikitesto]

Vaccinazione contro la febbre tifoide nel 1943 in Texas (Stati Uniti)

Prima dell'Ottocento il tifo addominale era spesso confuso con il tifo petecchiale, che invece è causato da rickettsie.

Nel 1829 il medico francese Pierre Charles Alexandre Louis distinse a Parigi il tifo addominale sulla base dei reperti anatomo-patologici: la linfoadenite mesenterica e il coinvolgimento splenico. Descrisse anche il tipico esantema maculare (la roseola tifosa), le manifestazioni emorragiche e le perforazioni intestinali.

Nel 1850, William Jenner avanzò il dubbio che tifo addominale e tifo petecchiale fossero due patologie distinte. Nel 1869, Wilson propose il termine di febbre enterica. Nel 1873, Budd ne dimostrò la trasmissione per via alimentare.

Nel 1880, Karl Joseph Eberth, contemporaneamente a Robert Koch, vide e descrisse per primo il bacillo che ritenne l'agente eziologico del tifo addominale. Il bacillo fu chiamato Eberthella typhi.

Nel 1884, Georg Theodor August Gaffky per primo isolò una salmonella dal tessuto splenico di un paziente. Nel 1885, Theobald Smith e Daniel Salmon descrissero il bacillo Salmonella choleraesuis isolato dall'intestino di un suino affetto da colera suino (benché il colera suino sia in verità una malattia virale).

Nel 1896, Pfeiffer e Kalle svilupparono il primo vaccino anti-tifico composto da batteri inattivati dal calore. Nello stesso anno, Georges Fernand Isidore Widal scoprì la capacità agglutinante i bacilli del siero dei convalescenti. Su tale caratteristica si basano da allora il test sierologico di agglutinazione di Widal e gli studi sui sierotipi condotti da Kauffmann e White negli anni '20 e '40 del Novecento.

Nel 1900, il batteriologo francese Joseph Léon Marcel Ligniéres suggerì la creazione del genere Salmonella in onore di Daniel Salmon.

Nel 1948, Theodore Woodward impiegò con successo la cloromicetina per la cura di alcuni pazienti malesi. Nello stesso anno, Paul Burkholder scoprì il cloramfenicolo, antibiotico efficace per il trattamento del tifo addominale.

Voci correlate[modifica | modifica wikitesto]

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