Ipotiroidismo: differenze tra le versioni
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La correlazione tra [[tiroide]] e [[mixedema]] è stata trovata verso la fine del XIX secolo, quando si è notato un miglioramento dei sintomi nelle persone o animali a cui era stata tolta la tiroide e sostituita con [[tessuto (biologia)|tessuto]] tiroideo animale.<ref name=Chakera/> Lo iodio era stato scoperto nelle alghe nel 1811 da [[Bernard Courtois]] e la sua assunzione è stata collegata con le dimensioni del [[Struma|gozzo]] nel 1820 da [[Jean-Francois Coindet]].<ref name=Leung>{{cite journal|last=Leung|first=AM|coauthors=Braverman, LE; Pearce, EN|title=History of U.S. iodine fortification and supplementation|journal=Nutrients|date=Nov 13, 2012|volume=4|issue=11|pages=1740–6|doi=10.3390/nu4111740|pmid=23201844|url=http://www.mdpi.com/2072-6643/4/11/1740/pdf|pmc=3509517}}</ref> Nel 1852, [[Gaspard Adolphe Chatin]] propose che il gozzo endemico non fosse solamente il risultato dell'assunzione di iodio e [[Eugen Baumann]] dimostrò la sua presenza nel tessuto tiroideo nel 1896.<ref name=Leung/> |
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Versione delle 13:21, 6 feb 2014
| Ipotiroidismo | |
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| Specialità | endocrinologia |
| Classificazione e risorse esterne (EN) | |
| ICD-9-CM | 244.9 |
| ICD-10 | E03.9 |
| MeSH | D007037 |
| MedlinePlus | 000353 |
| eMedicine | 122393 |
L'ipotiroidismo, da ipo- (scarsità) e -tiroide (la ghiandola tiroide) è un sindrome clinica che consegue ad un deficit degli ormoni tiroidei (triiodotironina e tetraiodotironina o tiroxina) e che comporta una riduzione generalizzata di tutti i processi metabolici dell'organismo.[1] Questo disturbo endocrino può causare una serie di sintomi quali stanchezza, scarsa capacità di tollerare il freddo e aumento di peso. Nei bambini, l'ipotiroidismo porta a ritardi nella crescita e nello sviluppo intellettuale. La diagnosi di ipotiroidismo, quando sospettata, può essere confermata con esami del sangue che misurano i livelli di ormone tireostimolante (TSH) e quelli della tiroxina .
Globalmente, la scarsità di iodio nella dieta è la più comune causa di ipotiroidismo. Nelle popolazione che godono di una corretta alimentazione la causa più comune è invece la tiroidite di Hashimoto, una malattia autoimmune. Cause meno comuni includono: un precedente trattamento con iodio radioattivo, lesioni all'ipotalamo o alla ghiandola pituitaria anteriore, l'assunzione di alcuni farmaci, la mancanza di una tiroide funzionante alla nascita o un precedente intervento chirurgico alla tiroide.
L'ipotiroidismo può essere ben trattato con la levotiroxina, il cui dosaggio viene regolato in base ai sintomi e alla normalizzazione dei livelli di tiroxina e TSH. Nei paesi occidentali, l'ipotiroidismo si verifica nel 0,3%-0,4% degli individui. I cani sono anche noti per sviluppare ipotiroidismo e in rare circostanze anche i gatti e i cavalli.
Cenni storici
La correlazione tra tiroide e mixedema è stata trovata verso la fine del XIX secolo, quando si è notato un miglioramento dei sintomi nelle persone o animali a cui era stata tolta la tiroide e sostituita con tessuto tiroideo animale.[2] Lo iodio era stato scoperto nelle alghe nel 1811 da Bernard Courtois e la sua assunzione è stata collegata con le dimensioni del gozzo nel 1820 da Jean-Francois Coindet.[3] Nel 1852, Gaspard Adolphe Chatin propose che il gozzo endemico non fosse solamente il risultato dell'assunzione di iodio e Eugen Baumann dimostrò la sua presenza nel tessuto tiroideo nel 1896.[3]
Nel 1891 il medico inglese George Redmayne Murray iniettava per per via sottocutanea un estratto della tiroide di pecora,[4] sostituendolo poco dopo con una formulazione orale.[2][5] La tiroxina purificata è stata introdotta nel 1914 e nel 1930 quella sintetica si è resa disponibile, anche se l'l'estratto animale di tiroide essiccata è rimasto ampiamente utilizzato. La liotironina è stata identificata nel 1952.[2]
Effetti
Gli effetti della scarsa presenza di quest'ormone producono modificazioni sostanziali del metabolismo dell'intero organismo. L'appetito del paziente è compromesso, facile affaticabilità, diminuzione della frequenza cardiaca, vi è un calo della libido, talvolta aumento di peso, stipsi, torpore mentale, frequente sonnolenza per cui il paziente tende a dormire 10-14 ore al giorno, intorpidimento muscolare che vede i muscoli rilasciarsi lentamente dopo contrazione, ridotto metabolismo di tutte le ghiandole endocrine con i relativi scompensi che ne derivano, menorragia e polimenorrea ovvero flussi mestruali eccessivi o eccessivamente frequenti. A volte può essere riscontrata ipoglicemia reattiva (un calo della glicemia dopo un pasto ricco di carboidrati, con sintomi come sonnolenza e ansietà)[1]. Inoltre gli ormoni tiroidei stimolano la produzione di UCP1 (uncoupling protein), proteine disaccoppianti ovvero in grado di favorire la diffusione facilitata di protoni verso la matrice mitocondriale dissipando il gradiente di concentrazione. Questo processo favorisce il metabolismo cellulare incrementando così la produzione di calore. L'assenza dell'ormone determina quindi un abbassamento della temperatura corporea ed una conseguente sensazione di freddo.
Il quadro clinico dell'ipotiroidismo si ripete in maniera identica nelle diverse forme eziologiche[1]. L'insufficienza tiroidea si caratterizza per il progredire di una riduzione funzionale abbastanza aspecifica che coinvolge l'organismo nella sua interezza e la gravità è proporzionale al deficit ormonale[6]. La presentazione clinica è, comunque, fortemente condizionata dall'età del paziente: mentre nell'anziano le manifestazioni cliniche tendono ad essere più sfumate, in età evolutiva, accanto ai segni periferici della carenza tiroxinica, compaiono anche i segni di un deficit staturale ed intellettivo, che sono tanto maggiori quanto più precocemente è comparsa la patologia[1].
La progressiva riduzione dei processi metabolici coinvolge tutto l'organismo e si traduce in una ridotta produzione di calore con conseguente intolleranza al freddo ed in un ridotto metabolismo di glicosoaminoglicani (GAG) che tendono pertanto ad accumularsi e, essendo marcatamente idrofili, a richiamare acqua, rendendo ragione dell'ispessimento, con edema non improntabile, di cute e sottocute (più evidente in corrispondenza delle regioni orbitarie e pretibiali), fino ad arrivare al quadro eclatante di mixedema [4]. L'infiltrazione mixedematosa della lingua e delle corde vocali è, invece, responsabile della caratteristica voce rauca del paziente ipotiroideo. La riduzione delle attività metaboliche comporta anche una tendenza alla secchezza e fragilità della cute, dei capelli e delle unghie (tipica è la caduta delle sopracciglia in corrispondenza del loro terzo esterno) e ad un colorito grigiastro-giallastro della cute (dovuto all'ipercarotenemia)[6].
Per quanto concerne gli effetti endocrinologici, invece, l'ipotiroidismo comporta, nella donna, alterazioni del ciclo mestruale che vanno dall'oligomenorrea all'amenorrea o all'iperpolimenorrea ed un aumentato rischio di abortività, mentre nell'uomo possono riscontrarsi una riduzione della libido e della potenza sessuale. Elevati livelli di TRH possono, inoltre, esercitare un'azione di stimolo sulla secrezione di prolattina che, unitamente alla ridotta clearance metabolica della prolattina stessa tipica del soggetto ipotiroideo, può determinare iperprolattinemia e galattorrea, che regrediscono rapidamente con l'inizio della terapia sostitutiva con ormone tiroideo. Da un punto di vista metabolico, invece, la diminuzione del consumo di ossigeno, del dispendio energetico basale e dell'utilizzo dei substrati metabolici comporta una diminuzione dell'appetito, una tendenza all'incremento ponderale ed alterazioni dell'assetto lipidico, in particolare un incremento del colesterolo totale, delle LDL e dei trigliceridi[6]. In corso di ipotiroidismo vi è, inoltre, un rallentato assorbimento intestinale del glucosio e si riscontra una ridotta motilità intestinale con conseguente tendenza alla stipsi.
Per quanto concerne, invece, gli effetti sull'apparato cardiovascolare, il deficit di tiroxina si traduce in un effetto inotropo e cronotropo negativi, con conseguente riduzione della portata e della frequenza cardiaca, aumento delle resistenze vascolari periferiche, con riduzione della pressione differenziale e della perfusione tissutale. Negli stati più avanzati l'accumulo di mucopolisaccaridi favorisce la formazione di versamento pericardico e pleurico e si assiste ad un interessamento mixedematoso della muscolatura, anche respiratoria, con conseguente tendenza all'ipossia e all'ipercapnia. L'interessamento dell'apparato muscolare si traduce spesso in rigidità e dolorabilità ed a conferma di tale miopatia si riscontrano spesso elevati livelli di GOT e CPK[1]. Per quanto riguarda, invece, gli effetti ematologici, nell'ipotiroidismo è spesso presente una riduzione dell'eritropoiesi (per adeguamento al diminuito fabbisogno periferico di ossigeno), con conseguente moderata anemia[1].
Il deficit di ormoni tiroidei si ripercuote, infine, invariabilmente, sul sistema nervoso: in corso di ipotiroidismo si assiste, infatti, ad una riduzione del flusso ematico e del metabolismo glucidico cerebrali. Nell'adulto questo si traduce in bradipsichismo, con turbe della memoria, astenia, adinamia, sonnolenza e facile affaticabilità sia fisica che mentale.
Come già accennato, invece, se l'ipotiroidismo colpisce l'età prenatale, perinatale o infantile, essendo gli ormoni tiroidei indispensabili per la neuronogenesi, per la migrazione neuronale, per la mielinizzazione, per la sinaptogenesi e per la neurotrasmissione[7], si determina una condizione di alterato sviluppo neuronale, ritardo e incompletezza della mielinizzazione, ridotta vascolarizzazione, con conseguente arresto evolutivo sia nervoso che mentale, fino a sfociare nel tipico quadro di cretinismo. Nel bambino ipotiroideo, inoltre, anche lo sviluppo scheletrico è rallentato e alterato: gli arti sono sproporzionatamente più corti rispetto al torace, il capo è ingrandito con ampia fontanella anteriore[7], i bulbi oculari sono distanziati, a definire la tipica condizione di nanismo disarmonico.
Eziopatogenesi
L'ipotiroidismo si può instaurare in seguito alla disfunzione di uno dei tre livelli dell'asse ipotalamo-ipofisi-tiroide; si distinguono, pertanto, un ipotiroidismo primitivo, quando è causato da un'insufficienza della ghiandola tiroidea, secondario quando è dovuto al deficit di TSH dell'ipofisi e terziario quando è dovuto al deficit di TRH dell'ipotalamo. Più raramente l'ipotiroidismo può essere dovuto ad una resistenza periferica agli ormoni tiroidei per deficit recettoriali o post-recettoriali. Alterazioni genetiche dei geni codificanti il NIS (Na Iodine Symporter) e la Pendrina possono essere causa di ridotta produzione di ormoni tiroidei[1]. L'evento di gran lunga più frequente è sicuramente l'ipotiroidismo primitivo[1]. Tra i fattori eziologici di ipotiroidismo primitivo la causa più frequente è rappresentata dalle tireopatie autoimmuni (principalmente la tiroidite di Hashimoto); a seguire vanno ricordate per la loro grande diffusione anche cause iatrogene (quali la terapia radiometabolica o l'ablazione chirurgica della tiroide). Cause più rare di ipotiroidismo primitivo sono l'eccessiva introduzione di iodio (ad esempio attraverso mezzi di contrasto iodati o farmaci quali l'amiodarone), altre forme di tiroidite, il grave deficit di iodio (raro nei paesi occidentali), l'agenesia o la displasia congenita della tiroide, oppure alterazioni congenite nella sintesi degli ormoni tiroidei[1].
Diagnosi
Il sospetto clinico, formulato sulla base dell'anamnesi e dell'esame obiettivo, viene confermato mediante l'esecuzione delle indagini di laboratorio: un TSH elevato, in presenza di livelli di FT4 normali o bassi indica una diagnosi di ipotiroidismo primitivo, rispettivamente subclinico e clinico. I livelli sierici di FT3 sono, invece, variabili e possono essere nei limiti della normalità[1]. L'ipotiroidismo secondario è, invece, suggerito dal riscontro di valori di FT4 bassi, associati a livelli di TSH non elevati o inappropriatamente normali. In questo caso può essere necessario differenziare una malattia ipofisaria da una ipotalamica, ad esempio mediante l'esecuzione di un test al TRH. Gli anticorpi anti-tireoperossidasi (Ab anti-TPO) e anti-tireoglobulina (Ab anti-Tg) sono presenti nel 90% dei pazienti con tiroidite cronica autoimmune (che, come già detto, è la causa più frequente di ipotiroidismo primitivo spontaneo nei paesi occidentali). Fondamentale è, infine, l'ecografia tiroidea che permette di determinare le dimensioni, l'ecogenicità, l'ecostruttura della ghiandola e l'eventuale presenza di noduli.
Terapia
La terapia dell'ipotiroidismo si basa sulla somministrazione di ormone tiroideo, con lo scopo di ristabilire e mantenere una condizione di eutiroidismo, normalizzando le concentrazioni sieriche di TSH e FT4. Nell’adulto le manifestazioni sistemiche dell'ipotiroidismo sono del tutto reversibili, nell'arco di qualche settimana o mese, con l'istituzione della terapia sostitutiva. Questo concetto non si applica all’ipotiroidismo del neonato o del bambino caratterizzato da deficit dello sviluppo neurologico e scheletrico (“cretinismo”), dove più tardivo è il riconoscimento dell’affezione più difficile diventa il recupero completo. L’indicazione alla terapia, come in tutte le patologie, dovrebbe nascere dall'associazione della condizione morbosa con alterazioni fisiopatologiche e sintomi clinici peculiari e dalla possibilità di correggerli con il trattamento, senza incorrere in rischi che superino i benefici della terapia. Mentre è indiscutibile il beneficio della terapia sostitutiva nell'ipotiroidismo clinico, nel caso dell’ipotiroidismo sub-clinico purtroppo, ancora oggi le nostre conoscenze in questo ambito sono confuse e non conclusive. Considerando comunque i bassi rischi della terapia sostitutiva, qualora prescritta da endocrinologi esperti in pazienti complianti, e il suo sicuro beneficio nel ridurre la possibilità di una progressione della malattia verso l’ipotiroidismo sintomatico, l’opinione degli esperti è al momento attuale la seguente[8]:
- Pazienti con TSH > 10 μU/ml --> Consenso unanime al trattamento
- Pazienti con TSH tra 4,5 e 10 μU/ml --> Forma lieve di ipotiroidismo che secondo la maggioranza deve essere trattata
Stabilite le indicazioni all’inizio di una terapia sostitutiva tiroidea, il problema si sposta sul tipo di trattamento da prescrivere: L-tiroxina (L-T4) in monoterapia o in combinazione con L-tironina (L-T3). Numerosi studi hanno concluso che la monoterapia con L-tiroxina risulta il trattamento di scelta per l’ipotiroidismo. La triiodotironina, infatti, per il suo assorbimento rapido, per la sua breve emivita e per il suo effetto transitorio, risulta insoddisfacente da un punto di vista terapeutico[1]. Raramente, in alcuni pazienti che presentano un verosimile deficit di conversione della L-T4 in L-T3, può essere utile associare L-Tiroxina a L-Tironina. Nel paziente adulto le dosi di L-T4 con cui iniziare un trattamento sostitutivo, oscillano tra 1 µg/kg/die, nel caso dell’ipotiroidismo sub-clinico, e 1,6 µg/kg/die, nel caso dell’ipotiroidismo conclamato, soprattutto se il paziente è tireoprivo. Tuttavia la posologia va adattata sulla base dei valori di TSH (determinato con metodo di 3ª generazione) raggiunti, con l’obiettivo terapeutico di riportarli nei limiti della norma. L’obiettivo terapeutico, una volta iniziata la terapia sostitutiva, dovrebbe essere quello di mantenere il TSH nel range di 0,5-2 μU/ml[9].
Fanno eccezione a questa pratica, gli ipotiroidismi secondari e terziari, dove i valori di TSH sono sempre bassi, e per regolare la posologia della L-T4 è necessario riferirsi alle frazioni libere di T3 e T4. Considerando gli effetti cardio-vascolari degli ormoni tiroidei, nei pazienti affetti da ipotiroidismo di lunga durata, può essere opportuno iniziare il trattamento sostitutivo in modo graduale, al fine di evitare effetti collaterali. Infine, va ricordato al paziente, che la compressa di L-tiroxina deve essere assunta la mattina, a digiuno e almeno 20 minuti prima di colazione, per evitare che la presenza di alimenti alteri l’assorbimento del principio attivo.
L'assorbimento della tradizionale levotiroxina in compresse può, infatti subire variazioni in relazione a diversi fattori, sia componenti alimentari, sia preparati farmacologici contenenti ad esempio alluminio o colestiramina e richiedere, pertanto continui adeguamenti della dose per ottenere risultati soddisfacenti.
La ricerca scientifica si è perciò indirizzata verso lo studio di soluzioni più versatili e maneggevoli, che non necessitino di raffinate calibrazioni per trovare il dosaggio ideale. Da questi sforzi sono nate innovative formulazioni liquide (sia in gocce che in soluzioni orali precostituite, oggi disponibili anche in monodose e non contenenti lattosio tra gli eccipienti) in grado di migliorare sensibilmente l’efficacia della terapia e di conseguenza la qualità della vita dei pazienti. Le soluzioni liquide garantiscono, infatti, una migliore permeazione del principio attivo (fino al 30% più rapida), persino nei pazienti con problemi di malassorbimento gastrico e intestinale. In pratica, eliminando la fase di dissoluzione tipica delle compresse, i farmaci in forma liquida si miscelano direttamente con i fluidi gastrointestinali, rendendosi subito disponibili, anche in casi di patologie come celiachia o intolleranza al lattosio. Questo potrebbe consentire anche di ridurre il rischio di interazione tra il farmaco ed eventuali cibi e/o bevande, qualora questi venissero assunti in tempi troppo ravvicinati, con evidenti risvolti positivi sulla garanzia del risultato terapeutico.
Esistono tre seleno-proteine indispensabili al funzionamento della tiroide (in cui è necessario il selenio per la sintesi): glutatione-perossidasi che modula la produzione di TG / T3/ T4, nel plasma del sangue per produrre iodiotironina deiodinasi e ormone T3, la tioredoxina reduttasi., la tiroide è il tessuto umano in cui vi è la più alta concentrazione di selenio ed al suo interno la concentrazione di selenio può rimanere stabile anche per molto tempo, indipendentemente dall’introito dietetico e dalla disponibilità nell’organismo.
Epidemiologia
Nell’ambito dei lavori scientifici che hanno analizzato l'epidemiologia dell'ipotiroidismo, particolare importanza riveste lo studio della popolazione della contea di Whickham in Gran Bretagna, condotto per due decadi a partire dalla metà degli anni ’70, che ha fornito dei dati di riferimento per i paesi occidentali, evidenziando una prevalenza di ipotiroidismo spontaneo nel sesso femminile pari al 7,7% (che diventa 9,3% se inclusi i casi di ipotiroidismo iatrogeno) e nel sesso maschile pari all’1,3%.[10] Questi dati sono stati successivamente confermati da un altro lavoro epidemiologico significativo, lo studio NHANES III, condotto su oltre 17 000 abitanti degli Stati Uniti negli anni 1988-1994, che ha evidenziato una prevalenza di ipotiroidismo pari al 4,6% nella intera popolazione considerata[11]. Quest’ultimo studio, ha inoltre chiaramente dimostrato che la grande maggioranza degli ipotiroidismi riscontrati è rappresentata in realtà da forme sub-cliniche (4,3% dei casi), cioè pauci-sintomatiche e caratterizzate biochimicamente dalla sola elevazione del TSH. Solo una minoranza degli ipotiroidismi riscontrati risulta invece clinicamente significativa (0,3% dei casi) e in particolare caratterizzata dalla elevazione del TSH e dalla riduzione di FT3 e FT4.
Un tempo era comune nelle Alpi Europee e nell'America del Nord (Grandi Laghi). Attualmente l'ipotiroidismo endemico viene prevenuto somministrando alla popolazione sale iodato e aggiungendo iodio all'acqua potabile. Ai giorni nostri questa patologia si riscontra ancora negli Stati del Terzo Mondo come il Nepal, la Nuova Guinea e lo Zaire.
Endocrinopatie con effetti comuni con l'ipotiroidismo
Alcuni dei sintomi dell'ipotiroidismo (quali ad esempio astenia, aumento di peso, perdita di massa muscolare e della libido, depressione) sono comuni ad altre endocrinopatie altrettanto diffuse quali ad esempio l'ipogonadismo (carenza di testosterone) e la sindrome di Cushing. Se si sospetta ipotiroidismo è sempre bene verificare anche i livelli di ACTH, GH, fattore di crescita insulino-simile, cortisolo (plasmatico e urinario), LH, FSH, testosterone libero e totale.
Note
- ^ a b c d e f g h i j E. Puxeddu, F. Santeusanio, Trattato di Medicina Interna, fondato da Paolo Larizza, Volume III, Malattie delle ghiandole endocrine, del metabolismo e della nutrizione, a cura di Paolo Brunetti e Fausto Santeusanio; Piccin Nuova Libraria, 2011. (ISBN 978-88-299-2111-9)
- ^ a b c Chakera, AJ; Pearce, SH; Vaidya, B, Treatment for primary hypothyroidism: current approaches and future possibilities, in Drug Design, Development and Therapy, vol. 6, 2012, pp. 1–11, DOI:10.2147/DDDT.S12894.
- ^ a b AM Leung, Braverman, LE; Pearce, EN, History of U.S. iodine fortification and supplementation, in Nutrients, vol. 4, n. 11, Nov 13, 2012, pp. 1740–6, DOI:10.3390/nu4111740.
- ^ GR Murray, Note on the Treatment of Myxoedema by Hypodermic Injections of an Extract of the Thyroid Gland of a Sheep, in British Medical Journal, vol. 2, n. 1606, Oct 10, 1891, pp. 796–7, DOI:10.1136/bmj.2.1606.796.
- ^ EL Fox, A Case of Myxoedema Treated by Taking Extract of Thyroid by the Mouth, in British Medical Journal, vol. 2, n. 1661, Oct 29, 1892, p. 941, DOI:10.1136/bmj.2.1661.941.
- ^ a b c Fabrizio Monaco Malattie della Tiroide Società Editrice Universo, 2007.
- ^ a b Fredric E. Wondisford, Sally Radovick Clinical Management of Thyroid Disease. Saunders Elsevier, 2009.
- ^ Gharib H, Tuttle RM, Baskin HJ, Fish LH, Singer PA, McDermott MT. Subclinical thyroid dysfunction: a joint statement on management from the American Association of Clinical Endocrinologists, the American Thyroid Association, and the Endocrine Society. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Jan;90(1):581-5.
- ^ Wartofsky L, Dickey RA. The evidence for a narrower thyrotropin reference range is compelling. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Sep;90(9):5483-8.
- ^ Vanderpump MP, Tunbridge WM, French JM, Appleton D, Bates D, Clark F, Grimley Evans J, Hasan DM, Rodgers H, Tunbridge F, et al. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey. Clin Endocrinol (Oxf). 1995 Jul;43(1):55-68.
- ^ Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, Hannon WH, Gunter EW, Spencer CA, Braverman LE. Serum TSH, T(4), and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab. 2002 Feb;87(2):489-99.
Bibliografia
Elaine N. Marieb, Il corpo umano, anatomia fisiologia salute, Zanichelli, 2000.
