Cause dell'autismo: differenze tra le versioni

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Uno studio del [[2003]] ha riportato che le quantità di mercurio prelevate da campioni di capelli appartenenti al primo taglio di capelli di bambini autistici erano più basse di un qualsiasi gurppo di bambini sani; però, un'analisi successiva basata su due altri studi ha scoperto che non c'erano prove a sufficienza per affermare che il livello di mercurio nei capelli sia più basso nei bambini autistici, ma gli autori hanno concluso dicendo che non c'era nessun collegamento tra il mercurio e l'autismo.<ref>{{cite journal|journal=Pediatr Int|year=2007|volume=49|issue=1|pages=80–7|title=Low-level chronic mercury exposure in children and adolescents: meta-analysis|author=Ng DK, Chan CH, Soo MT, Lee RS|doi=10.1111/j.1442-200X.2007.02303.x|pmid=17250511 }}</ref> Uno studio del [[2006]] ha scoperto un sottile legame tra l'autismo e le emissioni di mercurio nell'ambiente, da piante dotate di carbone; questo studio ha utilizzato i dati della contea del [[Texas]] e non ha fatto una distinzione tra esposizione prenatale e postnatale.<ref>{{cite journal|author=Palmer RF, Blanchard S, Stein Z, Mandell D, Miller C|title=Environmental mercury release, special education rates, and autism disorder: an ecological study of Texas|journal=Health Place|volume=12|issue=2|pages=203–9|year=2006|pmid=16338635|doi=10.1016/j.healthplace.2004.11.005 }}</ref> Un ulteriore studio del [[2009]] ha scoperto un simile legame tra il tasso di autismo e la distanza dalle fonti di mercurio industriali del Texas.<ref>{{cite journal |journal=Health Place |volume=15 |issue=1 |pages=18–24 |year=2009 |title=Proximity to point sources of environmental mercury release as a predictor of autism prevalence |author=Palmer RF, Blanchard S, Wood R |doi=10.1016/j.healthplace.2008.02.001 |pmid=18353703 |laysummary=http://uthscsa.edu/hscnews/singleformat.asp?newID=2732 |laysource=UT HSC |laydate=2008-04-24 }}</ref>
Uno studio del [[2003]] ha riportato che le quantità di mercurio prelevate da campioni di capelli appartenenti al primo taglio di capelli di bambini autistici erano più basse di un qualsiasi gurppo di bambini sani; però, un'analisi successiva basata su due altri studi ha scoperto che non c'erano prove a sufficienza per affermare che il livello di mercurio nei capelli sia più basso nei bambini autistici, ma gli autori hanno concluso dicendo che non c'era nessun collegamento tra il mercurio e l'autismo.<ref>{{cite journal|journal=Pediatr Int|year=2007|volume=49|issue=1|pages=80–7|title=Low-level chronic mercury exposure in children and adolescents: meta-analysis|author=Ng DK, Chan CH, Soo MT, Lee RS|doi=10.1111/j.1442-200X.2007.02303.x|pmid=17250511 }}</ref> Uno studio del [[2006]] ha scoperto un sottile legame tra l'autismo e le emissioni di mercurio nell'ambiente, da piante dotate di carbone; questo studio ha utilizzato i dati della contea del [[Texas]] e non ha fatto una distinzione tra esposizione prenatale e postnatale.<ref>{{cite journal|author=Palmer RF, Blanchard S, Stein Z, Mandell D, Miller C|title=Environmental mercury release, special education rates, and autism disorder: an ecological study of Texas|journal=Health Place|volume=12|issue=2|pages=203–9|year=2006|pmid=16338635|doi=10.1016/j.healthplace.2004.11.005 }}</ref> Un ulteriore studio del [[2009]] ha scoperto un simile legame tra il tasso di autismo e la distanza dalle fonti di mercurio industriali del Texas.<ref>{{cite journal |journal=Health Place |volume=15 |issue=1 |pages=18–24 |year=2009 |title=Proximity to point sources of environmental mercury release as a predictor of autism prevalence |author=Palmer RF, Blanchard S, Wood R |doi=10.1016/j.healthplace.2008.02.001 |pmid=18353703 |laysummary=http://uthscsa.edu/hscnews/singleformat.asp?newID=2732 |laysource=UT HSC |laydate=2008-04-24 }}</ref>

===Vaccini===

Nonostante non ci sia nessuna prova sul fatto che l'autismo possa essere provocato dai vaccini o da qualsiasi additivo utilizzato all'interno dei vaccini stessi, molti genitori sono preoccupati all'idea che il vaccino possa essere un rischio, a causa delle numerose teorie elaborate a proposito.<ref>{{cite journal |author=Gross L |title=A broken trust: lessons from the vaccine–autism wars |journal=PLoS Biol |volume=7 |issue=5 |pages=e1000114 |year=2009 |pmid=19478850 |doi=10.1371/journal.pbio.1000114 |url=http://www.plosbiology.org/article/info:doi/10.1371/journal.pbio.1000114 |pmc=2682483 }}</ref> Per esempio, molti genitori indugiano o evitano del tutto di immunizzare i loro bambini per via delle ipotesi contro il sovraccarico di vaccini, che affermano che esporre il bambino a così tanti vaccini possa distruggere il suo sistema immunitario e condurlo all'autismo,<ref>{{cite journal |author=Hilton S, Petticrew M, Hunt K |title='Combined vaccines are like a sudden onslaught to the body's immune system': parental concerns about vaccine 'overload' and 'immune-vulnerability' |journal=Vaccine |volume=24 |issue=20 |pages=4321–7 |year=2006 |pmid=16581162 |doi=10.1016/j.vaccine.2006.03.003 }}</ref> sebbene queste ipotesi non siano state scientificamente provate e tutto ciò sia biologicamente improbabile.<ref>{{cite journal |author=Gerber JS, Offit PA |title=Vaccines and autism: a tale of shifting hypotheses |journal=Clin Infect Dis |volume=48 |issue=4 |pages=456–61 |year=2009 |pmid=19128068 |doi=10.1086/596476 |url=http://www.journals.uchicago.edu/doi/full/10.1086/596476 |laysummary=http://www.idsociety.org/Content.aspx?id=13336 |laysource=IDSA |laydate=2009-01-30 }}</ref> Poichè malattie come il [[morbillo]] possono causare gravi problemi o addirittura la morte, il rischio che un bambino muoia o soffra di seri problemi poichè non si è vaccinato è decisamente maggiore in confronto ad un rischio minimo dovuto alla vaccinazione.<ref>{{cite journal |author=Paul R |title=Parents ask: am I risking autism if I vaccinate my children? |title.= |journal=J Autism Dev Disord |volume=39 |issue=6 |pages=962–3 |year=2009 |pmid=19363650 |doi=10.1007/s10803-009-0739-y }}</ref>


==Note==
==Note==

Versione delle 13:04, 7 lug 2010

Voce principale: Autismo.

Sono state avanzate molte ipotesi sulle probabili cause dell'autismo, ma al momento tali teorie sono ancora incomplete. Sicuramente l'ereditabilità contribuisce del 90% sul rischio che un bambino sviluppi la sindrome autistica, ma l'ereditabilità dell'autismo è molto complessa e non si conoscono tuttora quali siano i geni responsabili. In rari casi, l'autismo è strettamente legato agli agenti che causano le malformazioni alla nascita. Sono state ipotizzate anche molte altre cause, come ad esempio i vaccini; queste proposte sono decisamente controverse e l'ipotesi che il vaccino sia una delle cause dell'autismo non è stata scientificamente provata.

Autismo e relativi problemi

L'autismo riguarda alcune anormalità nello sviluppo del cervello e del comportamento, sintomi che appaiono prima che il bambino abbia compiuto i tre anni e che abbia avuto ogni tipo di decorso farmacologico. E' caratterizzato da problemi nell'interagire con gli altri e nella comunicazione in generale, oltre ad assumere un comportamento chiuso e meccanico; tali caratteristiche sono independenti da ogni tipo di difetto neurologico evidente. La sindrome fa parte di una grande famiglia, i Disturbi dello spettro dell'autismo (ASD) o Disturbi pervasivi dello sviluppo (PDD), famiglia che comprende più sindromi diverse, come la sindrome di Asperger e la PDD-NOS.[1][2] Questa voce utilizza il termine autismo per indicare il disturbo autistico più comune e il termine ASD per indicare l'intera famiglia.

Come già detto in precedenza, le cause dell'autismo sono ancora per lo più sconosciute. Per molto tempo si è pensato che ci fosse una causa comune a livello genetico, cognitivo e neurologico per tutti i ceppi autistici.[3] In realtà, i ricercatori sono sempre più convinti del fatto che non esista un'unica causa, ma un insieme di disturbi con cause differenti.[3][4] In altre parole, tra i sintomi comuni dell'autismo sono state evidenziate delle disfunzioni cerebrali completamente differenti tra loro, esattamente come accade nel ritardo mentale, in cui sono coinvolti problemi cerebrali estremamente diversi tra loro. Nonostante si pensi che queste differenti cause spesso coesistano tra loro,[4] si è anche pensato che tale collegamento possa essere esagerato.[5] Il numero di persone colpite dall'autismo è aumentato vertiginosamente a partire dagli anni ottanta, anche se in parte dovuto ai cambiamenti nelle pratiche diagnostiche; non si sa se sia aumentata anche la prevalenza.[6] Un aumento nella prevalenza dovrebbe suggerire di dirigere una maggiore attenzione nei confronti dei cambiamenti climatici, piuttosto che continuare a concentrarsi sulla genetica.

I ricercatori sono però d'accordo all'unanimità che siano i fattori genetici a dominare nella ricerca delle cause. I fattori ambientali sono stati accusati di contribuire all'autismo o di aggravare i suoi sintomi. Insieme a tali fattori, ne sono stati ipotizzati altri che potrebbero essere la causa di tale sindrome: alcuni cibi, i metalli pesanti, le infezioni causate dalle malattie, i solventi, lo scarico dei gas, i pesticidi, l'alcool, il fumo, la droga e, infine, i vaccini.[6] Tra tutti questi fattori, i vaccini sono quelli che hanno attirato maggiormente l'attenzione, dato che i genitori potevano accorgersi dei sintomi dell'autismo nei loro figli proprio nello stesso periodo della vaccinazione. In ogni caso, esistono delle prove scientifiche schiaccianti che cancellano del tutto l'idea che ci possa essere un collegamento tra i due.

Genetica

I fattori genetici sono le cause più significative dei disturbi dello spettro dell'autismo. Studi recenti hanno affermato che i gemelli hanno un'ereditabilità di oltre il 90%; in altre parole, la genetica spiega più del 90% nel caso in cui un bambino abbia sviluppato l'autismo.[7] Tutto ciò potrebbe sembrare esagerato; molti gemelli non-autistici hanno problemi nel linguaggio o nella socializzazione.

La genetica dell'autismo è complessa.[7] Esistono diverse possibilità a riguardo: è possibile che sia soltanto un gene ad essere implicato, che siano coinvolti più geni diversi tra loro oppure ancora che i geni possano interagire tra di loro o con i fattori ambientali. Sono stati localizzati diversi possibili geni responsabili,[8] ma per la maggior parte di essi non sono state identificate le mutazioni genetiche che aumentano il rischio di autismo. Una parte significativa dell’autismo può essere estremamente ereditabile, ma non ereditaria: è così, la mutazione che causa l’autismo non è presente nel genoma parentale.[9] Una delle ipotesi è che l’autismo sia un un certo senso diametralmente opposto alla schizofrenia, e che l’autismo riguardi gli effetti moltiplicati attraverso l’imprinting genomico dei geni paterni che regolano l’eccessivo sviluppo del cervello, mentre la schizofrenia coinvolge i geni materni che regolano il sottosviluppo del cervello[10]

Nonostante l’ereditabilità dell’autismo spieghi la maggior parte dei rischi, continua a non spiegarli tutti. Un’ipotesi comune è che l’autismo sia causato dall’interazione di una predisposizione genetica con un problema a livello ambientale.[11] Sono state proposte molte teorie basate sui fattori ambientali per cercare di trovare una causa anche ai rischi restanti. Alcune di queste teorie si concentrano sui fattori ambientali prenatali, come gli agenti che causano le malformazioni alla nascita; altre si concentrano sull’ambiente nel momento successive alla nascita, come ad esempio le diete infantili.

I fattori di rischio dell’autismo comprendono alcune caratteristiche dei genitori, come l’età avanzata della madre o del padre. [12] Il rischio è maggiore se l’età avanzata riguarda il padre. Una delle ipotesi è che tutto ciò sia causato dall'aberrazione cromosomica dello sperma, che ha subito il peso di grandi mutazioni; un’altra è che gli uomini portatori di una certa tendenza genetica possiedano alcune caratteristiche dell’autismo e che, una volta sposati, trasmettano ai propri bambini. Queste due ipotesi non si escludono a vicenda.

Contesto prenatale

Il rischio di autismo è associato a diversi fattori di rischio prenatali, compresa l'età avanzata di entrambi i genitori oppure diabete, emorragie e l'uso di sostanze psicotope da parte della madre durante la gravidanza.[12] L'autismo è stato anche associato ad alcuni agenti dannosi che agiscono durante le prime otto settimane a partire dal concepimento, sebbene questi casi siano rari.[13]

L'età dei genitori

Il rischio che un bambino sviluppi la sindrome autistica è associato all'età della madre e del padre al momento della nascita.[12][14][15] Le ragioni biologiche di questo dato di fatto sono però sconosciute: alcune possibili spiegazioni comprendono l'aumento di complicazioni durante la gravidanza,[12] l'autoimmunità materna,[15] l'aumento del rischio di aberrazione cromosomica o di TRED all'interno della cellula uovo; infine, imprinting, mutazioni spontanee e la confusione di fattori socioculturali nello sperma. Dato che l'età del padre e della madre sono collegate tra loro, è possibile che sia soltanto l'età della madre, soltanto quella del padre oppure entrambe a contribuire all'aumento del rischio.[12]

Infezioni materne

Un'infezione virale prenatale è stata identificata come la principale causa non-genetica dell'autismo. L'esposizione prenatale alla rosolia o al citomegalovirus attiva la risposta immunitaria della madre e fa aumentare vertiginosamente il rischio di autismo.[16] La sindrome congenita della rosolia è la causa ambientale più convincente.[17] Tutto ciò che ha a che fare con le infezioni che colpiscono il sistema immunitario durante i primi mesi della gravidanza attacca lo sviluppo neurologico molto più delle infezioni che lo colpiscono negli ultimi mesi, non solo per quanto riguarda l'autismo, ma anche altri disturbi psicologici che si presume derivino dallo scorretto sviluppo neurologico, come ad esempio la schizofrenia.[18]

La teoria degli anticorpi materni ipotizza che l'immunoglobulina G (IgG) nel sangue della madre possa attraversare la placenta, penetrare all'interno del cervello del feto, reagire contro le proteine cerebrali e provocare l'autismo.[19] La teoria è collegata all'ipotesi delle malattie autoimmuni, tranne per il fatto che si concentra sugli anticorpi materni e non su quelli del bambino. Uno studio del 2008 ha scoperto che questi anticorpi si attaccano alle cellule cerebrali del feto, cosa che si verifica più comunemente nelle madri dei bambini affetti da autismo regressivo.[20] Un altro studio sempre del 2008 ha provato che i Macaca mulatta esposti durante la gravidanza all'IgG dalle madri di bambini con l'ASD hanno dimostrato stereotipia, uno dei tre principali sintomi dell'autismo.[21]

Diabete in gravidanza

Il fatto che la madre soffra di diabete durante la gravidanza, può costituire un serio rischio di autismo per il nascituro; uno studio del 2009 ha scoperto che il diabete in gravidanza può addirittura causare un rischio del doppio. Ma sebbene il diabete causi disturbi ormonali, disturbi al metabolismo e stress ossidativo, non è stato provato nessun meccanismo biologico che associ il diabete in gravidanza al rischio di autismo.[12]

Teratogeni

I teratogeni sono agenti ambientali che causano le malformazioni presenti fin dalla nascita. Alcuni agenti noti per causare delle anomalie nei neonati sono stati associati ad un maggiore rischio di autismo. Questo include l'esposizione dell'embrione alla talidomide, all'acido valproico o al misoprostol. Questi casi però sono rari.[13] Ci si è anche chiesto se l'etanolo contribuisca all'aumento del rischio, come per quanto riguarda la sindrome alcolica fetale o le malformazioni dei neonati correlate all'alcool, ma finora non ci sono prove sufficienti per affermare che l'etanolo aumenti realmente il rischio di autismo.[22] Tutti i teratogeni noti appaiono nelle prime otto settimane a partire dal concepimento e, nonostante questo non escluda la possibilità che l'autismo possa apparire o colpire in seguito, è molto più comune che l'autismo si manifesti fin dall'inizio dello sviluppo.[23]

Pesticidi

Uno studio del 2007 realizzato dal California Department of Public Health ha scoperto che le donne che vivono presso campi spruzzati con pesticidi quali il dicofol e l’endosulfano nelle prime otto settimane di gravidanza hanno diverse probabilità in più di dare alla luce bambini autistici. Il collegamento sembra aumentare con la vicinanza e diminuire con la distanza tra il campo e la dimora. Le scoperte di questo studio calcolano che circa il 7% dei casi di autismo nella California Central Valley sono connessi con l’esposizione agli insetticidi. Questi risultati sono però altamente preliminari, a causa del ridotto numero di donne e bambini coinvolti e dell’assenza di prove derivanti da altri studi. [24] Non si sa se questi pesticidi siano teratogeni umani, sebbene sia stato provato che l’endosulfano causi effetti teratogeni significativi nei ratti di laboratorio. [25]

Uno studio del 2005 ha mostrato che l'esposizione prenatale ai pesticidi organofosfati come il diazinone e il chlorpyrifos possono causare l'autismo nei bambini geneticamente vulnerabili. [26] Molti altri studi dimostrano la dannosità di questi agenti per quanto riguarda lo sviluppo neurologico, anche a livelli di esposizione relativamente bassi.[27]

E’ stato inoltre provato che l’esposizione in gravidanza alla piretrina, un ingrediente comune negli shampoo per animali, può provocare l’autismo nel bambino.

Problemi alla tiroide

I problemi alla tiroide che portano alla deficienza della tiroxinanella madre nelle prime 8–12 settimane di gravidanza sono stati accusati di produrre dei cambiamenti nel cervello del feto che porterebbero all’autismo. Le deficienze alla tiroxina possono essere causate da una dieta povera di iodio e da agenti ambientali che interferiscono con l’assorbimento di iodio o che agiscono contro gli ormoni tiroidei. Tali agenti ambientali comprendono: i flavonoidi nel cibo, il fumo del tabacco e la maggior parte dei diserbanti. In ogni caso, queste ipotesi non sono state provate.[28] Un’altra ipotesi collegata, anch’essa non testata, riguarda il fatto che l’esposizione ai pesticidi possa reagire con lo iodio all’interno della madre durante la gravidanza e provocare l’autismo nel bambino.[29]

Acido folico

Si è ipotizzato che l’acido folico preso in gravidanza possa giocare un ruolo importante nel rischio di autismo andando a modificare l’espressione genica attraverso un meccanismo epigenetico. Neanche questa ipotesi è stata però provata.[30]

Stress

Lo stress prenatale, che può essere caratterizzato da eventi della vita quotidiana o da fattori ambientali che angosciano una donna incinta, potrebbe contribuire all’autismo, in particolare come parte di un’interazione tra i geni e l’ambiente. Si è affermato che l’autismo possa avere a che fare con lo stress prenatale grazie a degli studi che hanno esaminato diversi agenti stressanti, come la perdita del lavoro o un litigio familiare, con esperimenti naturali che coinvolgono l’esposizione prenatale ad una tempesta. Infatti, studi sugli animali hanno testato che lo stress prenatale può far crollare lo sviluppo del cervello e produrre comportamenti molto simili ai sintomi dell’autismo. [31]

Testosterone fetale

La teoria del testosterone fetale ipotizza che livelli maggiori di testosterone nel liquido amniotico delle madri possano spingere lo sviluppo del cervello verso spiccate abilità nel riconoscere i modelli e analizzare i sistemi complessi mentre, allo stesso tempo, diminuiscono la capacità di comunicazione e l'empatia e si accentuano i tratti maschili che sovrastano quelli femminili. Un progetto a proposito ha pubblicato numerosi articoli che affermano che alti livelli di testosterone fetale possono produrre comportamenti di grande rilievo, già visti nel caso dell'autismo.[32] La teoria e le conseguenti scoperte sono controverse e molti studi contraddicono l'idea che bambini e bambine rispondano in maniera differente alle persone e agli oggetti.[33]

Ultrasuoni

Uno studio del 2006 ha scoperto che un'esposizione sostenuta degli embrioni di topo agli ultrasuoni causa un piccolo ma statisticamente significativo numero di neuroni che non assumono la posizione corretta durante lo sviluppo neurologico.[34] E' altamente improbabile che questo risultato si rivolga direttamente ai rischi di ultrasuoni nel feto per quanto riguarda le azioni che vengono praticate in centri medici competenti e responsabili.[35] Anche in questo caso, non c'è nessuna prova scientifica che testimoni un collegamento tra l'esposizione prenatale agli ultrasuoni e l'autismo, ma ci sono talmente pochi dati sull'esposizione dei neonati agli ultrasuoni diagnostici che l'assenza di una ricerca epidemiologica recente e di dati umani in questo campo è stata definita "spaventosa".[36]

Contesto perinatale

L'autismo è associato ad alcune condizioni perinatali e ostetriche. Un esame del 2007 sui fattori di rischio ha scoperto un collegamento con le condizioni ostetriche che include: un basso peso alla nascita, la durata della gravidanza e l'ipossia al momento della nascista. Questo collegamento non dimostra una relazione di causa-effetto; an underlying cause could explain both autism and these associated conditions.[37] Uno studio del 2007 sui neonati prematuri ha scoperto che coloro che sopravvivono ad un'emorragia cerebellare (perdita di sangue che colpisce il cervelletto) sono molto più propensi a manifestare i sintomi dell'autismo.[38]

Contesto postnatale

E' stato ipotizzato un gran numero di fattori postnatali, tra cui problemi gastrointestinali, problemi al sistema immunitario, allergie e l'esposizione dei bambini a droga, vaccini, infezioni, alcuni tipi di cibo o metalli pesanti. La presa in carico di questi fattori di rischio non è stata confermata da studi affidabili.[39] L'argomento resta controverso e al momento si stanno svolgendo ulteriori ricerche estensive a proposito dei fattori ambientali.[13]

Mercurio

Questa teoria ipotizza che l'autismo sia associato con l'avvelenamento da mercurio, basato su una somiglianza tra i sintomi e sulla presenza di mercurio o delle sue componenti in alcuni bambini autistici.[40] La principale fonte di esposizione umana al mercurio organico si trova attraverso l'assunzione di pesce, mentre per il mercurio inorganico si trova attraverso l'amalgama dentario. Possono verificarsi anche altre forme di esposizione, come nei cosmetici o nei vaccini. Finora, l'associazione tra autismo ed esposizione al mercurio dopo la nascita è un legame indiretto, dato che non c'è stato nessun vero e proprio test a dimostrarlo.[41]

Uno studio del 2003 ha riportato che le quantità di mercurio prelevate da campioni di capelli appartenenti al primo taglio di capelli di bambini autistici erano più basse di un qualsiasi gurppo di bambini sani; però, un'analisi successiva basata su due altri studi ha scoperto che non c'erano prove a sufficienza per affermare che il livello di mercurio nei capelli sia più basso nei bambini autistici, ma gli autori hanno concluso dicendo che non c'era nessun collegamento tra il mercurio e l'autismo.[42] Uno studio del 2006 ha scoperto un sottile legame tra l'autismo e le emissioni di mercurio nell'ambiente, da piante dotate di carbone; questo studio ha utilizzato i dati della contea del Texas e non ha fatto una distinzione tra esposizione prenatale e postnatale.[43] Un ulteriore studio del 2009 ha scoperto un simile legame tra il tasso di autismo e la distanza dalle fonti di mercurio industriali del Texas.[44]

Vaccini

Nonostante non ci sia nessuna prova sul fatto che l'autismo possa essere provocato dai vaccini o da qualsiasi additivo utilizzato all'interno dei vaccini stessi, molti genitori sono preoccupati all'idea che il vaccino possa essere un rischio, a causa delle numerose teorie elaborate a proposito.[45] Per esempio, molti genitori indugiano o evitano del tutto di immunizzare i loro bambini per via delle ipotesi contro il sovraccarico di vaccini, che affermano che esporre il bambino a così tanti vaccini possa distruggere il suo sistema immunitario e condurlo all'autismo,[46] sebbene queste ipotesi non siano state scientificamente provate e tutto ciò sia biologicamente improbabile.[47] Poichè malattie come il morbillo possono causare gravi problemi o addirittura la morte, il rischio che un bambino muoia o soffra di seri problemi poichè non si è vaccinato è decisamente maggiore in confronto ad un rischio minimo dovuto alla vaccinazione.[48]

Note

  1. ^ American Psychiatric Association, Diagnostic criteria for 299.00 Autistic Disorder, in Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th, text revision (DSM-IV-TR), 2000, ISBN 0890420254. URL consultato il 17 febbraio 2009.
  2. ^ World Health Organization, F84. Pervasive developmental disorders, in International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems, 10th (ICD-10), 2006. URL consultato il 25 giugno 2007.
  3. ^ a b Happé F, Ronald A, The 'fractionable autism triad': a review of evidence from behavioural, genetic, cognitive and neural research, in Neuropsychol Rev, vol. 18, n. 4, 2008, pp. 287–304, DOI:10.1007/s11065-008-9076-8.
  4. ^ a b Happé F, Ronald A, Plomin R, Time to give up on a single explanation for autism, in Nat Neurosci, vol. 9, n. 10, 2006, pp. 1218–20, DOI:10.1038/nn1770.
  5. ^ Mandy WP, Skuse DH, What is the association between the social-communication element of autism and repetitive interests, behaviours and activities?, in J Child Psychol Psychiatry, vol. 49, n. 8, 2008, pp. 795–808, DOI:10.1111/j.1469-7610.2008.01911.x.
  6. ^ a b Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J et al., The epidemiology of autism spectrum disorders (PDF), in Annu Rev Public Health, vol. 28, 2007, pp. 235–58, DOI:10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007. URL consultato il 10 ottobre 2009.
  7. ^ a b Freitag CM, The genetics of autistic disorders and its clinical relevance: a review of the literature, in Mol Psychiatry, vol. 12, n. 1, 2007, pp. 2–22, DOI:10.1038/sj.mp.4001896.
  8. ^ Persico AM, Bourgeron T, Searching for ways out of the autism maze: genetic, epigenetic and environmental clues, in Trends Neurosci, vol. 29, n. 7, 2006, pp. 349–58, DOI:10.1016/j.tins.2006.05.010.
  9. ^ Beaudet AL, Autism: highly heritable but not inherited, in Nat Med, vol. 13, n. 5, 2007, pp. 534–6, DOI:10.1038/nm0507-534.
  10. ^ Crespi B, Badcock C, Psychosis and autism as diametrical disorders of the social brain, in Behav Brain Sci, vol. 31, n. 3, 2008, pp. 241–61, DOI:10.1017/S0140525X08004214.
  11. ^ Trottier G, Srivastava L, Walker CD, Etiology of infantile autism: a review of recent advances in genetic and neurobiological research, in J Psychiatry Neurosci, vol. 24, n. 2, 1999, pp. 103–115.
  12. ^ a b c d e f Gardener H, Spiegelman D, Buka SL, Prenatal risk factors for autism: comprehensive meta-analysis, in Br J Psychiatry, vol. 195, n. 1, 2009, pp. 7–14, DOI:10.1192/bjp.bp.108.051672.
  13. ^ a b c Szpir M, Tracing the origins of autism: a spectrum of new studies, in Environ Health Perspect, vol. 114, n. 7, 2006, pp. A412–8. Errore nelle note: Tag <ref> non valido; il nome "Szpir" è stato definito più volte con contenuti diversi
  14. ^ Durkin MS, Maenner MJ, Newschaffer CJ et al., Advanced parental age and the risk of autism spectrum disorder, in Am J Epidemiol, vol. 168, n. 11, 2008, pp. 1268–76, DOI:10.1093/aje/kwn250.
  15. ^ a b Shelton JF, Tancredi DJ, Hertz-Picciotto I, Independent and dependent contributions of advanced maternal and paternal ages to autism risk, in Autism Res, 2010, DOI:10.1002/aur.116.
  16. ^ Patterson PH, Immune involvement in schizophrenia and autism: etiology, pathology and animal models, in Behav Brain Res, vol. 204, n. 2, 2008, pp. 313–21, DOI:10.1016/j.bbr.2008.12.016.
  17. ^ Mendelsohn NJ, Schaefer GB, Genetic evaluation of autism, in Semin Pediatr Neurol, vol. 15, n. 1, 2008, pp. 27–31, DOI:10.1016/j.spen.2008.01.005.
  18. ^ Meyer U, Yee BK, Feldon J, The neurodevelopmental impact of prenatal infections at different times of pregnancy: the earlier the worse?, in Neuroscientist, vol. 13, n. 3, 2007, pp. 241–56, DOI:10.1177/1073858406296401.
  19. ^ Dalton P, Deacon R, Blamire A et al., Maternal neuronal antibodies associated with autism and a language disorder, in Ann Neurol, vol. 53, n. 4, 2003, pp. 533–7, DOI:10.1002/ana.10557.
  20. ^ Braunschweig D, Ashwood P, Krakowiak P et al., Autism: maternally derived antibodies specific for fetal brain proteins, in Neurotoxicology, vol. 29, n. 2, 2008, pp. 226–31, DOI:10.1016/j.neuro.2007.10.010.If confirmed, these findings will account for about 12% of autism cases
  21. ^ Martin LA, Ashwood P, Braunschweig D, Cabanlit M, Van de Water J, Amaral DG, Stereotypies and hyperactivity in rhesus monkeys exposed to IgG from mothers of children with autism, in Brain Behav Immun, vol. 22, n. 6, 2008, pp. 806–16, DOI:10.1016/j.bbi.2007.12.007.
  22. ^ Fombonne E, Is exposure to alcohol during pregnancy a risk factor for autism?, in J Autism Dev Disord, vol. 32, n. 3, 2002, p. 243, DOI:10.1023/A:1015466100838.
  23. ^ Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM, The teratology of autism, in Int J Dev Neurosci, vol. 23, 2–3, 2005, pp. 189–99, DOI:10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001.
  24. ^ Roberts EM, English PB, Grether JK, Windham GC, Somberg L, Wolff C, Maternal residence near agricultural pesticide applications and autism spectrum disorders among children in the California Central Valley, in Environ Health Perspect, vol. 115, n. 10, 2007, pp. 1482–9, DOI:10.1289/ehp.10168.
  25. ^ Singh ND, Sharma AK, Dwivedi P, Patil RD, Kumar M, Citrinin and endosulfan induced teratogenic effects in Wistar rats, in J Appl Toxicol, vol. 27, n. 2, 2007, pp. 143–51, DOI:10.1002/jat.1185.
  26. ^ D'Amelio M, Ricci I, Sacco R et al., Paraoxonase gene variants are associated with autism in North America, but not in Italy: possible regional specificity in gene-environment interactions, in Mol Psychiatry, vol. 10, n. 11, 2005, pp. 1006–16, DOI:10.1038/sj.mp.4001714.
  27. ^ Karr CJ, Solomon GM, Brock-Utne AC, Health effects of common home, lawn, and garden pesticides, in Pediatr Clin North Am, vol. 54, n. 1, 2007, pp. 63–80, DOI:10.1016/j.pcl.2006.11.005.
  28. ^ Román GC, Autism: transient in utero hypothyroxinemia related to maternal flavonoid ingestion during pregnancy and to other environmental antithyroid agents, in J Neurol Sci, vol. 262, 1–2, 2007, pp. 15–26, DOI:10.1016/j.jns.2007.06.023.
  29. ^ Sullivan KM, The interaction of agricultural pesticides and marginal iodine nutrition status as a cause of autism spectrum disorders, in Environ Health Perspect, vol. 116, n. 4, 2008, pp. A155, DOI:10.1289/ehp.11010.
  30. ^ Muskiet FA, Kemperman RF, Folate and long-chain polyunsaturated fatty acids in psychiatric disease, in J Nutr Biochem, vol. 17, n. 11, 2006, pp. 717–27, DOI:10.1016/j.jnutbio.2006.02.001.
  31. ^ Kinney DK, Munir KM, Crowley DJ, Miller AM, Prenatal stress and risk for autism, in Neurosci Biobehav Rev, vol. 32, n. 8, 2008, pp. 1519–32, DOI:10.1016/j.neubiorev.2008.06.004.
  32. ^ Fetal testosterone and autistic traits:
  33. ^ Spelke ES, Sex differences in intrinsic aptitude for mathematics and science?: a critical review (PDF), in Am Psychol, vol. 60, n. 9, 2005, pp. 950–8, DOI:10.1037/0003-066X.60.9.950. URL consultato il 6 aprile 2009.
  34. ^ Ang ES Jr, Gluncic V, Duque A, Schafer ME, Rakic P, Prenatal exposure to ultrasound waves impacts neuronal migration in mice, in Proc Natl Acad Sci USA, vol. 103, n. 34, 2006, pp. 12903–10, DOI:10.1073/pnas.0605294103.
  35. ^ Caviness VS, Grant PE, Our unborn children at risk?, in Proc Natl Acad Sci USA, vol. 103, n. 34, 2006, pp. 12661–2, DOI:10.1073/pnas.0605505103.
  36. ^ Abramowicz JS, Prenatal exposure to ultrasound waves: is there a risk?, in Ultrasound Obstet Gynecol, vol. 29, n. 4, 2007, pp. 363–7, DOI:10.1002/uog.3983.
  37. ^ Template:Vcite journal
  38. ^ Limperopoulos C, Bassan H, Gauvreau K et al., Does cerebellar injury in premature infants contribute to the high prevalence of long-term cognitive, learning, and behavioral disability in survivors?, in Pediatrics, vol. 120, n. 3, 2007, pp. 584–93, DOI:10.1542/peds.2007-1041.
  39. ^ Rutter M, Incidence of autism spectrum disorders: changes over time and their meaning, in Acta Paediatr, vol. 94, n. 1, 2005, pp. 2–15, DOI:10.1080/08035250410023124.
  40. ^ Austin D, An epidemiological analysis of the 'autism as mercury poisoning' hypothesis, in Int J Risk Saf Med, vol. 20, n. 3, 2008, pp. 135–42, DOI:10.3233/JRS-2008-0436.
  41. ^ Davidson PW, Myers GJ, Weiss B, Mercury exposure and child development outcomes, in Pediatrics, vol. 113, 4 Suppl, 2004, pp. 1023–9, DOI:10.1542/peds.113.4.S1.1023.
  42. ^ Ng DK, Chan CH, Soo MT, Lee RS, Low-level chronic mercury exposure in children and adolescents: meta-analysis, in Pediatr Int, vol. 49, n. 1, 2007, pp. 80–7, DOI:10.1111/j.1442-200X.2007.02303.x.
  43. ^ Palmer RF, Blanchard S, Stein Z, Mandell D, Miller C, Environmental mercury release, special education rates, and autism disorder: an ecological study of Texas, in Health Place, vol. 12, n. 2, 2006, pp. 203–9, DOI:10.1016/j.healthplace.2004.11.005.
  44. ^ Palmer RF, Blanchard S, Wood R, Proximity to point sources of environmental mercury release as a predictor of autism prevalence, in Health Place, vol. 15, n. 1, 2009, pp. 18–24, DOI:10.1016/j.healthplace.2008.02.001.
  45. ^ Gross L, A broken trust: lessons from the vaccine–autism wars, in PLoS Biol, vol. 7, n. 5, 2009, pp. e1000114, DOI:10.1371/journal.pbio.1000114.
  46. ^ Hilton S, Petticrew M, Hunt K, 'Combined vaccines are like a sudden onslaught to the body's immune system': parental concerns about vaccine 'overload' and 'immune-vulnerability', in Vaccine, vol. 24, n. 20, 2006, pp. 4321–7, DOI:10.1016/j.vaccine.2006.03.003.
  47. ^ Gerber JS, Offit PA, Vaccines and autism: a tale of shifting hypotheses, in Clin Infect Dis, vol. 48, n. 4, 2009, pp. 456–61, DOI:10.1086/596476.
  48. ^ Paul R, Parents ask: am I risking autism if I vaccinate my children?, in J Autism Dev Disord, vol. 39, n. 6, 2009, pp. 962–3, DOI:10.1007/s10803-009-0739-y.
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