Ghiandola sebacea

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Le ghiandole sebacee sono microscopiche ghiandole, ovverosia piccoli organuli esocrini, appartenenti all'apparato tegumentario; esse si trovano nella pelle e precisamente nel derma, unite al corpo di alcuni peli ad un'altezza di poco maggiore rispetto a quella del follicolo pilifero. La maggior parte di esse presenta un dotto escretore che si apre proprio nel follicolo, mentre una piccola parte si apre direttamente sulla superficie cutanea[1].

Disposizione[modifica | modifica wikitesto]

Le ghiandole sebacee si trovano prevalentemente a livello del viso e del cuoio capelluto, anche se esse sono distribuite lungo tutta la superficie corporea, tranne che sul palmo delle mani e sulla pianta dei piedi. Sono in numero maggiore nelle regioni anogenitali, nel cuoio capelluto, nella faccia, nel petto e nel dorso. La loro dimensione varia in base alla sede in cui sono collocate; il tronco e gli arti presentano ghiandole sebacee di piccola entità, sul volto, sul collo e sulla parte anteriore del torace la loro dimensione è maggiore.

Le ghiandole che si trovano nel meato acustico esterno e nelle palpebre sono dette ghiandole tarsali o di Meibomio[1]. A livello delle areole mammarie, dei capezzoli, dell'ano, delle piccole labbra e del pene, dove si aprono direttamente sulla cute, sono chiamate ghiandole di Tisone[1].

Funzione[modifica | modifica wikitesto]

Una ghiandola sebacea consiste in una piccola sacca dall'aspetto tondeggiante il cui ruolo, all'interno dell'organismo, è la produzione e la secrezione di una sostanza grassa chiamata sebo; questa sostanza, composta prevalentemente da colesterolo e acidi grassi, serve a rendere morbida la pelle e ad idratarla, evitando così che essa si secchi e si crepi. Serve inoltre a lubrificare ed ammorbidire i capelli e i peli. Nelle palpebre esistono speciali ghiandole sebacee che producono sebo nelle lacrime.

Struttura[modifica | modifica wikitesto]

Spaccato della pelle. In giallo, una ghiandola sebacea.

Sono ghiandole tubuloalveolari[1] e, come tutte le ghiandole, esse sono divisibili in due parti: una di esse si occupa della produzione del sebo e viene detta "porzione secernente", mentre l'altra, che ha la funzione di trasportare la sostanza grassa prodotta all'esterno, è chiamata "dotto (o condotto) escretore".

La prima parte è composta da 2 a 20 alveoli avvolti da una fitta rete vascolare e una capsula[1]. Ogni alveolo è costituito da uno strato periferico ricco di cellule staminali capaci di rigenerare lo strato più centrale costituito da una serie di cellule che si arricchisono di goccioline lipidiche. Queste cellule poco a poco degenerano ed entrano a far parte del secreto con tutto il grasso contentuo. Questo tipo di secrezione è detto olocrino[1].

Tutti gli alveoli si aprono in un dotto escretore unico, formato da cellule epiteliali che nella regione terminale continuano con le cellule della guaina esterna della radice del follicolo pilifero. Ciascun dotto escretore risale verso l'alto, quasi sempre obliquamente, per sboccare circa nel terzo superiore di un follicolo, sopra l'inserzione di un muscolo erettore del pelo.

Sebo[modifica | modifica wikitesto]

Il sebo, con il complesso sistema dei lipidi cutanei, ha tre funzioni principali:
1) contribuisce, con il sudore, alla formazione del film idro-lipidico di superficie, emulsione acqua in olio che protegge la superficie cutanea dalle aggressioni chimiche (detergenti, solventi, inchiostri, ecc.) e batteriche ed in particolare controllare la perdita di acqua dall’epidermide (trans epidermal water loss: TEWL) e conseguentemente è un importante fattore di idratazione e termoregolazione .
2) lubrifica la superficie esterna della pelle.
3) è anche responsabile dell’odore della pelle, anche se questa funzione e’ stata evolutivamente ridimensionata nell’uomo. [2]

Tecnicamente il sebo è solo il sebo nativo , quello che viene prodotto dalle ghiandole sebacee ed eventualmente soggetto a parziale idrolisi all’interno del dotto, mentre quello superficiale che troviamo sulla pelle e costituisce il film idrolipidico è un complesso di sebo nativo e lipidi prodotti nella naturale “dissoluzione” dello strato corneo. La composizione del sebo nativo e superficiale, quest'ultimo più correttamente definito “lipidi epidermici”, differiscono notevolmente .

Composizione dei lipidi cutanei[3]

Lipidi del Sebo % Epidermide %
Glyceridi 30–50 30–35
Acidi grassi – FFA 15–30 8–16
Esteri Cere 26–30 -
Squalene 12–20 -
Esteri Colesterolo 3.0–6.0 15–20
Colesterolo 1.5–2.5 20–25

Le concentrazioni dei lipidi che compongono il sebo sono in realtà variabili anche in funzione dell’area in cui si trovano le ghiandole sebacee, ad esempio nell'orecchio aumentano le componenti cerose.

Il sebo e’ una miscela di diversi lipidi e la sua composizione varia a seconda delle specie animali. Ci sono anche variazioni genetiche nell’uomo  sia soggettive sia di contesto ambientale o razziale. Il sebo asiatico ha in media una composizione leggermente diversa da quello europeo, così come il sebo di popolazioni normalmente residenti in climi molto freddi oltre ad essere più abbondante è leggermente diverso da quello di chi risiede in climi caldi o molto caldi. Non e’ facile analizzarne la composizione perche’ quando arriva alla superficie cutanea si mescola subito a detriti cellulari, grassi di origine delle cellule epidermiche di sfaldamento e alla secrezione sudorale. Per studiarlo “puro” e’ necessario ricorrere a tecniche complesse talora su prelievi cutanei.

Composizione del Sebo Umano[modifica | modifica wikitesto]

Il Sebo umano, come è sintetizzato nella ghiandola , è tipicamente composto da squalene (15%), esteri cerosi (25%), esteri del colesterolo (2%), gliceridi (57%) e colesterolo (1%)[4]. La piccola percentuale di colesterolo libero e di esteri del colesterolo si pensa sia derivata dal colesterolo della membrana plasmatica basale sebo-leucocitaria. I sebociti  non esprimono gli enzimi necessari alla biosintesi del colesterolo “fermandosi” nella  produzione di in suo precursore : lo  Squalene . Questa miscela di lipidi sebacei  è quasi-liquida alle temperature corporee e della pelle.

Può così scorrere fuori  dai dotti e diffondersi sopra la superficie della pelle.

I trigliceridi subiscono idrolisi almeno parzialmente   e si producono gli acidi grassi liberi .

Piccole proporzioni di 1,2-digliceridi e 1,3-digliceridi sono prodotte anche attraverso l’azione della lipasi .

Le esterasi, cioè gli enzimi, responsabili dell’idrolisi dei trigliceridi sebacei  sono di origine  batterica e probabilmente anche di origine epidermica.

Tra gli  acidi grassi liberi rilasciati dai trigliceridi sebacei l' acido laurico (C12:0) e acido sapienico (C16:1 ω10) hanno anche una azione antimicrobica. L’acido sapienico è un acido grasso caratteristico, particolarmente abbondante nel sebo umano.

Questi due acidi grassi hanno potenti proprietà antimicrobiche, soprattutto contro i batteri Gram-positivi e sono probabilmente fattori determinanti nella naturale difesa antimicrobica oltre che nel sistema immunitario.

Alcune analisi hanno individuato degli alkani ma la datazione al carbonio ha attribuito a  questo materiale una origine petrolifera. Non è stato determinato a che livello avviene la contaminazione del sebo analizzato con alkani petroliferi.

Oltre ai lipidi sebacei sintetizzati nella ghiandola sebacea sono stati individuati alcuni antiossidanti: la vitamina E  ed il coenzima Q10 . La secrezione di sebo sembra essere la via principale per la diffusione di questi antiossidanti alla superficie della pelle. Questo può essere di particolare importanza per la difesa contro le specie reattive dell’ossigeno e la protezione degli acylceramidi contenenti polinsaturi come il linoleato nello strato corneo .

Gli acidi grassi più importanti nel sebo umano hanno una lunghezza da 12 a  20 atomi di carbonio,.

La maggioranza sono catene di  16  e 18 atomi di carbonio . 

L’acido sapienico, un caratteristico C16:1 ω10,  è l’acido grasso più abbondante nel sebo umano. Il sebalenico C18: 1 ω10  è prodotto dal C16:1 ω10   dopo l’allungamento enzimatico della catena .[5]

Anche le trasformazioni degli acidi grassi del sebo paiono essere legate a più passaggi, con l’azione consecutiva di elongasi ( enzimi che allungano la catena idrocarbonica- alkylica ) e desaturasi ( enzimi che creano un doppio legame in una specifica posizione)[6]. Una caratteristica insolita del sebo umano è la presenza di  acidi grassi ramificati . Questi includono  catene sature iso  e ante-isomethyl ramificate, ma anche varie altre catene  multi-metil ramificate. Il modello di ramificazione metilico di acidi grassi saturi varia fra da individuo a individuo, ma è invariante nel tempo nella stessa persona . Questo fa sospettare che  concentrazione e distribuzione delle catene grasse ramificate sia regolata dalla genetica dell’individuo.

Gli acidi grassi saturi e monoinsaturi sono predominanti. Tra gli acidi grassi degli esteri cerosi, il rapporto tra acidi grassi saturi e monoinsaturi è circa 40:60; invece nei trigliceridi e negli esteri del colesterolo questo rapporto è 65:35 e 70:30.

Il rapporto tra saturi e insaturi oltre che tra catene lunghe e corte è determinante  per la viscosità e scorrevolezza del sebo, quindi è fattore determinante anche nella comedogenesi. Gli acidi grassi includono l’ acido linoleico (C18:2 ω6), derivato dalla dieta e il caratteristico sebalenico (C18:2 ω10), che è sintetizzato nella ghiandola . La proporzione di C18:2 ω6 rispetto al C18: 2 ω10 cala in caso di acne.

Le malattie delle ghiandole sebacee[modifica | modifica wikitesto]

Tra le principali malattie che le ghiandole sebacee si riconosce la seborrea: essa consiste in un eccesso della produzione di sebo, e causa facilmente la comparsa della forfora, oltre all'untuosità di pelle e capelli. Tra le maggiori cause di questa malattia, vi sono quelle endocrine: essa è infatti principalmente causata da uno squilibrio ormonale all'interno dell'organismo, e per questo spesso si ricollega facilmente all'acne giovanile.

Una patologia non certo di minore importanza è la dermatite seborroica, che provoca arrossamento della pelle e desquamazione, oltre alla formazione di piccole squame giallastre oleose alla vista in luoghi specifici quali le pinne del naso o il retro dell'orecchio. Molto frequente nei bambini, può comparire anche in individui colpiti da acne o da gravi malattie del sistema nervoso, quali ad esempio la malattia di Parkinson, e non di rado è accompagnata dalla seborrea.[7].

I più recenti shampoo ricchi di zinco e selenio costituiscono una buona cura a queste malattie, almeno per ciò che riguarda il cuoio capelluto; nei casi più gravi, invece, bisogna ricorrere a cure molto più specifiche consigliate da medici specializzati.

Altre patologie sono la formazione di cisti sebacee, l'iperplasia, l'adenoma sebaceo e il carcinoma delle ghiandole sebacee.

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ a b c d e f Da Anastasi, Capitani et all., Trattato di Anatomia Umana, Edi-Ermes, 2012; pagina 37
  2. ^ K.R.Smith and D. M. Thiboutot: Sebaceous gland lipids: friend or foe?
  3. ^ M.Picardo,M.Ottaviani,E.Camera,A.Mastrofrancesco: Sebaceous gland lipids
  4. ^ E.Camera,M.Ludovici,M.Galante,L.Sinagra,M.Picardo: Comprehensive analysis of the major lipid classes in sebum by rapid resolution-high performance liquid chromatography and electrospray mass spectrometry.
  5. ^ Apostolos Pappas, Michael Anthonavage and Joel S Gordon, Metabolic Fate and Selective Utilization of Major Fatty Acids in Human Sebaceous Gland in Journal of Investigative Dermatology, vol. 118, nº 1, Nature Publishing Group, 2002, pp. 164–171, DOI:10.1046/j.0022-202x.2001.01612.x, ISSN 1523-1747, PMID 11851890.
  6. ^ Lan Ge, Joel S Gordon, Charleen Hsuan, Kurt Stenn and Stephen M Prouty, Identification of the Delta-6 Desaturase of Human Sebaceous Glands: Expression and Enzyme Activity in Journal of Investigative Dermatology, vol. 120, nº 5, Nature Publishing Group, 2003, pp. 707–714, DOI:10.1046/j.1523-1747.2003.12123.x, ISSN 1523-1747, PMID 12713571.
  7. ^ Lan Ge, E. Martignoni,L. Godi,C. Pacchetti,E. Berardesca,G. P. Vignoli,G. Albani,F. Mancini,G. Nappi, Is seborrhea a sign of autonomic impairment in Parkinson's disease? in Journal of Neural Transmission, vol. 104, Springer, 1997, pp. 1295–1304, ISSN 11-12.

Bibliografia[modifica | modifica wikitesto]

Voci correlate[modifica | modifica wikitesto]

Collegamenti esterni[modifica | modifica wikitesto]