Asma: differenze tra le versioni

Da Wikipedia, l'enciclopedia libera.
Vai alla navigazione Vai alla ricerca
Naviga nella cronologia in modo interattivo
← Differenza precedenteDifferenza successiva →
Contenuto cancellato Contenuto aggiunto
VisualeWikitesto
inserisco nota disambigua
Riga 161: Riga 161:
[[File:Astma-medication.png|thumb|Broncodilatatori per via inalatoria, usati per la prevenzione e il sollievo dei [[sintomi]] dell'asma.]]
[[File:Astma-medication.png|thumb|Broncodilatatori per via inalatoria, usati per la prevenzione e il sollievo dei [[sintomi]] dell'asma.]]


I farmaci [[broncodilatatore|broncodilatatori]] si differenziano sulla base della velocità con cui cominciano a funzionare. I broncodilalatori a lunga durata di azione, conosciuti anche con l'acronimo ingelese LABA (quali [[formoterolo]], [[indacaterolo]], clembuterolo, salmeterolo e altri), hanno un'azione prolungata (circa 12 ore). Tra questi il formoterolo presenta anche una rapida insorgenza di azione a differenza del [[salmeterolo]]. Sono farmaci di fondo da affiancare allo steroide inalatorio in caso l'asma non sia adeguatamente controllato. Si tratta di farmaci sicuri se somministrati in associazione allo steroide inalatorio, di contro non devono mai essere somministrati come monoterapia in assenza di terapia steroidea (potenziali effetti avversi fatali). Tra gli effetti collaterali più comuni si ricordano i tremori delle mani, i crampi muscolari e la tachicardia.
I farmaci [[broncodilatatore|broncodilatatori]] si differenziano sulla base della velocità con cui cominciano a funzionare. I broncodilalatori a lunga durata di azione, conosciuti anche con l'acronimo inglese LABA (quali [[formoterolo]], [[indacaterolo]], clembuterolo, salmeterolo e altri), hanno un'azione prolungata (circa 12 ore). Tra questi il formoterolo presenta anche una rapida insorgenza di azione a differenza del [[salmeterolo]]. Sono farmaci di fondo da affiancare allo steroide inalatorio in caso l'asma non sia adeguatamente controllato. Si tratta di farmaci sicuri se somministrati in associazione allo steroide inalatorio, di contro non devono mai essere somministrati come monoterapia in assenza di terapia steroidea (potenziali effetti avversi fatali). Tra gli effetti collaterali più comuni si ricordano i tremori delle mani, i crampi muscolari e la tachicardia.
In caso di crisi, invece, il soggetto può ricorrere a un'altra categoria di farmaci chiamati broncodilatatori a breve durata di azione (SABA), tra i quali il più comune è il salbutamolo; essi, come suggerisce il nome, dilatano le vie bronchiali qualora un episodio di asma le abbia fatte occludere. Va sottolineato che tali farmaci, seppur molto importanti, sono atti solo al superamento della crisi acuta poiché non intervengono sui meccanismi che stanno alla base della malattia asmatica.
In caso di crisi, invece, il soggetto può ricorrere a un'altra categoria di farmaci chiamati broncodilatatori a breve durata di azione (SABA), tra i quali il più comune è il salbutamolo; essi, come suggerisce il nome, dilatano le vie bronchiali qualora un episodio di asma le abbia fatte occludere. Va sottolineato che tali farmaci, seppur molto importanti, sono atti solo al superamento della crisi acuta poiché non intervengono sui meccanismi che stanno alla base della malattia asmatica.
Farmaci utilizzati meno comunemente sono gli anticolinergici e i teofilinici (sostanze naturali analoghe a teina e caffeina).
Farmaci utilizzati meno comunemente sono gli anticolinergici e i teofilinici (sostanze naturali analoghe a teina e caffeina).

Versione delle 18:41, 15 giu 2014

Disambiguazione – Se stai cercando gli anticorpi omonimi, vedi Anticorpi anti muscolo liscio.
Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.
Asma
Vie aeree nell'asma
Specialitàpneumologia e immunologia
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-9-CM493
ICD-10J45
OMIM600807
MeSHD001249
MedlinePlus000141
eMedicine806890 e 296301
Modifica dati su Wikidata · Manuale

L'asma è una malattia infiammatoria caratterizzata da ostruzione generalmente reversibile delle vie aeree inferiori spesso in seguito a sensibilizzazione da parte di allergeni. Talvolta però l'ostruzione bronchiale può essere irreversibile.

Vi giocano un ruolo importante numerose cellule, in particolare i mastociti, gli eosinofili e i linfociti T. Nei soggetti predisposti questa infiammazione provoca episodi ricorrenti di respiro sibilante e fischiante, difficoltà respiratoria, senso di costrizione toracica e tosse. Tali episodi si presentano generalmente "a crisi" lasciando periodi di relativo benessere fra una crisi e l'altra.

I sintomi elencati sono di solito associati con diffusa ma variabile broncorestrizione reversibile dopo terapia con broncodilatatori o spontaneamente. L'infiammazione provoca anche un aumento della risposta delle vie aeree a numerosi stimoli più o meno specifici. I sintomi infine non sono sufficienti da soli per diagnosticare l'asma, perché potrebbero essere indotti da altre patologie quali bronchiti, enfisema o scompenso cardiaco.

Capita spesso, peraltro, che nel linguaggio comune la parola "asma" venga utilizzata come sinonimo di "dispnea" o "mancanza di respiro", anche se di origine completamente diversa dal vero asma bronchiale: ad esempio nella vecchia definizione dello scompenso cardiaco acuto si parlava appunto di "asma cardiaco" che nulla ha a che fare con l'infiammazione dei bronchi.

Pertanto, a differenza della definizione riportata nei testi degli anni settanta e ottanta, che facevano riferimento unicamente alle modificazioni funzionali e quindi al broncospasmo, l'attuale definizione sottolinea il ruolo determinante dell'infiammazione nella genesi dei sintomi e delle alterazioni funzionali. Questo dato ha un risvolto terapeutico importante ponendo i farmaci antinfiammatori come cardine della terapia dell'asma.

Epidemiologia e cenni storici

Lo stesso argomento in dettaglio: Storia dell'asma.
Ippocrate di Coo, riconobbe l'asma come una patologia specifica dell'apparato respiratorio.

L'asma è stata riconosciuta come entità nosologica in Egitto, dove veniva trattata somministrando una miscela di incenso conosciuta come kyphi.[1] È stata ufficialmente identificata come una specifica patologia dell'apparato respiratorio da Ippocrate di Coo, intorno al 450 a.C., con la parola greca che significa "ansimante" e che costituisce l'etimologia del nome moderno.[2] Nel 200 a.C. si riteneva essere almeno in parte legata alle emozioni.[3]

Nel 1873, uno dei primi documenti della medicina moderna in materia, ha cercato di spiegare la fisiopatologia della malattia, mentre uno nel 1872 ha concluso che l'asma poteva essere curata strofinando il petto con linimento cloroformio.[4][5] Nel 1880, le cure mediche includevano la somministrazione di dosi, per via endovenosa, di un farmaco chiamato pilocarpina.[6] Nel 1886, Bosworth teorizzò una correlazione tra asma e febbre da fieno.[7] L'adrenalina venne utilizzata come trattamento per l'asma, per la prima volta nel 1905.[8] I corticosteroidi per via orale, iniziarono a essere utilizzati per questa condizione nel 1950, mentre i corticosteroidi per via inalatoria e Beta 2 agonisti selettivi a breve azione iniziarono a essere di largo impiego nel 1960.[9][10]

Durante gli anni trenta e anni cinquanta, l'asma era conosciuta come una delle "sette malattie psicosomatiche". La sua causa era considerata psicologica, e il trattamento spesso era basato sulla psicoanalisi.[11] Poiché gli psicoanalisti interpretavano il rantolo asmatico come il grido soppresso del bambino per la madre, consideravano il trattamento della depressione come particolarmente importante per le persone affette da tale patologia.[11]

Prevalenza dell'asma nelle differenti nazioni del mondo (Dati del 2004, fonte:[12])

     nessun dato

     <1%

     1-2%

     2-3%

     3-4%

     4-5%

     5-6%

     6-7%

     7-8%

     8-10%

     10-12.5%

     12.5–15%

     >15%

Nel 2011, 235-300.000.000 persone erano affette da asma nel mondo,[13][14] e circa 250.000 persone muoiono ogni anno a causa della malattia.[15] Le cifre variano da un paese all'altro con una prevalenza tra l'1% e il 18%.[15] È più comune nei paesi sviluppati rispetto ai paesi in via di sviluppo.[15] Si notano tassi più bassi in Asia, Europa orientale e Africa.[2] All'interno dei paesi sviluppati è più comune in coloro che sono economicamente svantaggiati, mentre al contrario nei paesi in via di sviluppo è più comune nella fascia di popolazione più abbiente.[15] La ragione di queste differenze non è ben nota.[15] I paesi a reddito medio-basso costituiscono oltre l'80% della mortalità.[16]

Il tasso globale di asma è aumentato in modo significativo tra il 1960 e il 2008[17][18] ed essa è stata riconosciuta come un importante problema di sanità pubblica dal 1970.[2] Il tasso di asma si è stabilizzato nel mondo sviluppato a partire dalla metà degli anni 1990 con recenti aumenti soprattutto nel paesi in via di sviluppo.[19] L'asma colpisce circa il 7% della popolazione degli Stati Uniti[20] e il 5% delle persone nel Regno Unito.[21] Canada, l'Australia e la Nuova Zelanda hanno tassi di circa 14 -15%.[22]

L'asma può insorgere a qualsiasi età ma il picco d'incidenza si verifica a 3 anni. Nell'infanzia i maschi ne sono doppiamente soggetti rispetto alle femmine ma negli adulti non c'è differenza significativa[23]. Buona parte dei soggetti asmatici nell'infanzia diventano asintomatici nell'adolescenza o in età adulta ma talvolta la sintomatologia non scompare oppure ricompare in età adulta, soprattutto nei casi di asma grave. Negli adulti la sintomatologia tende a cronicizzare e i soggetti raramente tornano asintomatici. La gravità dell'asma rimane stabile nel corso del tempo per cui è raro assistere a forme di asma lieve che sfociano in asma grave, i soggetti con asma severo lo sono di norma sin dal principio.

Eziologia

I fattori di rischio per l'asma sono numerosi, hanno origine genetica e ambientale e ognuno può contribuire con peso differente nella manifestazione della patologia. I principali sono la predisposizione genetica, allergie, infezioni, dieta, condizioni igieniche, inquinamento dell'aria e attività fisica.

Fattori genetici

Interazione CD14-endotossine su individui CD14 SNP C-159T[24]
Livello di endotossine genotipo CC genotipo TT
Alta esposizione Basso rischio Alto rischio
Bassa esposizione Alto rischio Basso rischio

La storia famigliare è un fattore di rischio per l'asma, molti geni differenti sono implicati.[25] Se un gemello omozigote è colpito, la probabilità che l'altro posso avere la malattia è di circa il 25%.[25] Entro la fine del 2005, 25 geni erano stati associati alla malattia asmatica in sei o più popolazioni separate, tra di essi: GSTM1, IL10, CTLA-4, SPINK5, LTC4S, IL4R e ADAM33.[26] Molti di questi geni sono collegati al sistema immunitario o al processo di modulazione dell'infiammazione. Tuttavia i numerosi studi su questa lista di geni non hanno portato a risultati coerenti in tutte le popolazioni esaminate.[26] Nel 2006, più di 100 geni sono stati associati con l'asma in uno studio di associazione genetica.[26][27]

Alcune varianti genetiche possono causare asma quando vengono combinate con specifiche esposizioni ambientali.[28] Un esempio specifico è un polimorfismo di singolo nucleotide nella regione CD14 e l'esposizione alle endotossine (un prodotto batterico). L'esposizione alle endotossine può provenire da diverse fonti ambientali, tra cui il fumo di tabacco, i cani e le aziende agricole. Il rischio di asma, quindi, è determinato sia da fattori genetici personali che dal livello di esposizione alle endotossine.[24]

Fattori ambientali

attacco d'asma

È costituita dalla produzione di anticorpi della classe delle IgE da parte delle plasmacellule che attivano principalmente mastociti in risposta a specifici allergeni che nel soggetto non affetto da atopia non inducono alcuna risposta da parte del sistema immunitario. La maggior parte dei pazienti che ne soffrono presentano altre condizioni atopiche, principalmente rinite allergica e dermatite atopica. Gli aeroallergeni che predispongono all'asma sono proteine, generalmente proteasi. Le più comuni sono i pollini, forfora di cane e gatto, acari e roditori. Malgrado l'asmatico debba evitare l'esposizione agli allergeni, la mancata esposizione a essi da parte di pazienti non asmatici durante l'infanzia non riduce il rischio di sviluppare asma. L'esposizione precoce ad alcuni allergeni può invece indurre tolleranza che a sua volta esercita un ruolo protettivo nei confronti dello sviluppo di atopia. Pur essendo il fattore più importante non è certamente l'unico dato che l'atopia, presente nel 40-50% della popolazione, non basta da sola a giustificare il 4% della popolazione mondiale affetta da asma.

  • L'igiene, quando eccessiva, può essere un fattore di rischio. La mancata esposizione a infezioni batteriche, virali e parassitarie, a endotossine e allergeni nell'infanzia sembra favorire risposte immunitarie di tipo TH2 perché conserva queste cellule, in caso contrario tende a essere dominante una risposta di tipo TH1. Per questo motivo i bambini cresciuti in ambienti fortemente urbanizzati tendono a essere più soggetti ad asma e allergie rispetto a coloro che hanno passato l'infanzia in aree poco urbanizzate.
  • La dieta è un fattore di rischio discusso e controverso. Diete povere di antiossidanti come vitamine (gruppo B e C in particolare), oligoelementi (selenio, zinco, magnesio) acidi grassi polinsaturi omega-3 sono correlate a un maggior rischio di sviluppare asma, così come l'eccessivo consumo di sodio e di omega-6. L'obesità è correlata positivamente con lo sviluppo di asma ma non è chiaro il meccanismo per cui lo possa favorire.
  • Le infezioni sono spesso responsabili di riacutizzazioni asmatiche ma non è chiaro se abbiano un ruolo nella sua eziologia. Gli agenti infettivi ritenuti possibili responsabili dello sviluppo d'asma grave sono batteri del genere Chlamydia e Mycoplasma e il virus respiratorio sinciziale.
  • Agenti chimici come disocianato toluene e anidride trimetilica.

Condizioni mediche

Una triade composta da eczema atopico, rinite allergica e asma prende il nome di atopia.[29] Il più forte fattore di rischio per lo sviluppo dell'asma è una storia di malattia atopica.[30] L'asma, infatti, si verifica a una velocità molto maggiore in coloro che hanno o un eczema o la rinite allergica.[31] L'asma è stato associato con la sindrome di Churg-Strauss, una malattia autoimmune che comporta vasculite. Gli individui con alcuni tipi di orticaria possono presentare anche i sintomi di asma.[29]

Vi è una correlazione tra l'obesità e il rischio di incorrere in attacchi di asma.[32][33] Diversi fattori possono essere in gioco, compresa la ridotta funzione respiratoria causata dall'accumulo di grasso e il fatto che il tessuto adiposo porti a uno stato pro-infiammatorio.[34]

Farmaci beta-bloccanti come il propranololo, possono scatenare l'asma in coloro che ne sono sensibili.[35] Cardioselettivi beta-bloccanti, tuttavia, sembrano sicuri in quelli con malattia lieve o moderata.[36] Altri farmaci che possono causare problemi sono quelli appartenenti alle famiglie degli ASA, dei FANS e degli ACE-inibitori.[37]

Esacerbazione dell'asma

Alcuni individui presentano asma stabile per settimane o mesi e poi improvvisamente sviluppano un episodio di asma acuto. Individui diversi reagiscono in modo diverso a diversi fattori.[38] La maggior parte delle persone sviluppano grave esacerbazione per via di un certo numero di agenti scatenanti.[38]

Gli agenti che possono portare alla riacutizzazione dell'asma includono, polvere, peli di animali (in particolare di gatto e cane), allergeni, scarafaggi e muffa.[38] I profumi sono una causa comune negli attacchi acuti nelle donne e nei bambini. Sia le infezioni virali che batteriche del tratto respiratorio superiore possono peggiorare la malattia.[38] Lo stress psicologico può peggiorarne i sintomi, si pensa che lo stress alteri il sistema immunitario e quindi aumenta la risposta infiammatoria delle vie aeree agli allergeni e agli irritanti.[39][40]

Patogenesi

L'asma può essere una conseguenza della sindrome rinobronchiale delle alte vie aeree. La principale alterazione fisiopatologica che determina lo stato funzionale e la sintomatologia del paziente asmatico è la riduzione del calibro delle vie aeree indotta da sei meccanismi fondamentali:

  • contrazione della muscolatura liscia bronchiale,
  • edema (gonfiore della mucosa che riveste i bronchi) e infiammazione con conseguente congestione della parete bronchiale,
  • ipersecrezione di muco (catarro bronchiale),
  • rimodellamento delle vie aeree,
  • perdita dell'epitelio,
  • iperreattività bronchiale.

Meccanismi allergici

Quando un allergene viene inalato, induce nei bronchi una serie di reazioni in sequenza che alla fine producono la crisi asmatica. Nel caso l'antigene venga inalato per la prima volta, viene "mangiato" (fagocitato) e "smontato" in piccole parti (digerito), dalle cellule specializzate come presentatrici di antigeni (come i macrofagi), allo scopo di esporne alla propria superficie alcune piccole parti (i peptidi). Tramite questa presentazione gli antigeni diventano riconoscibili dai linfociti T, che una volta attivati producono sostanze che attivano i linfociti B, i quali producono anticorpi contro l'allergene, chiamati immunoglobuline E, che si appiccicano ai mastociti. Arrivati a questa fase, il futuro malato non si accorge ancora di nulla, però l'organismo è ora attrezzato a rispondere veementemente nel caso di un'altra esposizione all'allergene. Nel momento in cui altri allergeni uguali vengano inalati una seconda volta, il sistema immunitario "impazzisce", si attivano i mastociti che liberano i mediatori dell'allergia, tra i quali l'istamina, che agisce da broncocostrittore (induce i broncospasmi, le contrazioni dei muscoli che opprimono la respirazione); parallelamente agisce sui capillari inducendoli a liberare liquido nel tessuto che quindi si rigonfia restringendo il bronchiolo. Inoltre vengono prodotte altre sostanze, quali le proteine basiche che possono danneggiare l'epitelio bronchiale. Lo spasmo bronchiale a questo punto è pronto a manifestarsi, e la malattia può divenire cronica nel caso di un accumulo continuo dei mediatori dell'infiammazione.[41]

Anatomia patologica

Le alterazioni anatomo-patologiche in corso di asma bronchiale possono essere così riassunte:

  • infiltrazione di eosinofili e linfociti (cellule che provocano infiammazione);
  • distruzione dell'epitelio (la superficie del bronco perde la sua integrità);
  • vasodilatazione e stravaso proteico (il bronco si "gonfia" e tende a chiudersi);
  • aumento della massa del muscolo liscio (microscopici muscoli che circondano il bronco si ingrossano e stringono il bronco riducendone il lume);
  • angioneogenesi (si creano nuovi capillari);
  • aumento del numero delle cellule mucipare (le cellule che fabbricano il muco);
  • deposizione di collagene nella regione sottostante l'epitelio (ispessimento della membrana basale).

Clinica

La diagnosi dell'asma bronchiale non presenta difficoltà qualora si presenti nella sua forma più caratteristica di broncospasmo + dispnea espiratoria (anche se vanno comunque tenute in considerazioni patologie che presentano medesime caratteristiche asmatiformi del quadro clinico quali la broncopneumopatia cronica ostruttiva o BPCO e lo scompenso cardiaco). Nel caso non si presenti con questa forma caratteristica ma con tosse stizzosa o dispnea dopo sforzo è necessario andare a cercare l'asma anche se le prove funzionali respiratorie basali sono normali.

Esami di laboratorio e strumentali

Spirometria di un soggetto asmatico.

L'esame fondamentale per lo studio dell'asma è la spirometria, che consiste nel soffiare in uno strumento (spirometro) che misura sia la quantità di aria emessa sia la velocità con cui viene emessa, e fornisce informazioni sullo stato di ostruzione delle vie aeree. Un test semplice quanto importante è il cosiddetto "test di reversibilità" eseguibile nei pazienti in cui la spirometria abbia evidenziato la presenza di ostruzione bronchiale. Il test consiste nell'eseguire due spirometrie di cui una prima e una dopo la somministrazione di un farmaco broncodilatatore spray. Negli asmatici tale somministrazione provoca una broncodilatazione significativa che consente la diagnosi.

Nei soggetti con spirometria nella norma (la maggior parte degli asmatici in periodo intercritico) la diagnosi può essere posta identificando l'iperreattività bronchiale mediante test alla metacolina. L'esame consiste nell'esecuzione di una spirometria basale e successivamente varie altre spirometria dopo inalazione di concentrazioni crescenti di metacolina (sostanza broncocostrittrice). Nei soggetti asmatici il test è in grado di determinare una broncostenosi che invece non si verifica nei soggetti normali. Il monitoraggio giornaliero della malattia può essere eseguito mediante misurazione del picco di flusso (misurazione approssimativa ma praticabile dal paziente stesso, munito di un semplice strumento). In caso di patologia asmatica mostrerà un aumento del morning gap ovvero una riduzione dei valori mattutini più consistente che nelle persone sane.

Infine si può eseguire il test di stimolazione bronchiale specifico per le patologie professionali.

Diagnosi differenziale

Frequentemente si usa nel linguaggio comune la parola asma per indicare una malattia che provochi difficoltà respiratoria. In realtà le patologie in grado di provocare dispnea (appunto la difficoltà respiratoria) sono molte e non interessano sempre il polmone o i bronchi. Quando si indaga su malattie che provocano sintomi simili (in questo caso la dispnea) si parla quindi di diagnosi differenziale. La diagnosi differenziale per l'asma va quindi posta con:

  • Broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO): simile all'asma per sintomatologia ma con patogenesi ed eziologia assolutamente differenti. Nel caso della BPCO la causa principale è il fumo di sigaretta, l'ostruzione bronchiale è irreversibile o solo parzialemnete reversibile (test di reversibilità negativo e test alla metacolina in genere negativo). Il trattamento è sostanzialmente basato su farmaci broncodilatatori piuttosto che sullo steroide inalatorio.
  • Asma cardiaco: dato da scompenso cardiaco, l'insufficiente forza di contrazione del cuore determina il raccogliersi di liquidi nelle vie aeree (edema polmonare), con conseguente difficoltà respiratoria per meccanismi riflessi di broncocostrizione.
  • Bronchite acuta: infiammazione passeggera dei bronchi abitualmente su base infettiva.
  • Attacco di panico: il paziente respira velocemente accusando una difficoltà respiratoria che non è dovuta a malattia di organo ma a uno stato ansioso (tale diagnosi va posta con prudenza per non sottovalutare malattie di organo più importanti)

Vi sono poi altre malattie che possono provocare alterazione della respirazione che non hanno nulla a che fare con l'asma quali: diabete scompensato, insufficienza renale scompensata, intossicazioni, lesioni cerebrali ecc.

Trattamento

Non esistono cure capaci di guarire definitivamente l'asma, ma trattamenti continuativi (vita natural durante) che permettono di tenerlo sotto controllo e garantire una vita del tutto normale.

Trattamento farmacologico

Attualmente si ottengono ottimi risultati facendo assumere al paziente con regolarità dei farmaci in via aerosolica spray o in forma di polvere inalatoria in modo da arginare l'infiammazione cronica per evitare che non degeneri, e arginare il broncospasmo, "allargando" i bronchi quando questi tenderebbero a restringersi. In ogni caso è lo specialista a decidere caso per caso quali farmaci prediligere, mentre l'asmatico deve essere sempre cosciente dei farmaci che assume e, secondo le indicazione del medico, sapere come e quando variarne il dosaggio.

Antinfiammatori

Per contenere nei limiti della normalità lo stato di infiammazione delle vie aeree e di conseguenza non incorrere nella accentuazione dell'"iperreattività bronchiale", è consigliata l'assunzione in via continuativa di prodotti antinfiammatori.

I corticosteroidi, farmaci derivati o a base di cortisone, inibiscono tempestivamente il rilascio dei fattori endogeni responsabili del processo infiammatorio. Alcuni tra gli steroidi inalatori più diffusi per la terapia inalatoria dell'asma sono il beclometasone, la budesonide, la flunisolide, il fluticasone. Lo steroide inalatorio è il cardine della terapia dell'asma. Gli steroidi inalatori sono solo minimamente assorbiti a livello ematico e quindi non sono gravati dagli effetti collaterali dei farmaci steroidei a somministrazione sistemica (ovvero assunti per orale, intramuscolare o endovenosa). Un evento avverso possibile in corso di terapia con steroidi inalatori è la comparsa di candidosi orale (una micosi) che può essere facilmente evitata lavandosi i denti dopo l'inalazione del farmaco. Altro possibile effetto collaterale è la disfonia (modificazione del tono della voce) che in genere regredisce riducendo la dose del farmaco.

I farmaci antinfiammatori non steroidei possono in alcuni soggetti predisposti causare broncocostrizione ma in linea di massima possono essere assunti con sicurezza dalla maggior parte degli asmatici. Sono comunque inutili come terapia specifica dell'asma.

Una categoria di farmaci ad azione antinfiammatoria particolare sono gli antileucotrienici. Tali farmaci al momento sono disponibili solo per via orale. Sono utilizzati specificatamente per l'asma da esercizio fisico o per l'asma da aspirina e se assunti in associazione allo steroide inalatorio consentono di ridurre i dosaggi dello stesso.

Broncodilatatori

Broncodilatatori per via inalatoria, usati per la prevenzione e il sollievo dei sintomi dell'asma.

I farmaci broncodilatatori si differenziano sulla base della velocità con cui cominciano a funzionare. I broncodilalatori a lunga durata di azione, conosciuti anche con l'acronimo inglese LABA (quali formoterolo, indacaterolo, clembuterolo, salmeterolo e altri), hanno un'azione prolungata (circa 12 ore). Tra questi il formoterolo presenta anche una rapida insorgenza di azione a differenza del salmeterolo. Sono farmaci di fondo da affiancare allo steroide inalatorio in caso l'asma non sia adeguatamente controllato. Si tratta di farmaci sicuri se somministrati in associazione allo steroide inalatorio, di contro non devono mai essere somministrati come monoterapia in assenza di terapia steroidea (potenziali effetti avversi fatali). Tra gli effetti collaterali più comuni si ricordano i tremori delle mani, i crampi muscolari e la tachicardia. In caso di crisi, invece, il soggetto può ricorrere a un'altra categoria di farmaci chiamati broncodilatatori a breve durata di azione (SABA), tra i quali il più comune è il salbutamolo; essi, come suggerisce il nome, dilatano le vie bronchiali qualora un episodio di asma le abbia fatte occludere. Va sottolineato che tali farmaci, seppur molto importanti, sono atti solo al superamento della crisi acuta poiché non intervengono sui meccanismi che stanno alla base della malattia asmatica. Farmaci utilizzati meno comunemente sono gli anticolinergici e i teofilinici (sostanze naturali analoghe a teina e caffeina).

Vaccini antiallergici

Non appartengono alla categoria "farmaci" i cosiddetti "vaccini antiallergici" o, più correttamente, immunoterapie specifiche. I vaccini antiallergici consistono nella somministrazione per un periodo di tempo prolungato (alcuni anni) di concentrazioni crescenti di allergeni (sostanza a cui il paziente asmatico è allergico o "sensibilizzato") per determinare una tolleranza. Sono estremamente specifici (ogni vaccino funziona solo per un singolo allergene) e efficaci anche dopo anni dalla sospensione. A causa della loro specificità possono essere impiegati in modo utile solo in soggetti con un numero limitato di sensibilizzazioni allergiche (ad esempio è inutile vaccinare un soggetto per le graminacee quando è anche allergico alla polvere o a altri pollini).

Attualmente possono essere somministrati per via sottocutanea o sublinguale, entrambi i tipi di terapia sono efficaci, la terapia sottocutanea però deve essere somministrata da un medico specialista ed è necessario un periodo di osservazione di almeno 30 minuti dopo l'inoculo a cause delle possibili (anche se rare) reazioni avverse anche gravi. La terapia sublinguale è sostanzialmente priva di effetti collaterali quindi viene autosomministrata dal paziente a proprio domicilio. I vaccini trovano indicazione solo nell'asma allergico quando l'allergene causale è stato ben identificato e non hanno nessuna azione diretta antinfiammatoria e non possono, pertanto, in nessun modo essere usati come sostituti dei farmaci precedentemente citati che quindi dovranno essere assunti dall'asmatico anche durante la assunzione della immunoterapia specifica. Differente dai vaccini è il trattamento con anticorpi antiIgE. Si tratta di anticorpi creati in laboratorio diretti contro gli anticorpi mediatori dell'allergia (IgE). Si tratta di un tipo di terapia molto efficace ma anche estremamente costosa che deve essere limitata a pazienti che non rispondono adeguatamente alle terapia convenzionali.

Prognosi

Attesa di vita corretta per disabilità per l'asma per 100.000 abitanti, nel 2004. (Fonte: OMS[42]).

     no data

     <100

     100–150

     150–200

     200–250

     250–300

     300–350

     350–400

     400–450

     450–500

     500–550

     550–600

     >600

La prognosi per l'asma è generalmente buona, soprattutto per i bambini che presentano una condizione lieve.[43] La mortalità è diminuita nel corso degli ultimi decenni a causa di un migliore riconoscimento della malattia e a miglioramenti nella cura.[44] A livello globale, nel 2004, l'asma ha provocato disabilità da moderata a grave in 19,4 milioni di persone (16 milioni delle quali nei Paesi a reddito medio-basso).[45] La metà dei casi di asma diagnosticati durante l'infanzia, non avranno più ricadute per almeno un decennio.[25] Nei pazienti che hanno sperimentato casi di asma, si osserva un rimodellamento delle vie aeree, ma non si sa se ciò rappresenti un danno o un beneficio.[46] Il trattamento precoce con corticosteroidi sembra prevenire o migliorare il declino della funzionalità polmonare.[47]

Prevenzione

Per ridurre il rischio di sviluppare asma bronchiale o di andare incontro a esacerbazione della malattia è importante evitare l’esposizione a fattori di rischio noti, adottando particolari misure igienico-comportamentali.[48]

Tra queste può essere utile mantenere areati gli ambienti chiusi e a temperature non superiori ai 22 °C e tassi di umidità non superiori al 50% L'evitare la presenza e la proliferazione di acari è altresì importante, così come prevenire la formazione di muffe, evitare l'esposizione agli inquinanti ambientali e non venire in contatto con il fumo attivo e passivo.[48]

Note

  1. ^ Manniche L, Sacred luxuries: fragrance, aromatherapy, and cosmetics in ancient Egypt, Cornell University Press, 1999, 49, ISBN 978-0-8014-3720-5.
  2. ^ a b c John F. Murray, Murray and Nadel's textbook of respiratory medicine., 5th ed., Philadelphia, PA, Saunders/Elsevier, 2010, Chapter 38, ISBN 1-4160-4710-7.
  3. ^ Andrew Harver, Harry Kotses, editors, Asthma, health and society a public health perspective, New York, Springer, 2010, p. 315, ISBN 978-0-387-78285-0.
  4. ^ Thorowgood JC, On bronchial asthma, in British Medical Journal, vol. 2, n. 673, novembre 1873, p. 600, DOI:10.1136/bmj.2.673.600, PMC 2294647, PMID 20747287.
  5. ^ Gaskoin G, On the treatment of asthma, in British Medical Journal, vol. 1, n. 587, marzo 1872, p. 339, DOI:10.1136/bmj.1.587.339, PMC 2297349, PMID 20746575.
  6. ^ Berkart JB, The treatment of asthma, in British Medical Journal, vol. 1, n. 1016, giugno 1880, pp. 917–8, DOI:10.1136/bmj.1.1016.917, PMC 2240555, PMID 20749537.
    Berkart JB, The treatment of asthma, in British Medical Journal, vol. 1, n. 1017, giugno 1880, pp. 960–2, DOI:10.1136/bmj.1.1017.960, PMC 2240530, PMID 20749546.
  7. ^ Bosworth FH, Hay fever, asthma, and allied affections, in Transactions of the Annual Meeting of the American Climatological Association, vol. 2, 1886, pp. 151–70, PMC 2526599, PMID 21407325.
  8. ^ Doig RL, Epinephrin; especially in asthma, in California State Journal of Medicine, vol. 3, n. 2, febbraio 1905, pp. 54–5, PMC 1650334, PMID 18733372.
  9. ^ E von Mutius, Drazen, JM, A patient with asthma seeks medical advice in 1828, 1928, and 2012., in New England Journal of Medicine, vol. 366, n. 9, 1º marzo 2012, pp. 827–34, PMID 22375974.
  10. ^ Crompton G, A brief history of inhaled asthma therapy over the last fifty years, in Primary care respiratory journal : journal of the General Practice Airways Group, vol. 15, n. 6, 2006 Dec, pp. 326–31, PMID 17092772.
  11. ^ a b Opolski M, Wilson I, Asthma and depression: a pragmatic review of the literature and recommendations for future research, in Clin Pract Epidemol Ment Health, vol. 1, settembre 2005, p. 18, DOI:10.1186/1745-0179-1-18, PMC 1253523, PMID 16185365.
  12. ^ (EN) GINA - Global Burden of Asthma (PDF), su ginasthma.org. URL consultato il 20 febbraio 2013.
  13. ^ World Health Organization Fact Sheet Fact sheet No 307: Asthma, su who.int, 2011. URL consultato il Jan 17th,2013 (archiviato dall'url originale il 29 giugno 2011).
  14. ^ GINA,  p. 3
  15. ^ a b c d e GINA,  pp. 2–5
  16. ^ World Health Organization, WHO: Asthma, su who.int. URL consultato il 29 dicembre 2007 (archiviato il 15 dicembre 2007).
  17. ^ Grant EN, Wagner R, Weiss KB, Observations on emerging patterns of asthma in our society, in J Allergy Clin Immunol, vol. 104, 2 Pt 2, agosto 1999, pp. S1–S9, DOI:10.1016/S0091-6749(99)70268-X, PMID 10452783.
  18. ^ Anandan C, Nurmatov U, van Schayck OC, Sheikh A, Is the prevalence of asthma declining? Systematic review of epidemiological studies, in Allergy, vol. 65, n. 2, febbraio 2010, pp. 152–67, DOI:10.1111/j.1398-9995.2009.02244.x, PMID 19912154.
  19. ^ J Bousquet, Bousquet, PJ; Godard, P; Daures, JP, The public health implications of asthma., in Bulletin of the World Health Organization, vol. 83, n. 7, 2005 Jul, pp. 548–54, PMID 16175830.
  20. ^ Fanta CH, Asthma, in New England Journal of Medicine, vol. 360, n. 10, marzo 2009, pp. 1002–14, DOI:10.1056/NEJMra0804579, PMID 19264689.
  21. ^ HR Anderson, Gupta R, Strachan DP, Limb ES, 50 years of asthma: UK trends from 1955 to 2004, in Thorax, vol. 62, n. 1, gennaio 2007, pp. 85–90, DOI:10.1136/thx.2006.066407, PMC 2111282, PMID 17189533.
  22. ^ Matthew Masoli, Global Burden of Asthma (PDF), 2004, p. 9.
  23. ^ Bush A, Menzies-Gow A, Phenotypic differences between pediatric and adult asthma, in Proc Am Thorac Soc, vol. 6, n. 8, dicembre 2009, pp. 712–9, DOI:10.1513/pats.200906-046DP, PMID 20008882.
  24. ^ a b Martinez FD, CD14, endotoxin, and asthma risk: actions and interactions, in Proc Am Thorac Soc, vol. 4, n. 3, 2007, pp. 221–5, DOI:10.1513/pats.200702-035AW, PMC 2647622, PMID 17607003.
  25. ^ a b c Graham Douglas, Kurtis S. Elward, Asthma, Londra, Manson Pub., 2010, pp. 27–29, ISBN 978-1-84076-513-7.
  26. ^ a b c Ober C, Hoffjan S, Asthma genetics 2006: the long and winding road to gene discovery, in Genes Immun, vol. 7, n. 2, 2006, pp. 95–100, DOI:10.1038/sj.gene.6364284, PMID 16395390.
  27. ^ E Halapi, Bjornsdottir, US, Overview on the current status of asthma genetics., in The clinical respiratory journal, vol. 3, n. 1, 2009 Jan, pp. 2–7, PMID 20298365.
  28. ^ Martinez FD, Genes, environments, development and asthma: a reappraisal, in Eur Respir J, vol. 29, n. 1, 2007, pp. 179–84, DOI:10.1183/09031936.00087906, PMID 17197483.
  29. ^ a b Rapini, Ronald P.; Bolognia, Jean L.; Jorizzo, Joseph L., Dermatology: 2-Volume Set, St. Louis, Mosby, 2007, ISBN 1-4160-2999-0.
  30. ^ NHLBI Guideline,  pp. 11–12
  31. ^ GINA,  p. 4
  32. ^ Beuther DA, Recent insight into obesity and asthma, in Curr Opin Pulm Med, vol. 16, n. 1, gennaio 2010, pp. 64–70, DOI:10.1097/MCP.0b013e3283338fa7, PMID 19844182.
  33. ^ Holguin F, Fitzpatrick A, Obesity, asthma, and oxidative stress, in J. Appl. Physiol., vol. 108, n. 3, marzo 2010, pp. 754–9, DOI:10.1152/japplphysiol.00702.2009, PMID 19926826.
  34. ^ Wood LG, Gibson PG, Dietary factors lead to innate immune activation in asthma, in Pharmacol. Ther., vol. 123, n. 1, luglio 2009, pp. 37–53, DOI:10.1016/j.pharmthera.2009.03.015, PMID 19375453.
  35. ^ O'Rourke ST, Antianginal actions of beta-adrenoceptor antagonists, in Am J Pharm Educ, vol. 71, n. 5, ottobre 2007, p. 95, PMC 2064893, PMID 17998992.
  36. ^ S Salpeter, Ormiston, T; Salpeter, E, Cardioselective beta-blocker use in patients with reversible airway disease., in Cochrane database of systematic reviews (Online), n. 2, 2001, pp. CD002992, PMID 11406056.
  37. ^ RA Covar, Macomber, BA; Szefler, SJ, Medications as asthma trigers., in Immunology and allergy clinics of North America, vol. 25, n. 1, 2005 Feb, pp. 169–90, PMID 15579370.
  38. ^ a b c d Baxi SN, Phipatanakul W, The role of allergen exposure and avoidance in asthma, in Adolesc Med State Art Rev, vol. 21, n. 1, aprile 2010, pp. 57–71, viii–ix, PMC 2975603, PMID 20568555.
  39. ^ Gold DR, Wright R, Population disparities in asthma, in Annu Rev Public Health, vol. 26, 2005, pp. 89–113, DOI:10.1146/annurev.publhealth.26.021304.144528, PMID 15760282.
  40. ^ Chen E, Miller GE, Stress and inflammation in exacerbations of asthma, in Brain Behav Immun., vol. 21, n. 8, 2007, pp. 993–9, DOI:10.1016/j.bbi.2007.03.009, PMC 2077080, PMID 17493786.
  41. ^ "Nuove armi contro l'asma", di Marc Humbert, pubbl. su "Le Scienze (American Scientific)", num.381, pag.64-72
  42. ^ WHO Disease and injury country estimates, in World Health Organization, 2009. URL consultato l'11 novembre 2009 (archiviato dall'url originale l'11 novembre 2009).
  43. ^ Michelle J. Sergel e Rita K. Cydulka, Ch. 75: Asthma, in Allan B. Wolfson e Ann Harwood-Nuss (a cura di), Harwood-Nuss' Clinical Practice of Emergency Medicine, 5th, Lippincott Williams & Wilkins, settembre 2009, pp. 432–, ISBN 978-0-7817-8943-1.
  44. ^ NHLBI Guideline,  p. 1
  45. ^ World Health Organization, The global burden of disease : 2004 update., [Online-Ausg.], Geneva, Switzerland, World Health Organization, 2008, p. 35, ISBN 978-92-4-156371-0.
  46. ^ Maddox L, Schwartz DA, The pathophysiology of asthma, in Annu. Rev. Med., vol. 53, 2002, pp. 477–98, DOI:10.1146/annurev.med.53.082901.103921, PMID 11818486.
  47. ^ Beckett PA, Howarth PH, Pharmacotherapy and airway remodelling in asthma?, in Thorax, vol. 58, n. 2, 2003, pp. 163–74, DOI:10.1136/thorax.58.2.163, PMC 1746582, PMID 12554904.
  48. ^ a b Pharmamedix: Asma

Bibliografia

  • O'Byrne PM, Global guidelines for asthma management: summary of the current status and future challenges. Pol Arch Med Wewn. 2010 Dec;120(12):511-7.PMID: 21178908 [PubMed - in process]
  • Lucilla Satanassi e Bosch Hubert, Manuale di Fiori ed Erbe, Sarsina, Humusedizioni, 2007. ISBN 978-88-88140-01-8.
  • Bousquet J, Global initiative for asthma (GINA) and its objectives.Clin Exp Allergy. 2000 Jun;30 Suppl 1:2-5. Review. PMID: 10849466 [PubMed - indexed for MEDLINE]
  • Fernando Piterà, Compendio di Gemmoterapia Clinic, Genova, De Ferrari Editore, 1996. ISBN 88-7172-025-3.
  • Enciclopedia della Medicina, Istituto Geografico DeAgostini, Novara, 1995,

Voci correlate

Altri progetti

Collegamenti esterni

  Portale Medicina: accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina

Template:Link V Template:Link V Template:Link VdQ Template:Link AdQ Template:Link AdQ

Estratto da "https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Asma&oldid=66482404"