Sindrome emolitico-uremica: differenze tra le versioni

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== Terapia ==
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L’approccio primario per il trattamento della sindrome conclamata consiste in misure[[rianimazione|rianimatorie]] e/o internistiche, mentre la [[prevenzione]] della sindrome UremicoEmolitica si fa forte di misure preventive che prevedono misure igieniche preventive quali evitare il consumo di carni crude e il latte non pastorizzato.
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Una ricerca recente suggerisce che il trattamento con [[antibiotico|antibiotici]] non migliora l'esito della infezione, e può di fatto aumentare notevolmente le probabilità di sviluppare la sindrome emolitico-uremica.


'''Antibiotici'''
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Ciò probabilmente perché l’antibiotico favorisce il rilascio da parte del batterio danneggiato dall’antibiotico della Shiga-like tossina.<ref name="Wong-2000">{{Cita pubblicazione | cognome = Wong | nome = CS. | coauthors = S. Jelacic; RL. Habeeb; SL. Watkins; PI. Tarr | titolo = The risk of the hemolytic-uremic syndrome after antibiotic treatment of Escherichia coli O157:H7 infections. | rivista = N Engl J Med | volume = 342 | numero = 26 | pagine = 1930-6 | mese = Jun | anno = 2000 | doi = 10.1056/NEJM200006293422601 | id = PMID 10874060 }}</ref>


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Ricerche suggeriscono che il trattamento con [[antibiotico|antibiotici]] non migliora l'esito della infezione, e può di fatto aumentare notevolmente le probabilità di sviluppare la sindrome emolitico-uremica.
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L’approccio primario per il trattamento della sindrome conclamata consiste in misure [[rianimazione|rianimatorie]] ed internistiche, mentre la [[prevenzione]] della sindrome UremicoEmolitica si fa forte di misure preventive che prevedono misure igieniche preventive quali il consumo di carni crude e latte non pastorizzato deve essere evitato.
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Ciò probabilmente perché l’antibiotico favorisce il rilascio da parte del batterio danneggiato dall’antibiotico della Shiga-like tossina.<ref name="Wong-2000">{{Cita pubblicazione | cognome = Wong | nome = CS. | coauthors = S. Jelacic; RL. Habeeb; SL. Watkins; PI. Tarr | titolo = The risk of the hemolytic-uremic syndrome after antibiotic treatment of Escherichia coli O157:H7 infections. | rivista = N Engl J Med | volume = 342 | numero = 26 | pagine = 1930-6 | mese = Jun | anno = 2000 | doi = 10.1056/NEJM200006293422601 | id = PMID 10874060 }}</ref><ref name="http://emedicine.medscape.com">{{cite web| url = http://emedicine.medscape.com/article/779218-treatment | title = Medscape: Medscape Access | accessdate = 2011-05-29 }}</ref><ref>{{Cita pubblicazione | cognome = Panos | nome = GZ. | coauthors = GI. Betsi; ME. Falagas | titolo = Systematic review: are antibiotics detrimental or beneficial for the treatment of patients with Escherichia coli O157:H7 infection? | rivista = Aliment Pharmacol Ther | volume = 24 | numero = 5 | pagine = 731-42 | mese = Sep | anno = 2006 | doi = 10.1111/j.1365-2036.2006.03036.x | id = PMID 16918877 }}</ref>
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Utile l'uso di Probiotici, infatti, il batterio enteroemorragico (EHEC) [[Escherichia coli O157: H7]] inibisce la produzione di [[interferone]] (IFN)-gamma che stimola la [[fosforilazione]] dei [[trasduzione|trasduttori]] di segnale della [[tirosina]] e l'attivatore della trascrizione (STAT)-1 nelle cellule epiteliali. La preincubazione nel modello sperimentale in vitro scelto di ceppi di lactobacilli provoca una soppressione dei segnali di trasduzione delle risposte cellulari dell'epitelio provocate dal batterio EHEC O157:H7.<ref>{{Cita pubblicazione | cognome = Jandu | nome = N. | coauthors = ZJ. Zeng; KC. Johnson-Henry; PM. Sherman | titolo = Probiotics prevent enterohaemorrhagic Escherichia coli O157:H7-mediated inhibition of interferon-gamma-induced tyrosine phosphorylation of STAT-1. | rivista = Microbiology | volume = 155 | numero = Pt 2 | pagine = 531-40 | mese = Feb | anno = 2009 | doi = 10.1099/mic.0.021931-0 | id = PMID 19202101 }}</ref>

'''Emodialisi'''

Nei casi più gravi è indicata l'[[emodialisi]] per prevenire il danno renale.<ref name="Bitzan-2010">{{Cita pubblicazione | cognome = Bitzan | nome = M. | coauthors = F. Schaefer; D. Reymond | titolo = Treatment of typical (enteropathic) hemolytic uremic syndrome. | rivista = Semin Thromb Hemost | volume = 36 | numero = 6 | pagine = 594-610 | mese = Sep | anno = 2010 | doi = 10.1055/s-0030-1262881 | id = PMID 20865636 }}</ref>
<ref name="Palermo-2009">{{Cita pubblicazione | cognome = Palermo | nome = MS. | coauthors = RA. Exeni; GC. Fernández | titolo = Hemolytic uremic syndrome: pathogenesis and update of interventions. | rivista = Expert Rev Anti Infect Ther | volume = 7 | numero = 6 | pagine = 697-707 | mese = Aug | anno = 2009 | doi = 10.1586/eri.09.49 | id = PMID 19681698 }}</ref>
<ref name="Michael-2009">{{Cita pubblicazione | cognome = Michael | nome = M. | coauthors = EJ. Elliott; GF. Ridley; EM. Hodson; JC. Craig | titolo = Interventions for haemolytic uraemic syndrome and thrombotic thrombocytopenic purpura. | rivista = Cochrane Database Syst Rev | volume = | numero = 1 | pagine = CD003595 | mese = | anno = 2009 | doi = 10.1002/14651858.CD003595.pub2 | id = PMID 19160220 }}</ref>
<ref name="Scheiring-2008">{{Cita pubblicazione | cognome = Scheiring | nome = J. | coauthors = SP. Andreoli; LB. Zimmerhackl | titolo = Treatment and outcome of Shiga-toxin-associated hemolytic uremic syndrome (HUS). | rivista = Pediatr Nephrol | volume = 23 | numero = 10 | pagine = 1749-60 | mese = Oct | anno = 2008 | doi = 10.1007/s00467-008-0935-6 | id = PMID 18704506 }}</ref>

'''Plasmaferesi'''

La [[plasmaferesi]] è il trattamento di scelta per garantire la [[remissione]] della patologia, insieme alla [[terapia antipertensiva]], la [[reidratazione]] e l'eventuale trattamento dell'[[iperkalemia]].<ref name="Zipfel-2006">{{Cita pubblicazione | cognome = Zipfel | nome = PF. | coauthors = C. Skerka | titolo = Complement dysfunction in hemolytic uremic syndrome. | rivista = Curr Opin Rheumatol | volume = 18 | numero = 5 | pagine = 548-55 | mese = Sep | anno = 2006 | doi = 10.1097/01.bor.0000240370.47336.ae | id = PMID 16896298 }}</ref>
<ref name="Nguyen-2005">{{Cita pubblicazione | cognome = Nguyen | nome = TC. | coauthors = B. Stegmayr; R. Busund; TE. Bunchman; JA. Carcillo | titolo = Plasma therapies in thrombotic syndromes. | rivista = Int J Artif Organs | volume = 28 | numero = 5 | pagine = 459-65 | mese = May | anno = 2005 | doi = | id = PMID 15883960 }}</ref>
<ref name="Marques-2004">{{Cita pubblicazione | cognome = Marques | nome = MB. | coauthors = CA. Mayfield; DP. Blackall | titolo = Thrombotic thrombocytopenic purpura: from platelet aggregates to plasma. | rivista = Am J Clin Pathol | volume = 121 Suppl | numero = | pagine = S89-96 | mese = Jun | anno = 2004 | doi = | id = PMID 15298154 }}</ref>
<ref name="Moake-2002">{{Cita pubblicazione | cognome = Moake | nome = JL. | coauthors = | titolo = Thrombotic thrombocytopenic purpura and the hemolytic uremic syndrome. | rivista = Arch Pathol Lab Med | volume = 126 | numero = 11 | pagine = 1430-3 | mese = Nov | anno = 2002 | doi = 10.1043/0003-9985(2002)1261430:TTPATH2.0.CO;2 | id = PMID 12421153 }}</ref>

'''Farmaci'''
Non sono generalemnte utili gli steroidi, gli antibiotici, la loperamide, gli antiaggraganti e i fibrinolitici. Mentre sono usati la vincristina o la ciclosporina A.<ref name="http://emedicine.medscape.com">{{cite web| url = http://emedicine.medscape.com/article/779218-medication | title = Medscape: Medscape Access | accessdate = 2011-05-29 }}</ref>

'''Probiotici'''

Molti dati recenti indicano l'utilità dell'uso, a scopo profilattico nella SUE, dei [[Probiotici]] in particolare quelli del genere [[Lactobacillus]].<ref name="Carey-2008">{{Cita pubblicazione | cognome = Carey | nome = CM. | coauthors = M. Kostrzynska; S. Ojha; S. Thompson | titolo = The effect of probiotics and organic acids on Shiga-toxin 2 gene expression in enterohemorrhagic Escherichia coli O157:H7. | rivista = J Microbiol Methods | volume = 73 | numero = 2 | pagine = 125-32 | mese = May | anno = 2008 | doi = 10.1016/j.mimet.2008.01.014 | id = PMID 18328583 }}</ref<ref name="Johnson-Henry-2008">{{Cita pubblicazione | cognome = Johnson-Henry | nome = KC. | coauthors = KA. Donato; G. Shen-Tu; M. Gordanpour; PM. Sherman | titolo = Lactobacillus rhamnosus strain GG prevents enterohemorrhagic Escherichia coli O157:H7-induced changes in epithelial barrier function. | rivista = Infect Immun | volume = 76 | numero = 4 | pagine = 1340-8 | mese = Apr | anno = 2008 | doi = 10.1128/IAI.00778-07 | id = PMID 18227169 }}</ref>
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Infatti, il batterio enteroemorragico (EHEC) [[Escherichia coli O157: H7]] inibisce la produzione di [[interferone]] (IFN)-gamma che stimola la [[fosforilazione]] dei [[trasduzione|trasduttori]] di segnale della [[tirosina]] e l'attivatore della trascrizione ([[STAT]])-1 nelle cellule epiteliali. La preincubazione nel modello sperimentale in vitro scelto di ceppi di lactobacilli provoca una soppressione dei segnali di trasduzione delle risposte cellulari dell'epitelio provocate dal batterio EHEC O157:H7.<ref>{{Cita pubblicazione | cognome = Jandu | nome = N. | coauthors = ZJ. Zeng; KC. Johnson-Henry; PM. Sherman | titolo = Probiotics prevent enterohaemorrhagic Escherichia coli O157:H7-mediated inhibition of interferon-gamma-induced tyrosine phosphorylation of STAT-1. | rivista = Microbiology | volume = 155 | numero = Pt 2 | pagine = 531-40 | mese = Feb | anno = 2009 | doi = 10.1099/mic.0.021931-0 | id = PMID 19202101 }}</ref>


Uno studio coreano del 2008 mostra come l'intestino sfrutti meccanismi di protezione chimico-ficici e insieme alla produzione di [[mucina]] che ha la funzione di impedire l'adesione dell'Escherichia coli O157: H7. I lactobacilli hanno secondo questo studio mostrato la capacità di stimolare la produzione di questa sostanza, insieme ad alcune [[citochine]] come la [[IL-8]], l'[[IL-1]]beta e [[TNF]]-alfa in una linea cellulare in coltura: cellule HT-29. confermando così [[in vitro]] la capacità dei [[Lactobacillus|lattobacilli]] di indurre l'up-regulation (iper-espressione) di mucina MUC2 e di specifiche citochine, inibendo così l'adesione agli epiteli intesinali dell' E. coli O157: H7.<ref>{{Cita pubblicazione | cognome = Kim | nome = Y. | coauthors = SH. Kim; KY. Whang; YJ. Kim; S. Oh | titolo = Inhibition of Escherichia coli O157:H7 attachment by interactions between lactic acid bacteria and intestinal epithelial cells. | rivista = J Microbiol Biotechnol | volume = 18 | numero = 7 | pagine = 1278-85 | mese = Jul | anno = 2008 | doi = | id = PMID 18667857 }}</ref>
Uno studio coreano del 2008 mostra come l'intestino sfrutti meccanismi di protezione chimico-ficici e insieme alla produzione di [[mucina]] che ha la funzione di impedire l'adesione dell'Escherichia coli O157: H7. I lactobacilli hanno secondo questo studio mostrato la capacità di stimolare la produzione di questa sostanza, insieme ad alcune [[citochine]] come la [[IL-8]], l'[[IL-1]]beta e [[TNF]]-alfa in una linea cellulare in coltura: cellule HT-29. confermando così [[in vitro]] la capacità dei [[Lactobacillus|lattobacilli]] di indurre l'up-regulation (iper-espressione) di mucina MUC2 e di specifiche citochine, inibendo così l'adesione agli epiteli intesinali dell' E. coli O157: H7.<ref>{{Cita pubblicazione | cognome = Kim | nome = Y. | coauthors = SH. Kim; KY. Whang; YJ. Kim; S. Oh | titolo = Inhibition of Escherichia coli O157:H7 attachment by interactions between lactic acid bacteria and intestinal epithelial cells. | rivista = J Microbiol Biotechnol | volume = 18 | numero = 7 | pagine = 1278-85 | mese = Jul | anno = 2008 | doi = | id = PMID 18667857 }}</ref>

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La sindrome emolitico-uremica o SUE o HUS (in inglese) è una sindrome caratterizzata dall'associazione di manifestazioni patologiche a carico del sangue e dei reni, quali l'anemia emolitica, l'insufficienza renale acuta e la trombocitopenia. Altri reperti sono la coagulazione intravascolare e la presenza di prodotti di degradazione della fibrina nel plasma.

Epidemiologia

L'età di esordio è di solito tra due anni e l'adolescenza.

La SEU si presenta nel 2-7% di tutti le infezioni di Escherichia coli O157: H7.

Clinica

L’infezione da Escherichia coli O157: H7 causa severa diarrea emorragica con crampi addominali e febbre poco elevata. Solitamente la sintomatologia si risolve in 5-10 giorni. Nei bambini di età inferiore ai 5 anni può scatenarsi una SEU, con distruzione delle emazie e danno renale. Circa il 2-7% dei bambini colpiti dall'infezione sviluppa questa sindrome, specie quando le feci sono ematiche e la diarrea severa.[1]

Negli USA l’infezione da Escherichia coli O157: H7 è la principale causa di insufficienza renale acuta che spesso comporta come esito la dialisi .

La SEU è considerata un’emergenza che comporta tassi di mortalità del 5–10%.

I sintomi prodromici della SUE sono manifestazioni di sanguinamento gastrointestinale (soprattutto ematemesi e melena), oliguria grave, ematuria, una anemia emolitica microangiopatiche, e (in alcuni pazienti) segni neurologici importanti.

La SUE fa parte delle microangiopatie trombotiche, una categoria di disturbi che comprende la porpora trombotica trombocitopenica (TTP).

Nella forma classica (90% dei casi), la tossina Shiga-like entra nel sangue e provoca danni all'endotelio vascolare.[2] [3] [4] [5] Ciò è particolarmente dannoso per il rene, dove la tossina si lega all’endotelio glomerulare provocando una reazione infiammatoria che porta ad insufficienza renale acuta. Inoltre, il danno endoteliale generalizzato porta all'attivazione delle piastrine.

La fisiopatologia tipica coinvolge la tossina Shiga con un legame alle proteine ​​sulla superficie dell'endotelio glomerulare e inattivando una metalloproteina ADAMTS13, che è anche coinvolto alla porpora trombotica trombocitopenica (TTP). Una volta che l’ADAMTS13 viene inattivata, cil avvia l'attivazione piastrinica e causa la formazione di microtrombi. Le arteriole e i capillari del corpo sono obliterati a causa dei complessi attivati delle ​​piastrine che hanno aderito al endotelio. I trombi crescenti sono in grado di distrugere i globuli rossi (RBC) in quanto provocano la compressione dei vasi sanguigni di calibro ridotto, formando schistociti, o frammenti di globuli rossi. Questo meccanismo, noto come emolisi microangiopatica. La presenza di schistociti è un reperto chiave che aiuta a diagnosticare SUE.[6]

Il consumo di piastrine che aderiscano al trombi presentata in piccoli vasi può portare a grave trombocitopenia.

Nella condizione correlata TTP, il ridotto flusso di sangue attraverso i vasi sanguigni del microcircolo porta alla riduzione del flusso sanguigno agli organi vitali, e l'ischemia si può sviluppare.

I reni e il sistema nervoso centrale (cervello e midollo spinale) sono le parti del corpo più criticamente dipendenti dal flusso del sangue, quindi sono i probabili ad essere colpiti. Tuttavia, rispetto al TTP, i reni tendono ad essere più gravemente colpiti nella SUE, e il sistema nervoso centrale è meno comunemente coinvolto.

Al contrario della tipica coagulazione intravascolare disseminata CID a seguito di setticemia e occasionalmente in presenza di cancro in fase avanzata, i fattori della coagulazione non sono immessi nella SUE (o TTP) e la schermata di coagulazione, il fibrinogeno e della coagulazione, sono generalmente normali nonostante il basso numero di piastrine (trombocitopenia).[7]

Anatomia Patologica

Grossolanamente, i reni possono mostrare a chiazze o diffuse renale, necrosi corticale. Istologicamente, i glomeruli mostrano ispessite e talora divise le pareti dei capillari, soprattutto a causa dell’edema endoteliale. I grandi depositi di materiali legati di fibrinanel lume capillare, subendoteliale, e nel mesangi. Interlobulari e arteriole afferenti mostra necrosi fibrinoide e iperplasia intimale e spesso sono occlusi da trombi.[8]

Diagnosi

La SEU è preceduta da diarrea ed è caratterizzata dalla triade:

  • anemia emolitica,
  • trombocitopenia e
  • insufficienza renale acuta.

Prognosi

Con un trattamento aggressivo, più del 90% sopravvive alla fase acuta. Circa il 9% può sviluppare uno stadio terminale della malattia renale. Circa un terzo delle persone con SUE ha alterazioni della funzione renale dopo molti anni, ed alcuni richiedono dialisi a lungo termine. Un altro 8% delle persone con SUE hanno altre complicazioni per tutta la vita, come la pressione alta , convulsioni, cecità, paralisi.

Il tasso di mortalità complessivo per la SEU è di 5-15%. I bambini e gli anziani hanno una prognosi peggiore.

Negli adulti la SUE ha sintomi e patologia simili, ma è più rara e di solito segue segue: HIV ; sindrome da anticorpi antifosfolipidi (associata a lupus eritematoso e ipercoagulabilità generalizzata); insufficienza renale postpartum; ipertensione maligna , la sclerodermia, e alcuni farmaci, tra cui alcuni farmaci chemioterapici ed altri agenti immunosoppressivi (mitomicina , ciclosporina, cisplatino e bleomicina).

Esiste anche una forma familiare molto rara di SUE.[9]

Terapia

L’approccio primario per il trattamento della sindrome conclamata consiste in misurerianimatorie e/o internistiche, mentre la prevenzione della sindrome UremicoEmolitica si fa forte di misure preventive che prevedono misure igieniche preventive quali evitare il consumo di carni crude e il latte non pastorizzato.

Antibiotici

Ricerche suggeriscono che il trattamento con antibiotici non migliora l'esito della infezione, e può di fatto aumentare notevolmente le probabilità di sviluppare la sindrome emolitico-uremica. Ciò probabilmente perché l’antibiotico favorisce il rilascio da parte del batterio danneggiato dall’antibiotico della Shiga-like tossina.[10][11][12]

Emodialisi

Nei casi più gravi è indicata l'emodialisi per prevenire il danno renale.[13] [14] [15] [4]

Plasmaferesi

La plasmaferesi è il trattamento di scelta per garantire la remissione della patologia, insieme alla terapia antipertensiva, la reidratazione e l'eventuale trattamento dell'iperkalemia.[16] [17] [18] [19]

Farmaci Non sono generalemnte utili gli steroidi, gli antibiotici, la loperamide, gli antiaggraganti e i fibrinolitici. Mentre sono usati la vincristina o la ciclosporina A.[11]

Probiotici

Molti dati recenti indicano l'utilità dell'uso, a scopo profilattico nella SUE, dei Probiotici in particolare quelli del genere Lactobacillus.Errore nelle note: </ref> di chiusura mancante per il marcatore <ref>

Infatti, il batterio enteroemorragico (EHEC) Escherichia coli O157: H7 inibisce la produzione di interferone (IFN)-gamma che stimola la fosforilazione dei trasduttori di segnale della tirosina e l'attivatore della trascrizione (STAT)-1 nelle cellule epiteliali. La preincubazione nel modello sperimentale in vitro scelto di ceppi di lactobacilli provoca una soppressione dei segnali di trasduzione delle risposte cellulari dell'epitelio provocate dal batterio EHEC O157:H7.[20]

Uno studio coreano del 2008 mostra come l'intestino sfrutti meccanismi di protezione chimico-ficici e insieme alla produzione di mucina che ha la funzione di impedire l'adesione dell'Escherichia coli O157: H7. I lactobacilli hanno secondo questo studio mostrato la capacità di stimolare la produzione di questa sostanza, insieme ad alcune citochine come la IL-8, l'IL-1beta e TNF-alfa in una linea cellulare in coltura: cellule HT-29. confermando così in vitro la capacità dei lattobacilli di indurre l'up-regulation (iper-espressione) di mucina MUC2 e di specifiche citochine, inibendo così l'adesione agli epiteli intesinali dell' E. coli O157: H7.[21]

Uno studio canadese recente mostra come il Lactobacillus acidophilus secerne una molecola: La-5 che agisce come un inibitore del segnale di QS quorum sensing (adesività grazie alla produzione di biofilm) interagendo con i batteri regolatori trascrizionali, che controllano i geni coinvolti nella produzione dei fattori di trascrizione necessari per la colonizzazione del patogeno EHEC O157.[22]

Viene suggerito che i lactobacilli ricudono i fattori di virulenza del patogeno Escherichia coli O157: H7 grazie alla capacita di modificare il potenziale di membrana delle cellule epiteliali dell'intestino, cosa che provoca una riduzione della capacità di adesione dell'E. coli e ciò, inoltre, riduce le modifiche del citoscheletro delle cellule dell'epitelio indotte dallo stesso patogeno.[23]

Ceppi di probiotici Bifidobacterium mostrano la capacità di aumentare le capacità di barriera dell'intestino nei confronti di ceppi enterotossigeni di E. coli, per un aumento della produzione di acido acetico e il conseguente abbassamento del pH intestinale.[24]

Inoltre, nei bovini allevati e pretrattati con probiotici si riduce la capacità di diffondere ceppi patogeni di E. coli.[25]

Note

  1. ^ Pediatria. Principi e pratica clinica. Con CD-ROM, Elsevier srl, 2008, pp. 1048–, ISBN 9788821430336. URL consultato il 28 May 2011.
  2. ^ C. Zoja, Shiga toxin-associated hemolytic uremic syndrome: pathophysiology of endothelial dysfunction., in Pediatr Nephrol, vol. 25, n. 11, Nov 2010, pp. 2231-40, DOI:10.1007/s00467-010-1522-1, PMID 20424866.
  3. ^ PI. Tarr, Shiga toxin-associated hemolytic uremic syndrome and thrombotic thrombocytopenic purpura: distinct mechanisms of pathogenesis., in Kidney Int Suppl, n. 112, Feb 2009, pp. S29-32, DOI:10.1038/ki.2008.615, PMID 19180128.
  4. ^ a b J. Scheiring, Treatment and outcome of Shiga-toxin-associated hemolytic uremic syndrome (HUS)., in Pediatr Nephrol, vol. 23, n. 10, Oct 2008, pp. 1749-60, DOI:10.1007/s00467-008-0935-6, PMID 18704506.
  5. ^ A. Serna, Pathogenesis and treatment of Shiga toxin-producing Escherichia coli infections., in Curr Opin Gastroenterol, vol. 24, n. 1, Jan 2008, pp. 38-47, DOI:10.1097/MOG.0b013e3282f2dfb8, PMID 18043231.
  6. ^ Thomas C. Abshire, Transfusion Medicine and Hemostasis: Clinical and Laboratory Aspects, Elsevier, 17 June 2009, pp. 635–, ISBN 9780123744326. URL consultato il 28 May 2011.
  7. ^ Trattato di medicina interna, PICCIN, 2002, pp. 3240–, ISBN 9788829916429. URL consultato il 28 May 2011.
  8. ^ Mario Raso, Trattato di anatomia patologica clinica, PICCIN, 1986, pp. 498–, ISBN 9788829904099.
  9. ^ Paolo Larizza, Trattato delle malattie del sangue, PICCIN, 1991, pp. 2181–, ISBN 9788829908547.
  10. ^ CS. Wong, The risk of the hemolytic-uremic syndrome after antibiotic treatment of Escherichia coli O157:H7 infections., in N Engl J Med, vol. 342, n. 26, Jun 2000, pp. 1930-6, DOI:10.1056/NEJM200006293422601, PMID 10874060.
  11. ^ a b Medscape: Medscape Access, su emedicine.medscape.com. URL consultato il 29 maggio 2011. Errore nelle note: Tag <ref> non valido; il nome "http://emedicine.medscape.com" è stato definito più volte con contenuti diversi
  12. ^ GZ. Panos, Systematic review: are antibiotics detrimental or beneficial for the treatment of patients with Escherichia coli O157:H7 infection?, in Aliment Pharmacol Ther, vol. 24, n. 5, Sep 2006, pp. 731-42, DOI:10.1111/j.1365-2036.2006.03036.x, PMID 16918877.
  13. ^ M. Bitzan, Treatment of typical (enteropathic) hemolytic uremic syndrome., in Semin Thromb Hemost, vol. 36, n. 6, Sep 2010, pp. 594-610, DOI:10.1055/s-0030-1262881, PMID 20865636.
  14. ^ MS. Palermo, Hemolytic uremic syndrome: pathogenesis and update of interventions., in Expert Rev Anti Infect Ther, vol. 7, n. 6, Aug 2009, pp. 697-707, DOI:10.1586/eri.09.49, PMID 19681698.
  15. ^ M. Michael, Interventions for haemolytic uraemic syndrome and thrombotic thrombocytopenic purpura., in Cochrane Database Syst Rev, n. 1, 2009, pp. CD003595, DOI:10.1002/14651858.CD003595.pub2, PMID 19160220.
  16. ^ PF. Zipfel, Complement dysfunction in hemolytic uremic syndrome., in Curr Opin Rheumatol, vol. 18, n. 5, Sep 2006, pp. 548-55, DOI:10.1097/01.bor.0000240370.47336.ae, PMID 16896298.
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Bibliografia

Veterinaria

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