Iperalgesia

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Iperalgesia
Classificazione e risorse esterne
ICD-9-CM (EN) 782.0

L'iperalgesia è una condizione di aumentata sensibilità al dolore, che si manifesta in caso di stimoli lievi a causa di una lesione dei nocicettori o dei nervi del sistema nervoso periferico. Un temporaneo aumento della sensibilità dolorosa può essere notato anche nel cosiddetto sickness behavior, il comportamento adottato dal corpo umano in risposta alle infezioni[1].

Il termine deriva dal greco ὑπέρ, oltre e da ἄλγος, dolore[1].

Indice

Classificazione [modifica]

L'iperalgesia può manifestarsi in aree cutanee limitate in numero e dimensione oppure assumere una forma generalizzata. Studi sul condizionamento hanno stabilito che è possibile sviluppare una forma di iperalgesia diffusa "imparata" e non basata su meccanismi eziopatogenetici fisici. La forma focale, tipicamente associata a traumi fisici, può essere suddivisa in una forma primaria, che si manifesta nell'area direttamente lesionata e in una forma secondaria, che si presenta invece nei tessuti circostanti non lesionati. Esiste anche una forma indotta da oppioidi, che può svilupparsi dopo una somministrazione prolungata nel trattamento del dolore cronico, confermata da studi condotti su esseri umani e animali e che può comportare la sospensione del farmaco[2].

Eziologia [modifica]

L'iperalgesia è causata dal fattore attivante le piastrine (PAF) rilasciato durante la risposta infiammatoria o allergica dalle cellule del sistema immunitario che reagiscono con i neuroni del sistema nervoso periferico attraverso il rilascio di citochine e chemochine coinvolte nel meccanismo di produzione del dolore[3].

La stimolazione dei recettori dolorifici in corso di infiammazione può portare a un'amplificazione del segnale con un meccanismo di potenziamento a lungo termine che si sviluppa a livello del midollo spinale coinvolgendo la sostanza grigia periacqueduttale del mesencefalo[4]. Il rilascio di citochine pro-infiammatorie, quali l'interleuchina 1, da parte di leucociti attivati dal contatto con il lipopolisaccaride, con alcune endotossine e altri messaggeri di infezione risulta coinvolto nell'aumento di sensibilità dolorosa che si può riscontrare nel sickness behavior[1][5][6].

L'utilizzo cronico di oppioidi sia come sostanze stupefacenti, sia nel trattamento del dolore cronico, può condurre a iperalgesia e al riscontro di esperienze estremamente dolorose in proporzione al riscontri clinici, cosa che rappresenta la più comune causa di perdita di efficacia del farmaco[2][7][8]. È difficilmente distinguibile dalla tolleranza, in quanto anche l'iperalgesia da oppioidi è compensata dal paziente mediante un aumento del dosaggio del farmaco, condizione che può potenzialmente peggiorare il problema portando a una sempre maggiore sensibilità al dolore. La sovrastimolazione cronica dei recettori oppioidi porta a un'alterazione dell'omeostasi delle vie di trasmissione nervosa del dolore, soprattutto quella mediata dal recettore della nocicettina (o recettore NOP)[9][10][11], tanto che si ritiene che bloccando questo recettore si possa prevenire lo sviluppo dell'iperalgesia[12].

Una causa non comune di iperalgesia è il veleno di ornitorinco[13].

Trattamento [modifica]

L'iperalgesia è una condizione simile ad altre sindromi dolorose quali l'allodinia e il dolore neuropatico e risponde alla terapia di riferimento per queste entità nosologiche. Questa può prevedere la somministrazione di antidepressivi triciclici o SSRI[14][15], FANS[16], glucocorticoidi[17], gabapentin[18] o pregabalin[19], antagonisti del recettore NMDA[20][21][22] oppure oppioidi atipici come il tramadolo[23].

Nei casi di iperalgesia indotta da oppioidi, la riduzione del dosaggio può comportare una migliore gestione del dolore[24]. Tuttavia nell'iperalgesia, così come in numerose altre sindromi nervose associate a dolore, la scelta del farmaco corretto o della giusta associazione tra più farmaci può risultare difficoltosa e richiedere una certa quantità di tentativi.

Note [modifica]

  1. ^ a b c Hart BL (1988). Biological basis of the behavior of sick animals. Neurosci Biobehav Rev 12 (2): 123–37. DOI:10.1016/S0149-7634(88)80004-6. PMID 3050629.
  2. ^ a b Chu LF, Angst MS, Clark D (2008). Opioid-induced hyperalgesia in humans: molecular mechanisms and clinical considerations. Clin J Pain 24 (6): 479–96. DOI:10.1097/AJP.0b013e31816b2f43. PMID 18574358.
  3. ^ Marchand F, Perretti M, McMahon SB (luglio 2005). Role of the immune system in chronic pain. Nat. Rev. Neurosci. 6 (7): 521–32. DOI:10.1038/nrn1700. PMID 15995723.
  4. ^ Ikeda H, Stark J, Fischer H, et al. (giugno 2006). Synaptic amplifier of inflammatory pain in the spinal dorsal horn. Science 312 (5780): 1659–62. DOI:10.1126/science.1127233. PMID 16778058.
  5. ^ Kelley KW, Bluthé RM, Dantzer R, et al. (febbraio 2003). Cytokine-induced sickness behavior. Brain Behav. Immun. 17 (Suppl 1): S112–8. DOI:10.1016/S0889-1591(02)00077-6. PMID 12615196.
  6. ^ Maier SF, Wiertelak EP, Martin D, Watkins LR (ottobre 1993). Interleukin-1 mediates the behavioral hyperalgesia produced by lithium chloride and endotoxin. Brain Res. 623 (2): 321–4. DOI:10.1016/0006-8993(93)91446-Y. PMID 8221116.
  7. ^ DuPen A, Shen D, Ersek M (settembre 2007). Mechanisms of opioid-induced tolerance and hyperalgesia. Pain Manag Nurs 8 (3): 113–21. DOI:10.1016/j.pmn.2007.02.004. PMID 17723928.
  8. ^ Mitra S (2008). Opioid-induced hyperalgesia: pathophysiology and clinical implications. J Opioid Manag 4 (3): 123–30. PMID 18717507.
  9. ^ Okuda-Ashitaka E, Minami T, Matsumura S, et al. (febbraio 2006). The opioid peptide nociceptin/orphanin FQ mediates prostaglandin E2-induced allodynia, tactile pain associated with nerve injury. Eur. J. Neurosci. 23 (4): 995–1004. DOI:10.1111/j.1460-9568.2006.04623.x. PMID 16519664.
  10. ^ Fu X, Zhu ZH, Wang YQ, Wu GC (gennaio 2007). Regulation of proinflammatory cytokines gene expression by nociceptin/orphanin FQ in the spinal cord and the cultured astrocytes. Neuroscience 144 (1): 275–85. DOI:10.1016/j.neuroscience.2006.09.016. PMID 17069983.
  11. ^ Chen Y, Sommer C (maggio 2007). Activation of the nociceptin opioid system in rat sensory neurons produces antinociceptive effects in inflammatory pain: involvement of inflammatory mediators. J. Neurosci. Res. 85 (7): 1478–88. DOI:10.1002/jnr.21272. PMID 17387690.
  12. ^ Tamai H, Sawamura S, Takeda K, Orii R, Hanaoka K (marzo 2005). Anti-allodynic and anti-hyperalgesic effects of nociceptin receptor antagonist, JTC-801, in rats after spinal nerve injury and inflammation. Eur. J. Pharmacol. 510 (3): 223–8. DOI:10.1016/j.ejphar.2005.01.033. PMID 15763246.
  13. ^ de Plater GM, Milburn PJ, Martin RL (marzo 2001). Venom from the platypus, Ornithorhynchus anatinus, induces a calcium-dependent current in cultured dorsal root ganglion cells. J. Neurophysiol. 85 (3): 1340–5. PMID 11248005.
  14. ^ Sindrup SH, Otto M, Finnerup NB, Jensen TS (giugno 2005). Antidepressants in the treatment of neuropathic pain. Basic Clin. Pharmacol. Toxicol. 96 (6): 399–409. DOI:10.1111/j.1742-7843.2005.pto_96696601.x. PMID 15910402.
  15. ^ Matsuzawa-Yanagida K, Narita M, Nakajima M, et al. (luglio 2008). Usefulness of antidepressants for improving the neuropathic pain-like state and pain-induced anxiety through actions at different brain sites. Neuropsychopharmacology 33 (8): 1952–65. DOI:10.1038/sj.npp.1301590. PMID 17957217.
  16. ^ Koppert W, Wehrfritz A, Körber N, et al. (marzo 2004). The cyclooxygenase isozyme inhibitors parecoxib and paracetamol reduce central hyperalgesia in humans. Pain 108 (1–2): 148–53. DOI:10.1016/j.pain.2003.12.017. PMID 15109518.
  17. ^ Stubhaug A, Romundstad L, Kaasa T, Breivik H (ottobre 2007). Methylprednisolone and ketorolac rapidly reduce hyperalgesia around a skin burn injury and increase pressure pain thresholds. Acta Anaesthesiol Scand 51 (9): 1138–46. DOI:10.1111/j.1399-6576.2007.01415.x. PMID 17714578.
  18. ^ Gottrup H, Juhl G, Kristensen AD, et al. (dicembre 2004). Chronic oral gabapentin reduces elements of central sensitization in human experimental hyperalgesia. Anesthesiology 101 (6): 1400–8. PMID 15564948.
  19. ^ Chizh BA, Göhring M, Tröster A, Quartey GK, Schmelz M, Koppert W (febbraio 2007). Effects of oral pregabalin and aprepitant on pain and central sensitization in the electrical hyperalgesia model in human volunteers. Br J Anaesth 98 (2): 246–54. DOI:10.1093/bja/ael344. PMID 17251214.
  20. ^ Warncke T, Stubhaug A, Jørum E (agosto 1997). Ketamine, an NMDA receptor antagonist, suppresses spatial and temporal properties of burn-induced secondary hyperalgesia in man: a double-blind, cross-over comparison with morphine and placebo. Pain 72 (1–2): 99–106. DOI:10.1016/S0304-3959(97)00006-7. PMID 9272793.
  21. ^ De Kock MF, Lavand'homme PM (marzo 2007). The clinical role of NMDA receptor antagonists for the treatment of postoperative pain. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 21 (1): 85–98. DOI:10.1016/j.bpa.2006.12.006. PMID 17489221.
  22. ^ Klein T, Magerl W, Hanschmann A, Althaus M, Treede RD (gennaio 2008). Antihyperalgesic and analgesic properties of the N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor antagonist neramexane in a human surrogate model of neurogenic hyperalgesia. Eur J Pain 12 (1): 17–29. DOI:10.1016/j.ejpain.2007.02.002. PMID 17449306.
  23. ^ Christoph T, Kögel B, Strassburger W, Schug SA (2007). Tramadol has a better potency ratio relative to morphine in neuropathic than in nociceptive pain models. Drugs R D 8 (1): 51–7. DOI:10.2165/00126839-200708010-00005. PMID 17249849.
  24. ^ Vorobeychik Y, Chen L, Bush MC, Mao J (settembre 2008). Improved opioid analgesic effect following opioid dose reduction. Pain Med 9 (6): 724–7. DOI:10.1111/j.1526-4637.2008.00501.x. PMID 18816332.

Voci correlate [modifica]

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