Inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina: differenze tra le versioni

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Inoltre il loro uso uso in bambini ed adolescenti non è raccomandato, sia per l'aumentato rischio di suicidio<ref>{{Cita web|url=http://www.aacap.org/AACAP/Medical_Students_and_Residents/Mentorship_Matters/DevelopMentor/Suicide_and_SSRI_Medications_in_Children_and_Adolescents_An_Update.aspx|titolo=Suicide and SSRI Medications in Children and Adolescents: An Update|autore=AACAP|sito=www.aacap.org|accesso=2016-12-13}}</ref> sia per la non verificata efficacia in questa classe di pazienti<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Ph D. A.|cognome=Treffers|data=2005-06-11|titolo=[Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRI's) are not indicated for children and adolescents with depression]|rivista=Nederlands Tijdschrift Voor Geneeskunde|volume=149|numero=24|pp=1314–1317|accesso=2016-12-13|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16008032|nome2=M. a. W.|cognome2=Rinne-Albers}}</ref><ref name=":6" /><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Joanna Le|cognome=Noury|data=2015-09-16|titolo=Restoring Study 329: efficacy and harms of paroxetine and imipramine in treatment of major depression in adolescence|rivista=BMJ|volume=351|pp=h4320|lingua=en|accesso=2017-02-13|doi=10.1136/bmj.h4320|url=http://www.bmj.com/content/351/bmj.h4320|nome2=John M.|cognome2=Nardo|nome3=David|cognome3=Healy}}</ref>.
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=== Disturbo Ossessivo Compulsivo ===
Il National Institute for Health Excellence (UK) raccomanda l'uso degli SSRI come trattamento di seconda linea del [[Disturbo ossessivo-compulsivo|disturbo ossessivo compulsivo]] di media-lieve entità (quando la psicoterapia ha fallito) e come trattamento di prima linea nel caso di di disturbo severo. I pazienti trattati con SSRI hanno all'incirca il doppio di probabilità di sperimentare una riduzione dei sintomi rispetto a quelli trattati con il placebo. Dosaggi elevati di farmaco, spesso vicini ai massimali raccomandati, possono essere richiesti per il trattamento per il trattamento della fase acuta della patologia, che deve essere mantenuto per almeno 3 mesi prima di poterne valutare appieno l'efficacia. <ref>{{Cita pubblicazione|nome=Michael|cognome=Kellner|data=2017-02-27|titolo=Drug treatment of obsessive-compulsive disorder|rivista=Dialogues in Clinical Neuroscience|volume=12|numero=2|pp=187–197|accesso=2017-02-27|url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3181958/}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Christopher|cognome=Pittenger|data=2017-02-27|titolo=Clinical Treatment of Obsessive Compulsive Disorder|rivista=Psychiatry (Edgmont)|volume=2|numero=11|pp=34–43|accesso=2017-02-27|url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2993523/|nome2=Ben|cognome2=Kelmendi|nome3=Michael|cognome3=Bloch}}</ref>L'efficacia è stata dimostrata sia nel trattamento a breve termine (6-24 settimane) che a lungo termine (52 settimane).<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Naomi A.|cognome=Fineberg|data=2012-09-01|titolo=Evidence-based pharmacotherapy of obsessive-compulsive disorder|rivista=The International Journal of Neuropsychopharmacology|volume=15|numero=08|pp=1173–1191|lingua=en|accesso=2017-02-27|doi=10.1017/s1461145711001829|url=https://academic.oup.com/ijnp/article-lookup/doi/10.1017/S1461145711001829|nome2=Angus|cognome2=Brown|nome3=Samar|cognome3=Reghunandanan}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=T. A.|cognome=Pigott|data=1999-02-01|titolo=A review of the efficacy of selective serotonin reuptake inhibitors in obsessive-compulsive disorder|rivista=The Journal of Clinical Psychiatry|volume=60|numero=2|pp=101–106|accesso=2017-02-27|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10084636|nome2=S. M.|cognome2=Seay}}</ref>

=== Ansia generalizzata ===
Il National Institute for Health Excellence (UK) raccomanda l'uso degli SSRI per il trattamento dell'ansia generalizzata quando altri interventi di tipo psicologico si sono rivelati inefficaci nel trattare i sintomi. <ref>{{Cita web|url=https://pathways.nice.org.uk/pathways/generalised-anxiety-disorder|titolo=Generalised anxiety disorder - NICE Pathways|sito=pathways.nice.org.uk|lingua=en|accesso=2017-02-27}}</ref> Dagli studi sembra emergere che gli antidepressivi sono efficaci quanto le [[benzodiazepine]] nel trattamento dell'ansia, permettendo una riduzione da modesta a moderata dei sintomi con meno effetti collaterali di sedazione e rallentamento cognitivo.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Per|cognome=Bech|data=2009-12-01|titolo=Relapse Prevention and Residual Symptoms: A Closer Analysis of Placebo-Controlled Continuation Studies With Escitalopram in Major Depressive Disorder, Generalized Anxiety Disorder, Social Anxiety Disorder, and Obsessive-Compulsive Disorder|rivista=The Journal of Clinical Psychiatry|volume=71|numero=2|lingua=English|accesso=2017-02-27|doi=10.4088/JCP.08m04749blu|url=http://www.psychiatrist.com/JCP/article/Pages/2010/v71n02/v71n0203.aspx|nome2=Sara L.|cognome2=Lönn|nome3=Kerstin F.|cognome3=Overø}}</ref> <ref>{{Cita pubblicazione|titolo=Antidepressants for generalised anxiety disorder (GAD)|accesso=2017-02-27|doi=10.1002/14651858.cd003592/abstract|url=http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD003592/full}}</ref> Sintomi d'ansia, espressi come un senso di profonda irrequietezza interna, sono però un possibile effetto collaterale degli SSRI che può essere confuso con la patologia trattata.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Lindsey I.|cognome=Sinclair|data=2009-06-01|titolo=Antidepressant-induced jitteriness/anxiety syndrome: systematic review|rivista=The British Journal of Psychiatry: The Journal of Mental Science|volume=194|numero=6|pp=483–490|accesso=2017-02-27|doi=10.1192/bjp.bp.107.048371|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19478285|nome2=David M.|cognome2=Christmas|nome3=Sean D.|cognome3=Hood}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=James M.|cognome=Ferguson|data=2017-02-27|titolo=SSRI Antidepressant Medications: Adverse Effects and Tolerability|rivista=Primary Care Companion to The Journal of Clinical Psychiatry|volume=3|numero=1|pp=22–27|accesso=2017-02-27|url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC181155/}}</ref>


== Effetti collaterali ==
== Effetti collaterali ==

Versione delle 14:04, 27 feb 2017

Serotonina

In farmacologia gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (noti anche con la sigla abbreviata SSRI, dall'inglese selective serotonin reuptake inhibitors) sono una classe di psicofarmaci che rientrano nell'ambito dei cosiddetti antidepressivi non triciclici.

Si ritiene (non è certo[1]) siano in grado di aumentare la concentrazione nel cervello di alcuni neurotrasmettitori responsabili della regolazione del tono dell'umore (in particolare la serotonina) bloccando il principale processo biologico di eliminazione di questi dal vallo sinaptico (reuptake).

Vengono perciò utilizzati per un'ampia varietà di disturbi psicologici[2] quali depressione maggiore, disturbi d'ansia (attacchi di panico, ansia generalizzata, disturbo ossessivo-compulsivo), disturbi dell'alimentazione (bulimia, binge-eating), disturbo post traumatico da stress: rappresentano attualmente gold standard della medicina psichiatrica, grazie anche alla minore incidenza di effetti collaterali (transitori ed in caso di overdose) rispetto a classi di farmaci più vecchi come i triciclici[3].

Il loro uso non si limita però all'ambito psicologico, sono infatti approvati per un'ampia varietà di patologie come ad esempio fibromialgia, prevenzione dell'emicrania, neuropatia diabetica, disturbi del sonno, eiaculazione precoce solo per citarne alcuni[4].

Avendo un numero così elevato di indicazioni terapeutiche sono letteralmente utilizzati da milioni di persone: secondo lo studio IPSAD del CNR (Italian popoulation Survey on Alcohol and other drugs) il 5,5% della popolazione italiana (cioè quasi 2,5 milioni di persone) assume antidepressivi e il loro uso è in continua crescita.

Descrizione

Meccanismo d'azione

Gli inibitori selettivi del reuptake della serotonina sono in grado di bloccare l'attività del "trasportatore della serotonina", una proteina in grado di raccogliere la serotonina dallo spazio sinaptico e trasportarla all'interno del neurone dove verrà riciclata (cioè inglobata in nuove vescicole, pronta per essere rilasciata la prossimo impulso nervoso), oppure degradata da enzimi (i più importanti dei quali sono le monoammino ossidasi). Il blocco del reuptake si crede porti quindi ad un aumento della concentrazione di serotonina nelle sinapsi[1].

Al di là del nome, gli SSRI non sono completamente selettivi verso il loro target farmacologico, dato che dimostrano una spesso non trascurabile affinità per altri meccanismi che contribuiscono all'instaurarsi di effetti collaterali: ad esempio la paroxetina è nota per interagire i recettori colinergici e ciò è causa di effetti collaterali quali secchezza delle fauci.

Il loro razionale d'uso si basa sulla "ipotesi monoaminergica"[5], una teoria empirica secondo cui l'origine della depressione sarebbe da ricercarsi in una diminuzione della quantità di neurotrasmettitori nel cervello, in particolare della serotonina. Gli SSRI sono in grado di bloccare il processo di reuptake, e quindi aumentare la concentrazione di serotonina nel vallo sinaptico, entro poche ore dalla somministrazione, eppure gli effetti antidepressivi si cominciano a manifestare solo diverse settimane dopo l'inizio del trattamento. Non c'è una spiegazione univoca per questa latenza d'azione, le ipotesi più accreditate la imputano al fatto che affinché si manifestino gli effetti antidepressivi devono verificarsi degli adattamenti nei meccanismi di regolazione e nella chimica del neurone, come ad esempio la desensibilizzazione degli autorecettori della serotonina[6] (che mediano un meccanismo regolativo nel rilascio di questa da parte del neurone) e l'induzione di fattori neurotrofici, come il BDNF (la cui carenza, secondo più recenti teorie, sarebbe la responsabile della depressione[7][8]).

Farmacocinetica comparata

Farmacocinetica comparata SSRI

I primi effetti clinici di questa classe di farmaci si manifestano a partire dalla seconda settimana e possono richiedere sino a quattro settimane e oltre per raggiungere la loro massima efficacia. La terapia viene normalmente protratta per alcuni mesi.

Non creando dipendenza dal farmaco, vengono preferiti agli ansiolitici nella cura dell'attacco di panico.

Efficacia

Depressione maggiore

Si ritiene che gli antidepressivi SSRI siano efficaci nel trattare in monoterapia il 60% circa dei casi di depressione maggiore[9].

La loro reale efficacia nel trattamento della depressione maggiore in monoterapia è dibattuta[10][11]: alcuni studi[12] ritengono che fino all'82% dell'effetto antidepressivo sperimentato dagli assuntori di un SSRI sia in realtà dovuto all'effetto placebo. Inoltre, secondo i dati ufficiali dell'FDA, solo il 43% degli studi clinici hanno dimostrato una superiorità rispetto al placebo nel trattamento della depressione maggiore[13][14]. In definitiva quindi, solo il 10% degli assuntori sperimenterebbe un reale beneficio dall'uso del farmaco.

Una review sistematica con meta analisi del 2017, comprendente 131 studi (per un totale di oltre 27000 pazienti esaminati), sull'uso degli SSRI per il trattamento della depressone maggiore, è giunta alla conclusione che "la qualità degli studi che ne attesta l'efficacia è in generale scarsa e di dubbio significato clinico, i potenziali piccoli benefici derivanti dalla loro assunzione non sembrano bilanciare i loro effetti collaterali".[15]

Secondo alcuni autori inoltre, l’uso a lungo termine di antidepressivi SSRI\SNRI può portare allo sviluppo di depressione cronica[16]: gli iniziali miglioramenti sono a volte seguiti, dopo mesi di trattamento, dalla ricomparsa di forme ansioso-depressive stavolta resistenti al trattamento farmacologico[17][18]. Ciò prende il nome di "Disforia tardiva"[19].

In generale sono ritenuti inefficaci nei casi di depressione di media-lieve entità[20][21], per cui il loro uso deve essere limitato ai casi comprovati di depressione maggiore.

Inoltre il loro uso uso in bambini ed adolescenti non è raccomandato, sia per l'aumentato rischio di suicidio[22] sia per la non verificata efficacia in questa classe di pazienti[23][24][25].

Disturbo Ossessivo Compulsivo

Il National Institute for Health Excellence (UK) raccomanda l'uso degli SSRI come trattamento di seconda linea del disturbo ossessivo compulsivo di media-lieve entità (quando la psicoterapia ha fallito) e come trattamento di prima linea nel caso di di disturbo severo. I pazienti trattati con SSRI hanno all'incirca il doppio di probabilità di sperimentare una riduzione dei sintomi rispetto a quelli trattati con il placebo. Dosaggi elevati di farmaco, spesso vicini ai massimali raccomandati, possono essere richiesti per il trattamento per il trattamento della fase acuta della patologia, che deve essere mantenuto per almeno 3 mesi prima di poterne valutare appieno l'efficacia. [26][27]L'efficacia è stata dimostrata sia nel trattamento a breve termine (6-24 settimane) che a lungo termine (52 settimane).[28][29]

Ansia generalizzata

Il National Institute for Health Excellence (UK) raccomanda l'uso degli SSRI per il trattamento dell'ansia generalizzata quando altri interventi di tipo psicologico si sono rivelati inefficaci nel trattare i sintomi. [30] Dagli studi sembra emergere che gli antidepressivi sono efficaci quanto le benzodiazepine nel trattamento dell'ansia, permettendo una riduzione da modesta a moderata dei sintomi con meno effetti collaterali di sedazione e rallentamento cognitivo.[31] [32] Sintomi d'ansia, espressi come un senso di profonda irrequietezza interna, sono però un possibile effetto collaterale degli SSRI che può essere confuso con la patologia trattata.[33][34]

Effetti collaterali

Nella grande maggioranza dei casi gli effetti collaterali sono di lieve entità e rientrano nell'ambito della cefalea, dei disturbi gastrointestinali (nausea, disturbi dell'appetito), insonnia, ansia e disfunzioni sessuali. Sono in genere autolimitanti, cioè tendono a presentarsi nei primi giorni di assunzione per poi sparire nel corso delle prime settimane di trattamento. Gli effetti collaterali sulla sfera sessuale tendono invece a comparire nel corso delle prime settimane di trattamento e a persistere nel corso dell'assunzione[35][36].

In alcuni casi è stato dimostrato che anche queste molecole, come i farmaci triciclici, possono dare un prolungamento dell'intervallo QT.

Generalmente l'assunzione di questi farmaci - in particolare della fluoxetina - è fortemente sconsigliata in gravidanza e allattamento; nel caso sia necessario proseguire la terapia anche in questa fase, la scelta ricade di norma su altre molecole. In ogni caso deve sempre essere fatta, dallo psichiatra in collaborazione con la paziente, una attenta valutazione del rapporto rischio/beneficio nell'utilizzo in gravidanza di questi farmaci.

Disfunzioni sessuali e ottundimento emotivo

Accade molto comunemente che chi assume antidepressivi SSRI (e anche SNRI) lamenti effetti collaterali sulla sfera sessuale, che si configurano in disfunzione erettile nell'uomo e difficoltà nella lubrificazione nella donna, incapacità di raggiungere l'orgasmo, calo della libido e più raramente diminuzione della sensibilità genitale[37][38].

La percentuale di persone che sperimenta questo tipo di effetti collaterali varia molto in base agli studi: i primi ne stimavano una prevalenza attorno al 8-14%[39][35] (ma ciò si è rivelato un dato sottostimato perché i pazienti non erano propensi a riportare tali effetti[40]) mentre le attuali indagini post-marketing portano tale percentuale al 60-70%[41]. Alcuni studi arrivano ad una prevalenza del 100%[42].

Uno studio del 2009 condotto da un team di ricercatori dell'università di Oxford ha trovato che gli SSRI causano nella maggior parte dei pazienti trattati ottundimento emotivo, espresso come una minore capacità di provare empatia, simpatia ed emozioni positive. A causa di ciò alcuni pazienti hanno sviluppato ideazioni suicidarie ed uno è arrivato ad infliggersi autolesionismo nella speranza di provare "emozioni". In questo studio è risultato che i pazienti erano in grado di distinguere tra i deficit emozionali causati dal trattamento e quelli dovuti alla loro patologia depressiva.[43][44]

Le disfunzioni sessuali e l'ottundimento emotivo sono un sintomo tipico anche di molte patologie ansioso-depressive: i sintomi tipici riguardano soprattutto il calo del desiderio e la disfunzione erettile, ma non la difficoltà a raggiungere l'orgasmo e l'anestesia genitale, che sembrano invece essere speciale caratteristica degli antidepressivi serotoninergici[37].

Raramente può accadere che le disfunzioni sessuali persistano per un tempo indefinito (anche anni) dopo la sospensione del trattamento, tale sindrome prende il nome di Post-SSRI Sexual Dysfunction.

Sindrome da sospensione

In concomitanza con la sospensione dell'assunzione di un SSRI, per cessazione della terapia o passaggio ad altro farmaco, sono stati riscontrati nei pazienti, diversi sintomi quali vertigini, astenia, sensazione di scossa alla testa (brain-zaps), sintomi tipo influenzali ma anche sintomi che ricalcano la malattia trattata, quali ansia, agitazione, insonnia[45]. Tali sintomi sono di norma lievi e autolimitanti e possono essere ridotti con una sospensione graduale del farmaco.[46]

Il farmaco che più è incline a dare sindromi da sospensioni è la paroxetina. In alcuni rari casi i sintomi da sospensione si sono protratti per oltre un anno dopo la sospensione del farmaco[47][48].

Rischio di suicidio

Bambini ed adolescenti

Meta analisi di studi clinici randomizzati hanno dimostrato che l'uso di antidepressivi SSRI è collegato ad un aumentato rischio di ideazioni suicidarie in bambini ed adolescenti[49][50][24]: in particolare una revisione di studi clinici condotta nel 2004 dalla FDA ha trovato un aumento del rischio di "possibili ideazioni suicidarie e comportamento suicidario" dell'80% e di agitazione e comportamenti ostili del 130%[51][52] in particolare nei primi mesi di trattamento.

Adulti

Negli adulti sopra i 25 anni non sembrano esserci evidenze di un aumentato rischio di comportamenti ed ideazioni suicidarie legate all'uso di SSRI. La attenta valutazione e continuo controllo del paziente da parte dello specialista è però consigliata[50][49].

Gravidanza e allattamento

L'uso di SSRI in gravidanza è associato ad un aumento del tasso di aborti spontanei del 70% ed un generale aumento della possibilità di parto pre termine[53][54]. Una analisi sistematica di studi ha evidenziato come l'assunzione di SSRI in gravidanza porti ad un amento del rischio di malformazioni del feto comprese tra il 3% ed il 24% mentre non ha trovato evidenze di un aumento del rischio di difetti cardiovascolari[55][54].

Raramente i neonati la cui madre ha assunto un SSRI specie negli utlmi mesi di gravidanza, possono soffrire di Ipertensione Polmonare Persistente, una sindrome che causa un anomalo aumento della pressione sanguigna nei vasi polmonari del neonato con conseguente diminuzione dell'efficienza di ossigenazione. Questa condizione è associata con un aumento del 25% dei casi di deficit neurologico a lungo termine[56][57][58].

I neonati di madri che assumevano SSRI nel corso della gravidanza possono soffrire di una forma di sindrome di astinenza che consiste in una serie di sintomi neurologici, gastrointestinali, respiratori ed endocrini che tendono a risolversi autonomamente nel giro di qualche giorno[59][60].

Secondo una review di studi del 2015 ci sono indicazioni di come l'esposizione del feto ad un SSRI possa portare ad un aumentato rischio di autismo[61] mentre uno studio del 2016 indica come ci sia un aumento dei casi di depressione negli adolescenti[62].

L'attuale letteratura medica considera alcuni SSRI, come Sertralina e Paroxetina, sicuri durante allattamento.

Lista di SSRI

Le sei principali molecole appartenenti alla categoria dei farmaci SSRI sono:

  • fluoxetina (Prozac, Fluoxeren, Azur, Clexiclor, Cloriflox, Diesan, Flotina, Ipsumor, Xeredien)
  • sertralina (Zoloft, Tatig, Tralisen)
  • citalopram (Seropram, Elopram, Felipram, Frimaind, Feliximir, Frimaind, Kaidor, Marpram, Percitale, Return, Ricap, Sintopram, Verisan)
  • escitalopram (Cipralex, Entact)
  • fluvoxamina (Dumirox, Fevarin, Maveral)
  • paroxetina (Daparox, Dapagut, Dropaxin, Eutimil, Sereupin, Seroxat, Stiliden)

Possono essere prescritti sia dagli specialisti che dai medici di medicina generale e sono tutti totalmente rimborsati dal SSN[63], anche ciò ne spiega la loro elevata diffusione e la prolungata assunzione: capita spesso che chi comincia un trattamento con antidepressivo lo porti avanti anche per anni nell'ottica di una terapia di mantenimento e di prevenzione delle ricadute: negli USA il 60% delle persone che inizia un trattamento antidepressivo lo continua per almeno 2 anni, il 14% per 10 anni.[64][65]

Note

  1. ^ a b Foglietto Illustrativo Prozac - USA (PDF), su pi.lilly.com.
  2. ^ Foglietto Illustrativo Prozac - USA (PDF), su pi.lilly.com.
  3. ^ I. M. Anderson, SSRIS versus tricyclic antidepressants in depressed inpatients: a meta-analysis of efficacy and tolerability, in Depression and Anxiety, 7 Suppl 1, 1º gennaio 1998, pp. 11–17. URL consultato il 13 dicembre 2016.
  4. ^ Stone KJ, Viera AJ e Parman CL, Off-label applications for SSRIs., in American family physician, vol. 68, n. 3, 1º agosto 2003. URL consultato il 13 dicembre 2016.
  5. ^ P. L. Delgado, Depression: the case for a monoamine deficiency, in The Journal of Clinical Psychiatry, 61 Suppl 6, 1º gennaio 2000, pp. 7–11. URL consultato il 13 dicembre 2016.
  6. ^ Pau Celada, M. Victoria Puig e Mercè Amargós-Bosch, The therapeutic role of 5-HT1A and 5-HT2A receptors in depression, in Journal of Psychiatry and Neuroscience, vol. 29, n. 4, 13 dicembre 2016, pp. 252–265. URL consultato il 13 dicembre 2016.
  7. ^ Bun-Hee Lee e Yong-Ku Kim, The Roles of BDNF in the Pathophysiology of Major Depression and in Antidepressant Treatment, in Psychiatry Investigation, vol. 7, n. 4, 13 dicembre 2016, pp. 231–235, DOI:10.4306/pi.2010.7.4.231. URL consultato il 13 dicembre 2016.
  8. ^ J. O. Groves, Is it time to reassess the BDNF hypothesis of depression?, in Molecular Psychiatry, vol. 12, n. 12, 1º dicembre 2007, pp. 1079–1088, DOI:10.1038/sj.mp.4002075. URL consultato il 13 dicembre 2016.
  9. ^ R. M. Hirschfeld, Efficacy of SSRIs and newer antidepressants in severe depression: comparison with TCAs, in The Journal of Clinical Psychiatry, vol. 60, n. 5, 1º maggio 1999, pp. 326–335. URL consultato il 13 dicembre 2016.
  10. ^ John Horgan, Are Antidepressants Just Placebos with Side Effects?, in Scientific American Blog Network. URL consultato il 13 dicembre 2016.
  11. ^ Maia Szalavitz, New Research on the Antidepressant-vs.-Placebo Debate, in Time. URL consultato il 13 dicembre 2016.
  12. ^ Irving Kirsch, Antidepressants and the Placebo Effect, in Zeitschrift Fur Psychologie, vol. 222, n. 3, 1º gennaio 2014, pp. 128–134, DOI:10.1027/2151-2604/a000176. URL consultato il 13 dicembre 2016.
  13. ^ Irving Kirsch, Antidepressants and the Placebo Effect, in Zeitschrift Fur Psychologie, vol. 222, n. 3, 1º gennaio 2014, pp. 128–134, DOI:10.1027/2151-2604/a000176. URL consultato il 13 dicembre 2016.
  14. ^ New Analysis Reconfirms Effectiveness of SSRI Antidepressants, in Psychiatry Advisor, 29 maggio 2015. URL consultato il 13 dicembre 2016.
  15. ^ Janus Christian Jakobsen, Kiran Kumar Katakam e Anne Schou, Selective serotonin reuptake inhibitors versus placebo in patients with major depressive disorder. A systematic review with meta-analysis and Trial Sequential Analysis, in BMC Psychiatry, vol. 17, 1º gennaio 2017, pp. 58, DOI:10.1186/s12888-016-1173-2. URL consultato il 13 febbraio 2017.
  16. ^ Dr Peter Breggin reform psychiatrist, New Research: Antidepressants Can Cause Long-Term Depression, su The Huffington Post, 16 novembre 2011. URL consultato il 13 dicembre 2016.
  17. ^ Giovanni A. Fava, Can long-term treatment with antidepressant drugs worsen the course of depression?, in The Journal of Clinical Psychiatry, vol. 64, n. 2, 1º febbraio 2003, pp. 123–133. URL consultato il 27 dicembre 2016.
  18. ^ https://www.karger.com/Article/Pdf/288880, su www.karger.com. URL consultato il 27 dicembre 2016.
  19. ^ Rif S. El-Mallakh, Yonglin Gao e R. Jeannie Roberts, Tardive dysphoria: the role of long term antidepressant use in-inducing chronic depression, in Medical Hypotheses, vol. 76, n. 6, 1º giugno 2011, pp. 769–773, DOI:10.1016/j.mehy.2011.01.020. URL consultato il 27 dicembre 2016.
  20. ^ Jay C. Fournier, Robert J. DeRubeis e Steven D. Hollon, Antidepressant Drug Effects and Depression Severity, in JAMA, vol. 303, n. 1, 6 gennaio 2010, DOI:10.1001/jama.2009.1943. URL consultato il 13 dicembre 2016.
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