Lisuride: differenze tra le versioni

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''' Lisuride''' è [[farmaco]] utilizzato nel trattamento della [[malattia di Parkinson]] che agisce come [[agonista]] dei [[Recettore della dopamina|recettori della dopamina]] e [[Agonista|agonista parziale]] di numerosi [[recettori serotoninergici]] e del [[recettore H1]].



Il farmaco trova impiego anche nel trattamento preventivo per gli [[emicrania|attacchi emicranici]] e per ridurre i livelli ematici di [[prolattina]].
''' Lisuride''' è [[farmaco]] utilizzato nel trattamento della [[malattia di Parkinson]], nella prevenzione dell'[[emicrania]] e per ridurre i livelli ematici di [[prolattina]].<ref name=":0">{{Cita pubblicazione|nome=R.|cognome=Horowski|nome2=P.-A.|cognome2=Löschmann|data=2019-04-01|titolo=Classical dopamine agonists|rivista=Journal of Neural Transmission|volume=126|numero=4|pp=449–454|lingua=en|accesso=2023-09-30|doi=10.1007/s00702-019-01989-y|url=https://doi.org/10.1007/s00702-019-01989-y}}</ref> La molecola agisce come [[agonista]] dei [[Recettore della dopamina|recettori della dopamina]] e [[Agonista|agonista parziale]] di numerosi [[recettori serotoninergici]] e del [[recettore H1]].

==Utilizzo==
La lisuride viene utilizzata per abbassare i livelli di la prolattina e, a basse dosi, per prevenire gli attacchi di emicrania.

Il farmaco viene anche usato per risolvere le fluttuazioni motorie e le [[Discinesia|discinesie]] nei pazienti con malattia di Parkinson in fase avanzata.<ref>{{Cita web|url=https://www.parkinson.it/test-farmacologici/linfusione-di-lisuride-rispetto-alla-levodopa-per-via-orale.html|titolo=L’infusione di lisuride rispetto alla levodopa per via orale|autore=Jennifer Hartwig|sito=Parkinson.it|data=2002-10-18|lingua=it-it|accesso=2023-09-30}}</ref>


==Controindicazioni==
==Controindicazioni==
Controindicata in caso di [[insufficienza coronarica]], mentre è da evitare in caso di [[gravidanza]] e nei pazienti affetti da [[psicosi]].
Controindicata in caso di [[insufficienza coronarica]], mentre è da evitare in caso di [[gravidanza]] e nei pazienti affetti da [[psicosi]].


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==Effetti indesiderati==
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==Dosaggi==
Fra gli effetti collaterali più frequenti si riscontrano [[nausea]], [[vomito]], [[vertigine|vertigini]], [[cefalea]], [[letargia]] o [[insonnia]], [[dolore addominale]], disturbi gastrointestinali, congestione nasale, [[rash cutaneo]] e allucinazioni (a dosi elevate). In seguito all'utilizzo a lungo termine sono stati segnalati effetti collaterali gravi come la [[fibrosi]] cardiaca e polmonare, ma sono estremamente rari.<ref name=":1">{{Cita pubblicazione|data=2002-07|titolo=DA agonists - Ergot derivaties: Lisuride|rivista=Movement Disorders|volume=17|numero=S4|pp=S74–S78|lingua=en|accesso=2023-09-30|doi=10.1002/mds.5565|url=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mds.5565}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=C E|cognome=Clarke|nome2=Julie|cognome2=Speller|data=1999-01-25|titolo=Lisuride for levodopa‐induced complications in Parkinson's disease|rivista=The Cochrane Database of Systematic Reviews|volume=1999|numero=1|pp=CD001515|accesso=2023-09-30|doi=10.1002/14651858.CD001515|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7025784/}}</ref> Occorre fare attenzione all'inizio del trattamento in quanto si può osservare [[ipotensione]] che potrebbe ostacolare la normale attività giornaliera della persona.

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== Dosaggi ==
*200&nbsp;ug, da aumentare a 200&nbsp;ug 2 volte al giorno (dose massima 5&nbsp;mg al giorno)
*200&nbsp;ug, da aumentare a 200&nbsp;ug 2 volte al giorno (dose massima 5&nbsp;mg al giorno)


== Meccanismo di azione ==
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==Effetti indesiderati==
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Fra gli effetti collaterali più frequenti si riscontrano [[nausea]], [[vomito]], [[vertigine|vertigini]], [[cefalea]], [[letargia]], [[dolore addominale]], [[rash cutaneo]]. Occorre fare attenzione all'inizio del trattamento in quanto si può osservare [[ipotensione]] che potrebbe ostacolare la normale attività giornaliera della persona.

Si pensa che l'attivazione di specifici recettori della dopamina sia responsabile dell'efficacia nel trattamento del morbo di Parkinson e della capacità di sopprimere i livelli di prolattina,<ref name=":0" /> mentre le interazioni con i recettori della serotonina sono coinvolti nell'efficacia contro l’emicrania.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Martha B.|cognome=Ramírez Rosas|nome2=Sieneke|cognome2=Labruijere|nome3=Carlos M.|cognome3=Villalón|data=2013-08|titolo=Activation of 5-hydroxytryptamine1B/1D/1F receptors as a mechanism of action of antimigraine drugs|rivista=Expert Opinion on Pharmacotherapy|volume=14|numero=12|pp=1599–1610|accesso=2023-09-30|doi=10.1517/14656566.2013.806487|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23815106}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Carlos M.|cognome=Villalón|nome2=Antoinette Maassen|cognome2=VanDenBrink|data=2017|titolo=The Role of 5-Hydroxytryptamine in the Pathophysiology of Migraine and its Relevance to the Design of Novel Treatments|rivista=Mini Reviews in Medicinal Chemistry|volume=17|numero=11|pp=928–938|accesso=2023-09-30|doi=10.2174/1389557516666160728121050|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27465216}}</ref>

=== Farmacodinamica ===
La lisuride è un ligando dei recettori della dopamina, della serotonina e dei recettori adrenergici nonché del [[recettore H1]] dell'istamina.<ref name=":2" /> Ha un'affinità sub-nanomolare per i recettori della dopamina D<sub>2</sub> e D<sub>3</sub>, per i recettori della serotonina 5-HT<sub>1A</sub> e 5-HT<sub>1D</sub> e per i recettori adrenergici α<sub>2A</sub>, α<sub>2B</sub> e α<sub>2C</sub>. Ha bassa affinità per i recettori della dopamina D<sub>1</sub>, D<sub>4</sub>, e D<sub>5</sub>, per i recettori della serotonina 5-HT<sub>2A</sub>, 5-HT<sub>2B</sub> e 5-HT<sub>2C</sub>, per i recettori adrenergici α<sub>1A</sub>, α<sub>1B</sub> e α<sub>1D</sub> e i recettori dell'istamina H1.<ref name=":2" /><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Danuta|cognome=Marona-Lewicka|nome2=Deborah M.|cognome2=Kurrasch-Orbaugh|nome3=Jennifer R.|cognome3=Selken|data=2002-10|titolo=Re-evaluation of lisuride pharmacology: 5-hydroxytryptamine1A receptor-mediated behavioral effects overlap its other properties in rats|rivista=Psychopharmacology|volume=164|numero=1|pp=93–107|accesso=2023-09-30|doi=10.1007/s00213-002-1141-z|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12373423}}</ref> La lisuride è un agonista parziale dei gruppi D<sub>2</sub>, D<sub>3</sub>, D<sub>4</sub>, 5-HT<sub>2A</sub>, 5-HT<sub>2C</sub>, 5-HT<sub>5A</sub> e H1, un agonista completo o quasi totale dei recettori 5-HT<sub>1A</sub>, 5-HT<sub>1B</sub> e 5-HT<sub>1D</sub> e un antagonista del recettore 5-HT<sub>2B</sub> e dei recettori adrenergici α<sub>1A</sub>, α<sub>2A</sub>, α<sub>2B</sub> e α<sub>2C</sub>.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=C. T.|cognome=Egan|nome2=K.|cognome2=Herrick-Davis|nome3=K.|cognome3=Miller|data=1998-04|titolo=Agonist activity of LSD and lisuride at cloned 5HT2A and 5HT2C receptors|rivista=Psychopharmacology|volume=136|numero=4|pp=409–414|accesso=2023-09-30|doi=10.1007/s002130050585|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9600588}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=C.|cognome=Hofmann|nome2=U.|cognome2=Penner|nome3=R.|cognome3=Dorow|data=2006|titolo=Lisuride, a dopamine receptor agonist with 5-HT2B receptor antagonist properties: absence of cardiac valvulopathy adverse drug reaction reports supports the concept of a crucial role for 5-HT2B receptor agonism in cardiac valvular fibrosis|rivista=Clinical Neuropharmacology|volume=29|numero=2|pp=80–86|accesso=2023-09-30|doi=10.1097/00002826-200603000-00005|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16614540}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=R. A.|cognome=Bakker|nome2=D. M.|cognome2=Weiner|nome3=T.|cognome3=ter Laak|data=2004-03|titolo=8R-lisuride is a potent stereospecific histamine H1-receptor partial agonist|rivista=Molecular Pharmacology|volume=65|numero=3|pp=538–549|accesso=2023-09-30|doi=10.1124/mol.65.3.538|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14978232}}</ref> Si ritiene che l'efficacia del farmaco nel morbo di Parkinson e nell'iperprolattinemia sia dovuta all'attivazione dei recettori della dopamina D<sub>2</sub>.<ref name=":0" />

Sebbene la lisuride abbia un profilo di legame simile a quello della più nota e chimicamente simile dietilamide dell'acido lisergico dell'ergolina ([[LSD]]) e agisca allo stesso modo come un agonista parziale del recettore della serotonina 5-HT<sub>2A</sub>,<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Adrian|cognome=Newman-Tancredi|nome2=Didier|cognome2=Cussac|nome3=Yann|cognome3=Quentric|data=2002-11|titolo=Differential actions of antiparkinson agents at multiple classes of monoaminergic receptor. III. Agonist and antagonist properties at serotonin, 5-HT(1) and 5-HT(2), receptor subtypes|rivista=The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics|volume=303|numero=2|pp=815–822|accesso=2023-09-30|doi=10.1124/jpet.102.039883|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12388668}}</ref> manca degli effetti psichedelici dell'LSD.<ref name=":0" />

Grazie alla sua attività dopaminergica la lisuride sopprime in modo dose-dipendente i livelli di prolattina.<ref name=":0" /><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Renata S.|cognome=Auriemma|nome2=Rosa|cognome2=Pirchio|nome3=Dario|cognome3=De Alcubierre|data=2019|titolo=Dopamine Agonists: From the 1970s to Today|rivista=Neuroendocrinology|volume=109|numero=1|pp=34–41|accesso=2023-09-30|doi=10.1159/000499470|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30852578}}</ref>

=== Farmacocinetica ===
La lisuride viene assorbita completamente dal [[Apparato gastrointestinale|tratto gastrointestinale]] per via orale.<ref name=":1" /> La [[biodisponibilità]] assoluta del farmaco è compresa tra il 10 e il 20% a causa dell'elevato metabolismo di primo passaggio.<ref name=":1" /> La lisuride ha più di 15 metaboliti conosciuti. Il legame della lisuride con le [[Proteine plasmatiche|proteine ​​plasmatiche]] è compreso tra il 60 e il 70%. Il picco di concentrazione si verifica da 60 a 80 minuti dopo l'assunzione, anche se è presente un'elevata variabilità tra gli individui.<ref name=":1" /> L'emivita di eliminazione è di circa 2 ore, più breve rispetto alla maggior parte degli altri agonisti della dopamina.<ref name=":1" />


== Bibliografia ==
== Bibliografia ==
* {{cita libro | cognome= British national formulary| nome= | titolo= Guida all’uso dei farmaci 4 edizione | editore= agenzia italiana del farmaco | città= Lavis | anno= 2007 }}
* {{cita libro | cognome= British national formulary| nome= | titolo= Guida all’uso dei farmaci 4 edizione | editore= agenzia italiana del farmaco | città= Lavis | anno= 2007 }}

==Note==
<references />


==Voci correlate==
==Voci correlate==

Versione delle 16:10, 30 set 2023

Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.
Lisuride
Caratteristiche generali
Formula bruta o molecolareC20H26N4O
Massa molecolare (u)338.447 g/mol
Numero CAS18016-80-3
Numero EINECS241-925-1
Codice ATCG02CB02
PubChem28864
DrugBankDB00589
SMILES
CCN(CC)C(=O)NC1CN(C2CC3=CNC4=CC=CC(=C34)C2=C1)C
Dati farmacocinetici
Emivita2 ore
Indicazioni di sicurezza
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Lisuride è farmaco utilizzato nel trattamento della malattia di Parkinson, nella prevenzione dell'emicrania e per ridurre i livelli ematici di prolattina.[1] La molecola agisce come agonista dei recettori della dopamina e agonista parziale di numerosi recettori serotoninergici e del recettore H1.

Utilizzo

La lisuride viene utilizzata per abbassare i livelli di la prolattina e, a basse dosi, per prevenire gli attacchi di emicrania.

Il farmaco viene anche usato per risolvere le fluttuazioni motorie e le discinesie nei pazienti con malattia di Parkinson in fase avanzata.[2]

Controindicazioni

Controindicata in caso di insufficienza coronarica, mentre è da evitare in caso di gravidanza e nei pazienti affetti da psicosi.

Effetti indesiderati

Fra gli effetti collaterali più frequenti si riscontrano nausea, vomito, vertigini, cefalea, letargia o insonnia, dolore addominale, disturbi gastrointestinali, congestione nasale, rash cutaneo e allucinazioni (a dosi elevate). In seguito all'utilizzo a lungo termine sono stati segnalati effetti collaterali gravi come la fibrosi cardiaca e polmonare, ma sono estremamente rari.[3][4] Occorre fare attenzione all'inizio del trattamento in quanto si può osservare ipotensione che potrebbe ostacolare la normale attività giornaliera della persona.

Dosaggi

  • 200 ug, da aumentare a 200 ug 2 volte al giorno (dose massima 5 mg al giorno)

Meccanismo di azione

La lisuride è un agonista e antagonista misto dei recettori della dopamina, della serotonina e adrenergici.[1][5][6]

Si pensa che l'attivazione di specifici recettori della dopamina sia responsabile dell'efficacia nel trattamento del morbo di Parkinson e della capacità di sopprimere i livelli di prolattina,[1] mentre le interazioni con i recettori della serotonina sono coinvolti nell'efficacia contro l’emicrania.[7][8]

Farmacodinamica

La lisuride è un ligando dei recettori della dopamina, della serotonina e dei recettori adrenergici nonché del recettore H1 dell'istamina.[5] Ha un'affinità sub-nanomolare per i recettori della dopamina D2 e D3, per i recettori della serotonina 5-HT1A e 5-HT1D e per i recettori adrenergici α2A, α2B e α2C. Ha bassa affinità per i recettori della dopamina D1, D4, e D5, per i recettori della serotonina 5-HT2A, 5-HT2B e 5-HT2C, per i recettori adrenergici α1A, α1B e α1D e i recettori dell'istamina H1.[5][9] La lisuride è un agonista parziale dei gruppi D2, D3, D4, 5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT5A e H1, un agonista completo o quasi totale dei recettori 5-HT1A, 5-HT1B e 5-HT1D e un antagonista del recettore 5-HT2B e dei recettori adrenergici α1A, α2A, α2B e α2C.[10][11][12] Si ritiene che l'efficacia del farmaco nel morbo di Parkinson e nell'iperprolattinemia sia dovuta all'attivazione dei recettori della dopamina D2.[1]

Sebbene la lisuride abbia un profilo di legame simile a quello della più nota e chimicamente simile dietilamide dell'acido lisergico dell'ergolina (LSD) e agisca allo stesso modo come un agonista parziale del recettore della serotonina 5-HT2A,[13] manca degli effetti psichedelici dell'LSD.[1]

Grazie alla sua attività dopaminergica la lisuride sopprime in modo dose-dipendente i livelli di prolattina.[1][14]

Farmacocinetica

La lisuride viene assorbita completamente dal tratto gastrointestinale per via orale.[3] La biodisponibilità assoluta del farmaco è compresa tra il 10 e il 20% a causa dell'elevato metabolismo di primo passaggio.[3] La lisuride ha più di 15 metaboliti conosciuti. Il legame della lisuride con le proteine ​​plasmatiche è compreso tra il 60 e il 70%. Il picco di concentrazione si verifica da 60 a 80 minuti dopo l'assunzione, anche se è presente un'elevata variabilità tra gli individui.[3] L'emivita di eliminazione è di circa 2 ore, più breve rispetto alla maggior parte degli altri agonisti della dopamina.[3]

Bibliografia

  • British national formulary, Guida all’uso dei farmaci 4 edizione, Lavis, agenzia italiana del farmaco, 2007.

Note

  1. ^ a b c d e f (EN) R. Horowski e P.-A. Löschmann, Classical dopamine agonists, in Journal of Neural Transmission, vol. 126, n. 4, 1º aprile 2019, pp. 449–454, DOI:10.1007/s00702-019-01989-y. URL consultato il 30 settembre 2023.
  2. ^ Jennifer Hartwig, L’infusione di lisuride rispetto alla levodopa per via orale, su Parkinson.it, 18 ottobre 2002. URL consultato il 30 settembre 2023.
  3. ^ a b c d e (EN) DA agonists - Ergot derivaties: Lisuride, in Movement Disorders, vol. 17, S4, 2002-07, pp. S74–S78, DOI:10.1002/mds.5565. URL consultato il 30 settembre 2023.
  4. ^ C E Clarke e Julie Speller, Lisuride for levodopa‐induced complications in Parkinson's disease, in The Cochrane Database of Systematic Reviews, vol. 1999, n. 1, 25 gennaio 1999, pp. CD001515, DOI:10.1002/14651858.CD001515. URL consultato il 30 settembre 2023.
  5. ^ a b c Mark J. Millan, Lisa Maiofiss e Didier Cussac, Differential actions of antiparkinson agents at multiple classes of monoaminergic receptor. I. A multivariate analysis of the binding profiles of 14 drugs at 21 native and cloned human receptor subtypes, in The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, vol. 303, n. 2, 2002-11, pp. 791–804, DOI:10.1124/jpet.102.039867. URL consultato il 30 settembre 2023.
  6. ^ Adrian Newman-Tancredi, Didier Cussac e Valérie Audinot, Differential actions of antiparkinson agents at multiple classes of monoaminergic receptor. II. Agonist and antagonist properties at subtypes of dopamine D(2)-like receptor and alpha(1)/alpha(2)-adrenoceptor, in The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, vol. 303, n. 2, 2002-11, pp. 805–814, DOI:10.1124/jpet.102.039875. URL consultato il 30 settembre 2023.
  7. ^ Martha B. Ramírez Rosas, Sieneke Labruijere e Carlos M. Villalón, Activation of 5-hydroxytryptamine1B/1D/1F receptors as a mechanism of action of antimigraine drugs, in Expert Opinion on Pharmacotherapy, vol. 14, n. 12, 2013-08, pp. 1599–1610, DOI:10.1517/14656566.2013.806487. URL consultato il 30 settembre 2023.
  8. ^ Carlos M. Villalón e Antoinette Maassen VanDenBrink, The Role of 5-Hydroxytryptamine in the Pathophysiology of Migraine and its Relevance to the Design of Novel Treatments, in Mini Reviews in Medicinal Chemistry, vol. 17, n. 11, 2017, pp. 928–938, DOI:10.2174/1389557516666160728121050. URL consultato il 30 settembre 2023.
  9. ^ Danuta Marona-Lewicka, Deborah M. Kurrasch-Orbaugh e Jennifer R. Selken, Re-evaluation of lisuride pharmacology: 5-hydroxytryptamine1A receptor-mediated behavioral effects overlap its other properties in rats, in Psychopharmacology, vol. 164, n. 1, 2002-10, pp. 93–107, DOI:10.1007/s00213-002-1141-z. URL consultato il 30 settembre 2023.
  10. ^ C. T. Egan, K. Herrick-Davis e K. Miller, Agonist activity of LSD and lisuride at cloned 5HT2A and 5HT2C receptors, in Psychopharmacology, vol. 136, n. 4, 1998-04, pp. 409–414, DOI:10.1007/s002130050585. URL consultato il 30 settembre 2023.
  11. ^ C. Hofmann, U. Penner e R. Dorow, Lisuride, a dopamine receptor agonist with 5-HT2B receptor antagonist properties: absence of cardiac valvulopathy adverse drug reaction reports supports the concept of a crucial role for 5-HT2B receptor agonism in cardiac valvular fibrosis, in Clinical Neuropharmacology, vol. 29, n. 2, 2006, pp. 80–86, DOI:10.1097/00002826-200603000-00005. URL consultato il 30 settembre 2023.
  12. ^ R. A. Bakker, D. M. Weiner e T. ter Laak, 8R-lisuride is a potent stereospecific histamine H1-receptor partial agonist, in Molecular Pharmacology, vol. 65, n. 3, 2004-03, pp. 538–549, DOI:10.1124/mol.65.3.538. URL consultato il 30 settembre 2023.
  13. ^ Adrian Newman-Tancredi, Didier Cussac e Yann Quentric, Differential actions of antiparkinson agents at multiple classes of monoaminergic receptor. III. Agonist and antagonist properties at serotonin, 5-HT(1) and 5-HT(2), receptor subtypes, in The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, vol. 303, n. 2, 2002-11, pp. 815–822, DOI:10.1124/jpet.102.039883. URL consultato il 30 settembre 2023.
  14. ^ Renata S. Auriemma, Rosa Pirchio e Dario De Alcubierre, Dopamine Agonists: From the 1970s to Today, in Neuroendocrinology, vol. 109, n. 1, 2019, pp. 34–41, DOI:10.1159/000499470. URL consultato il 30 settembre 2023.

Voci correlate

Altri progetti

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