Utente:Mira999/Sindromi epilettiche

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Le persone epilettiche possono essere classificate secondo diverse sindromi in base a caratteristiche cliniche specifiche. Queste caratteristiche includono, tra gli altri, l’età di esordio delle crisi, i tipi di attacchi e i reperti dell’EEG . La diagnosi appropriata di una sindrome epilettica è utile in quanto aiuta a stabilire le cause che ne sono alla base e a decidere quale terapia anticonvulsivante intraprendere. [1] [2] Le sindromi epilettiche sono più comunemente diagnosticate nei neonati e nei bambini. [3] Alcuni esempi di sindromi epilettiche sono l'epilessia rolandica benigna (2,8 per 100.000), l'epilessia delle assenze infantili (0,8 per 100.000) e l'epilessia mioclonica giovanile (0,7 per 100.000). [3] Le sindromi più gravi con disfunzione cerebrale diffusa causata, almeno in parte, dalle crisi comiziali sono dette encefalopatie epilettiche. Queste sono associate a convulsioni frequenti resistenti al trattamento e gravi disfunzioni cognitive, ad esempio la sindrome di Lennox-Gastaut e la sindrome di West . [4] [5]

Classificazione delle sindromi epilettiche[modifica | modifica wikitesto]

Le sindromi epilettiche vengono classificate in base all'età di esordio.

Le epilessie ad esordio infantile sono un gruppo complesso di malattie con una varietà di cause e sintomi. Alcune persone non hanno evidenti problemi neurologici di base o disturbi metabolici. [6]Le epilessie infantili possono essere associate a gradi variabili di disabilità intellettiva, sintomi autistici, altri disturbi mentali e difficoltà motorie. Altri hanno malattie metaboliche ereditarie, anomalie cromosomiche, caratteristiche specifiche dell'occhio, della pelle e del sistema nervoso o malformazioni durante lo sviluppo corticale. [6] Alcune di queste epilessie possono essere classificate fra le sindromi epilettiche tradizionali. Inoltre, esiste una varietà di sindromi cliniche la cui caratteristica principale non è l'epilessia ma che sono associate ad un rischio più elevato di sviluppare epilessia. Ad esempio, tra l'1 e il 10% dei soggetti con sindrome di Down e il 90% di quelli con sindrome di Angelman soffrono di epilessia. [7]

In generale, si ritiene che la genetica svolga un ruolo importante nei differenti tipi di epilessia attraverso una serie di meccanismi. Per alcuni di essi sono state identificate modalità di ereditarietà semplici e complesse. Tuttavia, uno screening approfondito non è riuscito a identificare molte varianti genetiche rare che potrebbero avere un ruolo importante nello sviluppo della malattia.[8] Nelle encefalopatie epilettiche, la mutagenesi de novo sembra essere un meccanismo importante. [9] [10] De novo significa che un bambino ne è affetto, ma i genitori non presentano la mutazione. Le mutazioni de novo si verificano negli ovociti e negli spermatozoi o in uno stadio molto precoce dello sviluppo embrionale . Nella sindrome di Dravet è stato identificato un singolo gene affetto. [10]

Le sindromi in cui le cause non sono chiaramente identificate sono difficili da inquadrare nelle categorie dell'attuale classificazione dell'epilessia. L'inquadramento di questi casi è fatta in modo alquanto arbitrario. [11] La categoria idiopatica (epilessia di causa sconosciuta) della classificazione del 2011 comprende sindromi in cui le caratteristiche cliniche generali e/o la specificità dell'età indicano fortemente una presunta causa genetica. [11] Alcune sindromi epilettiche infantili sono classificate nella categoria delle epilessie di causa sconosciuta in cui si presume agisca una causa genetica, ad esempio l'epilessia rolandica benigna . Altre forme sono classificate tra quelle sintomatiche nonostante una presunta causa genetica (almeno in alcuni casi), ad esempio la sindrome di Lennox-Gastaut . [11] Sindromi cliniche in cui l’epilessia non è il sintomo principale (es Sindrome di Angelman ) sono state classificate come sintomatiche ma si è affermata la decisione di includerle nella categoria delle idiopatiche . [11] La classificazione delle epilessie e in particolare delle sindromi epilettiche cambierà con i progressi della ricerca. </link>

Epilessia del lobo frontale[modifica | modifica wikitesto]

L'epilessia notturna autosomica dominante del lobo frontale (ADNFLE) è un'epilessia idiopatica correlata alla localizzazione cerebrale: un disturbo epilettico ereditario che causa convulsioni durante il sonno. L'esordio avviene solitamente nell'infanzia. Queste crisi originano dai lobi frontali e consistono in movimenti motori complessi, come stringere le mani, alzare/abbassare il braccio e piegare il ginocchio. Sono comuni anche vocalizzazioni come urla, gemiti o pianti. L'ADNFLE viene spesso erroneamente scambiata per un incubo. ADNFLE ha una base genetica. [12] Questi geni codificano per vari recettori nicotinici dell'acetilcolina . </link>

Epilessia Rolandica[modifica | modifica wikitesto]

L'epilessia benigna del lobo centrotemporale dell'infanzia o epilessia Rolandica è un'epilessia idiopatica correlata alla localizzazione cerebrale che si verifica nei bambini di età compresa tra 3 e 13 anni, con picco di insorgenza nella tarda infanzia prepuberale. A parte il disturbo convulsivo, questi pazienti sono per il resto normali. Questa sindrome è caratterizzata da crisi focali semplici che coinvolgono i muscoli facciali e spesso causano scialorrea. Sebbene la maggior parte degli episodi siano brevi, le crisi a volte si diffondono e si generalizzano. Le convulsioni sono tipicamente notturne e limitate al sonno. L' EEG può mostrare scariche di punta che si verificano sul cuoio capelluto centrotemporale sopra il solco centrale del cervello (il solco Rolandico) e che sono inclini a verificarsi durante la sonnolenza o il sonno leggero. Le convulsioni cessano in prossimità della pubertà. [13] Gli attacchi possono richiedere un trattamento anticonvulsivante, ma a volte sono abbastanza rare da consentire ai medici di rinviare il trattamento.

Epilessia occipitale benigna dell'infanzia[modifica | modifica wikitesto]

L'epilessia occipitale benigna dell'infanzia (BOEC) è un'epilessia idiopatica correlata alla localizzazione e consiste in un gruppo di sindromi in evoluzione. La maggior parte della comunità scientifica include due sottotipi, un sottotipo precoce con esordio tra i tre e i cinque anni e un sottotipo tardivo tra i sette e i dieci anni. Le convulsioni nella BOEC di solito presentano sintomi visivi come scotoma o fortificazioni (macchie o linee dai colori vivaci) o amaurosi (cecità o compromissione della vista). Sono comuni convulsioni che coinvolgono metà del corpo, dette emiconvulsioni, o crisi oculogire o rotazione della testa. I pazienti più giovani in genere avvertono sintomi simili all'emicrania con nausea e mal di testa, mentre i pazienti più anziani in genere lamentano maggiormente sintomi visivi. L' EEG nella BOEC mostra picchi registrati nelle regioni occipitali (parte posteriore della testa). L'EEG e il pattern genetico suggeriscono una trasmissione autosomica dominante come descritto da Ruben Kuzniecky, et al. [14] Ultimamente, è stato individuato un gruppo di epilessie denominato sindrome di Panayiotopoulos [15] che condividono alcune caratteristiche cliniche con la BOEC.

Epilessia da assenza infantile[modifica | modifica wikitesto]

L'epilessia delle assenze infantili (CAE) è un'epilessia genetica generalizzata che colpisce i bambini di età compresa tra 4 e 12 anni, anche se il picco di insorgenza avviene intorno ai 5-6 anni. Questi pazienti presentano crisi di assenza ricorrenti, brevi episodi di sguardo fisso insensibile a qualunque stimolo, a volte con caratteristiche motorie minori come l'ammiccamento degli occhi o una masticazione sottile. Il reperto EEG nella CAE è generalizzato con onde-punta 3 Hz e scariche ondulatorie. Alcuni sviluppano crisi tonico-cloniche generalizzate. Questa condizione ha una buona prognosi perché i bambini di solito non mostrano declino cognitivo o deficit neurologici e nella maggior parte dei casi le crisi convulsive cessano spontaneamente con il procedere dell'accrescimento. </link>

Sindrome di Dravet[modifica | modifica wikitesto]

La sindrome di Dravet, precedentemente nota come epilessia mioclonica grave dell'infanzia (SMEI), è un disturbo del neuro-sviluppo che inizia nell'infanzia ed è caratterizzato da epilessia grave che non risponde adeguatamente al trattamento. Questa sindrome è stata descritta da Charlotte Dravet, psichiatra ed epilettologa francese (nata il 14 luglio 1936). Dravet descrisse questa sindrome mentre lavorava al Centre Saint Paul dell'Università di Marsiglia . Al Centre Saint Paul, uno dei suoi supervisori era Henri Gastaut, che descrisse la sindrome di Lennox-Gastaut . Dravet descrisse questa condizione nel 1978 [16] Le stime della prevalenza di questo raro disturbo sono passate da 1:20.000 a 1:40.000 nascite, anche se l'incidenza potrebbe risultare maggiore man mano che la sindrome viene meglio riconosciuta e vengono scoperte nuove evidenze genetiche. . Si ritiene che si manifesti con una frequenza simile in entrambi i sessi e non conosca confini geografici o etnici. Il decorso della sindrome di Dravet è molto variabile da persona a persona. Le convulsioni iniziano durante il primo anno di vita e lo sviluppo è normale prima della loro insorgenza. Nella maggior parte dei casi, le prime crisi si verificano con febbre e sono convulsioni tonico-cloniche generalizzate (grande male) o unilaterali. Queste crisi sono spesso prolungate e possono portare allo stato epilettico, che costituisce un'emergenza medica. Con il tempo, le convulsioni aumentano di frequenza e iniziano a manifestarsi senza febbre. Compaiono ulteriori tipi di crisi, nella maggior parte dei casi si tratta di crisi miocloniche, di assenza atipica e di crisi focali. Ulteriori caratteristiche riscontrate in un numero significativo di pazienti con sindrome di Dravet possono includere disturbi dell'elaborazione sensoriale e altre caratteristiche dello spettro autistico, disturbi ortopedici o motori, infezioni frequenti o croniche delle vie respiratorie superiori e dell'orecchio, disturbi del sonno, disautonomia (disturbi del Sistema Nervoso Autonomo) e problemi di crescita e nutrizione. [17]

Epilessia nelle donne con disabilità intellettiva[modifica | modifica wikitesto]

L'epilessia in donne con disabilità intellettiva è caratterizzata dall'esordio nel periodo perinatale o nella prima infanzia (6-36 mesi) e in alcuni casi dalla compromissione cognitiva. Le crisi convulsive sono prevalentemente generalizzate (crisi tonico-cloniche, toniche o atoniche). Lo spettro fenotipico è stato esteso alle pazienti con encefalopatia epilettica ad esordio precoce somigliante alla Sindrome di Dravet, a quelle con FIRES (Sindrome epilettica da infezione febbrile), epilessia generalizzata con crisi febbrili più (GEFS+) o epilessia focale con o senza disabilità intellettiva. Questo tipo di epilessia è causato da mutazioni sul gene PCDH19 (che codifica la proteina protocaderina 19).

Sindrome epilettica correlata a infezioni febbrili[modifica | modifica wikitesto]

Sindrome epilettica correlata a infezioni febbrili (FIRES)

Epilessia del lobo frontale[modifica | modifica wikitesto]

L'epilessia del lobo frontale, di solito sintomatica e senza causa nota, correlata alla localizzazione cerebrale, origina da lesioni nei lobi frontali dell'encefalo che scatenano le crisi. Può essere difficile diagnosticare questo tipo di epilessie, perché i sintomi convulsivi si possono confondere facilmente con attacchi non epilettici e, a causa dei limiti del EEG, è difficile "vederle" attraverso un EEG normale eseguito sul cuoio capelluto. Le assenze epilettiche giovanili sono una forma di epilessia generalizzata idiopatica con esordio più tardo rispetto alla CAE (Epilessia delle assenze dell'infanzia), che solitamente esordisce nella fase adolescenziale prepuberale, con prevalenza di crisi di assenza. Possono talvolta presentarsi crisi generalizzate tonico-cloniche. Spesso si riscontra al EEG complessi onda-punta 3 Hz o scariche di picco multiple. La prognosi è variabile con alcuni pazienti che sviluppano un quadro che è difficilmente differenziabile dalla JME (Epilessia mioclonica giovanile).

Epilessia mioclonica giovanile[modifica | modifica wikitesto]

L'epilessia mioclonica giovanile (JME) è una forma generalizzata di epilessia ad eziopatogenesi genetica che si manifesta in pazienti che hanno dagli 8 ai 20 anni. I pazienti mostrano una sfera cognitiva nella norma e, a parte la JME, sono pazienti neurologicamente sani. Le crisi più comuni consistono in scatti mioclonici, sebbene possano manifestarsi anche delle crisi generalizzate tonico-cloniche e crisi di assenza. Gli scatti mioclonici si concentrano di prima mattina dopo il risveglio. L'esame elettroencefalografico mostra scariche di onde-punta di 4-6 Hz o scariche di picco multiple. Questi pazienti sono spesso diagnosticati solo alla loro prima crisi tonico-clonica generalizzata, avanti negli anni, scatenata dalla mancanza di sonno (ad esempio, durante il primo anno da matricola all'Università dopo essere rimasti svegli fino a tardi per preparare gli esami). L'astinenza da alcool può essere un co-fattore molto importante nella comparsa delle crisi dirompenti. La tendenza a essere colpiti da crisi epilettiche rimane per tutta la vita; però la maggioranza dei pazienti presenta crisi molto ben controllate dalla terapia anticonvulsivante e dall'eliminazione di qualsiasi comportamento o sostanza epilettogeni.  

Sindrome di Lennox-Gastaut[modifica | modifica wikitesto]

La Sindrome di Lennox-Gastaut (LGS) è una forma di epilessia generalizzata caratterizzata dalla triade ritardo dello sviluppo o demenza infantile, crisi generalizzate miste e reperti elettroencefalografici di punta-onde "lente" a 2 Hz. L'esordio avviene fra i 2 e i 18 anni.


L'epilessia è considerata una condizione cronica (nel senso che dura a lungo) caratterizzata da convulsioni. La sindrome di Lennox-Gastaut (LGS) è una forma rara e grave di epilessia.

Come nella sindrome di West, la LGS deriva da cause idiopatiche, sintomatiche o criptogenetiche e molti pazienti presentano prima la sindrome di West . Gli esponenti della comunità scientifica sottolineano l'importanza dei diversi tipi di crisi nella LGS, ma la maggior parte presenta crisi astatiche (attacchi di caduta), crisi toniche, crisi tonico-cloniche, crisi di assenza atipiche e, talvolta, crisi focali. Gli anticonvulsivanti di solito hanno un successo solo parziale nel trattamento.

Sindrome di Ohtahara[modifica | modifica wikitesto]

La sindrome di Ohtahara è una sindrome epilettica rara ma grave che di solito inizia nei primi giorni o settimane di vita. Le convulsioni sono spesso sotto forma di spasmi di irrigidimento, ma si possono osservare altre convulsioni, comprese quelle unilaterali. L'elettroencefalogramma (EEG) è caratteristico. La prognosi è sfavorevole e circa la metà dei bambini muore nel primo anno di vita; la maggior parte, se non tutti, dei bambini sopravvissuti sono disabili intellettivi gravi e molti hanno paralisi cerebrale. Non esiste un trattamento efficace. Un certo numero di bambini presentano anomalie cerebrali strutturali sottostanti. [18]

Epilessie riflesse[modifica | modifica wikitesto]

Circa il 6% degli individui affetti da epilessia presenta convulsioni innescate da eventi specifici: questi attacchi sono noti come crisi riflesse . [19] Un certo numero di sindromi epilettiche, note come epilessie riflesse, presentano convulsioni che vengono innescate unicamente da stimoli specifici. [20] I fattori scatenanti più comuni includono: luci lampeggianti e rumori improvvisi. [19]

Coloro che soffrono di epilessia fotosensibile possono presentare attacchi innescati da luci lampeggianti. Ci sono anche altri fattori precipitanti che possono innescare una crisi epilettica in pazienti che altrimenti sarebbero vulnerabili a crisi spontanee. Ad esempio, i bambini con Epilessia delle Assenze Infantile (CAE) possono essere vulnerabili all'iperventilazione. Le luci lampeggianti e l'iperventilazione vengono usate, nel contesto di esecuzione di un EEG, come fattori attivanti al fine di provocare attacchi a scopi diagnostici. Infine ci sono fattori predisponenti che possono facilitare, ma non scatenare attivamente, attacchi epilettici in individui vulnerabili. Lo stress emotivo, la mancanza di sonno sufficiente, il sonno stesso, lo stress da calore, l'alcool e la malattia febbrile sono solo alcuni dei fattori scatenanti riferiti da pazienti epilettici. Importante: l'influenza di diversi fattori scatenanti o predisponenti variano da una forma all'altra di epilessia. Similmente il ciclo mestruale nelle donne epilettiche può influenzare la tipica periodicità delle crisi. Catamenial epilepsy L'epilessia catameniale è la definizione che indica gli attacchi epilettici correlati al ciclo mestruale (dovuti all'abbassamento dei livelli di progesterone durante il ciclo mestruale).

L'epilessia primaria da lettura è un'epilessia riflessa definita come epilessia idiopatica correlata alla localizzazione cerebrale. La lettura scatena in individui predisposti crisi caratteristiche. Nell'epilessia catameniale (CE) gli attacchi si concentrano in certe fasi del ciclo mestruale femminile.

  • Epilessia piridossina-dipendente

Epilessie miocloniche progressive[modifica | modifica wikitesto]

Le epilessie miocloniche progressive sono un gruppo di epilessie generalizzate sintomatiche caratterizzate da demenza progressiva e crisi miocloniche. Possono anche verificarsi crisi tonico-cloniche. Le sindromi solitamente attribuite a questo gruppo sono la Malattia di Unverricht-Lundborg, l'epilessia mioclonica a fibre rosse (sindrome MERRF), la malattia di Lafora, la lipofucinosi ceroide neuronale e la sialdosi.

Encefalite di Rasmussen[modifica | modifica wikitesto]

L'encefalite di Rasmussen è una forma di epilessia sintomatica correlata alla localizzazione cerebrale. Si tratta di una lesione infiammatoria progressiva che colpisce i bambini prima dei 10 anni di età. Le crisi convulsive iniziano come crisi focali distinte ma possono progredire fino alla epilepsia partialis continua (status epilepticus semplice parziale).

I mezzi diagnostici per immagini mettono in evidenza un'encefalite infiammatoria che può essere suscettibile di diffusione se non trattata. La demenza e l'emiparesi sono un'ulteriore fonte di complicazioni. Le ipotesi sulle cause parlano di un attacco autoimmune contro i recettori del glutammato che costituisce una dei più importanti neurotrasmettitori cerebrali.[21]

Epilessia del lobo temporale[modifica | modifica wikitesto]

L’epilessia del lobo temporale (TLE) non è una sindrome classica ma viene menzionata qui perché è l’epilessia più comune degli adulti. Si tratta di un'epilessia sintomatica correlata alla localizzazione e nella maggior parte dei casi la regione epilettogena si trova nelle strutture temporali della linea mediana (mesiale) (ad esempio, l' ippocampo, l'amigdala e il giro paraippocampale). Le convulsioni iniziano nella tarda infanzia e nell'adolescenza. La maggior parte di questi pazienti presenta crisi focali talvolta precedute da un'aura e alcuni pazienti con TLE presentano anche crisi tonico-cloniche generalizzate secondarie. Spesso le convulsioni non rispondono sufficientemente al trattamento medico con anticonvulsivanti e può essere presa in considerazione la chirurgia dell'epilessia . [22]

Sindrome di West[modifica | modifica wikitesto]

La sindrome di West è una triade di ritardo nello sviluppo, crisi epilettiche definite spasmi infantili ed EEG che dimostra un pattern definito ipsaritmia. L'esordio avviene tra i tre mesi e i due anni, con un picco di insorgenza tra gli otto e i nove mesi. La sindrome di West può derivare da cause idiopatiche, sintomatiche o criptogenetiche. La causa più comune è la sclerosi tuberosa. La prognosi varia a seconda della causa sottostante. In generale, la maggior parte dei pazienti sopravvive con un significativo deterioramento cognitivo e crisi epilettiche continue e può evolvere in un'altra sindrome eponima, la sindrome di Lennox-Gastaut. Può essere classificata come idiopatica, sindromica o criptogenetica a seconda della causa e può derivare da lesioni epilettiche focali o generalizzate.

Guarda anche[modifica | modifica wikitesto]

  • Gestione dell’epilessia farmacoresistente

Riferimenti[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ epilepsydiagnosis.org, https://www.epilepsydiagnosis.org/syndrome/epilepsy-syndrome-groupoverview.html.
  2. ^ National Institute for Health and Clinical Excellence, pp. 119–129.
  3. ^ a b vol. 107, DOI:10.1016/B978-0-444-52898-8.00006-9, https://oadoi.org/10.1016/B978-0-444-52898-8.00006-9.
  4. ^ vol. 29, DOI:10.1097/WNP.0b013e31826bd961, https://oadoi.org/10.1097/WNP.0b013e31826bd961.
  5. ^ vol. 2013, DOI:10.1155/2013/501981, https://oadoi.org/10.1155/2013/501981.
  6. ^ a b vol. 26, DOI:10.1097/WCO.0b013e32835f19da, https://oadoi.org/10.1097/WCO.0b013e32835f19da.
  7. ^ vol. 11, DOI:10.1586/ern.11.51, https://oadoi.org/10.1586/ern.11.51.
  8. ^ Heinzen EL, Depondt C, Cavalleri GL, Ruzzo EK, Walley NM, Need AC, Ge D, He M, Cirulli ET, Zhao Q, Cronin KD, Gumbs CE, Campbell CR, Hong LK, Maia JM, Shianna KV, McCormack M, Radtke RA, O'Conner GD, Mikati MA, Gallentine WB, Husain AM, Sinha SR, Chinthapalli K, Puranam RS, McNamara JO, Ottman R, Sisodiya SM, Delanty N, Goldstein DB, Exome sequencing followed by large-scale genotyping failed to identify single rare variants of large effect in "idiopathic" generalized epilepsy, in Am J Hum Genet, vol. 91, n. 2, 2012, pp. 293–302, DOI:10.1016/j.ajhg.2012.06.016.
  9. ^ Thomas RH, Berkovic SF, The hidden genetics of epilepsy-a clinically important new paradigm, in Nat Rev Neurol, vol. 10, n. 5, 2014, pp. 283–92, DOI:10.1038/nrneurol.2014.62.
  10. ^ a b De novo mutations in epileptic encephalopathies, in Nature, vol. 501, n. 7466, 2013, pp. 217–21, DOI:10.1038/nature12439.
  11. ^ a b c d vol. 52, DOI:10.1111/j.1528-1167.2011.03041.x, https://oadoi.org/10.1111/j.1528-1167.2011.03041.x.
  12. ^ 43 Supple 5, DOI:10.1046/j.1528-1157.43.s.5.16.x, https://oadoi.org/10.1046/j.1528-1157.43.s.5.16.x.
  13. ^ vol. 29, DOI:10.1111/j.1528-1157.1988.tb03711.x, https://oadoi.org/10.1111/j.1528-1157.1988.tb03711.x.
  14. ^ Kuzniecky R, Rosenblatt B, Benign occipital epilepsy: a family study, in Epilepsia, vol. 24, n. 4, 1987, pp. 346–350, DOI:10.1111/j.1528-1157.1987.tb03655.x.
  15. ^ Benign childhood epileptic syndromes with occipital spikes: New classification proposed by the ILAE, in J Child Neurol, vol. 15, n. 8, 2000, pp. 548–552, DOI:10.1177/088307380001500810.
  16. ^ Dravet C (1978) Les epilepsies graves de l'enfant. Vie Médicale 8: 543–548
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  19. ^ a b [Online-Ausg.]., 2008, p. 125, ISBN 9781933864044, https://books.google.com/books?id=a6Ygv5_RKKsC&pg=PA125.
  20. ^ vol. 46, DOI:10.1080/1086508X.2006.11079556, https://oadoi.org/10.1080/1086508X.2006.11079556.
  21. ^ vol. 265, DOI:10.1126/science.8036512, https://oadoi.org/10.1126/science.8036512.
  22. ^ Michael Bell, Epilepsy surgery outcomes in temporal lobe epilepsy with a normal MRI, in Epilepsia, vol. 50, n. 9, 2009, pp. 2053–2060, DOI:10.1111/j.1528-1167.2009.02079.x.

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