Recettori cannabinoidi

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struttura dei recettori cannabinoidi

I recettori cannabinoidi sono una classe di recettori della famiglia dei recettori accoppiati alla proteina G. La stimolazione dei recettori cannabinoidi inibisce l'enzima adenilato-ciclasi e quindi la produzione di AMP ciclico, effetto contrario a quello della adrenalina.

I loro ligandi sono i cannabinoidi: endocannabinoidi, cannabinoidi naturali e cannabinoidi di sintesi.

I recettori[modifica | modifica sorgente]

Attualmente si conoscono due tipi di recettori cannabinoidi: il recettore CB1, scoperto nel 1990, e il recettore CB2, individuato nel 1993. Alcuni ricercatori suppongono l'esistenza di un terzo tipo di recettore, ma ciò non è stato ancora confermato.

I recettori CB1 si trovano principalmente nell'encefalo, in particolare nei gangli basali, globus pallidus e substantia nigra e, in misura minore, nel cervelletto, nell'ippocampo, nel nucleo caudato, nel putamen, nell'ipotalamo e nell'amigdala. Sono stati inoltre individuati, ma con minore densità, anche nei polmoni, nel fegato, nei reni e nelle cellule dell'apparato riproduttivo sia maschile che femminile. I recettori CB1 sono invece assenti nel midollo allungato, la parte del sistema nervoso che presiede al controllo delle funzioni respiratorie e cardiovascolari. La stimolazione dei recettori CB1 rende conto degli effetti euforizzanti dei cannabinoidi ma anche della loro azione antiemetica, antiossidante, ipotensiva, immunosoppressiva, antinfiammatoria, analgesica, antispastica e stimolante dell'appetito.

Si è a lungo ritenuto che i recettori CB2 si trovassero quasi esclusivamente sulle cellule T del sistema immunitario, con la più alta densità a livello della milza. Un recente studio[1] ha invece mostrato la loro presenza anche a livello del sistema nervoso centrale. La stimolazione dei recettori CB2 sembra essere responsabile principalmente della azione anti-infiammatoria e immunomodulatrice dei cannabinoidi.

Studi sugli animali[modifica | modifica sorgente]

È attestato che gli animali da laboratorio, in esperimenti controllati, non si autosomministrano THC[2]. Ciò significa che, nonostante gli effetti generalmente positivi che il THC produce nell'uomo, gli animali sono in grado di riconoscere gli effetti di intossicazione. Anche la somministrazione di droghe che attivano selettivamente i recettori per il THC produce lo stesso comportamento aversivo negli animali, il che mostra come la capacità di riconoscere l'intossicazione sia mediata dai recettori del THC direttamente e non indirettamente attraverso i circuiti dopaminergici ed il sistema degli oppioidi.[3][4]

Note[modifica | modifica sorgente]

  1. ^ Van Sickle MD et al. Identification and functional characterization of brainstem cannabinoid CB2 receptors. Science. 2005 310(5746): 329-32 PubMed - NCBI
  2. ^ Herkenham, M., Cannabinoid Receptor Localization in Brain: Relationship to Motor and Reward Systems, P.W Kalivas and H.H. Samson (eds), The Neurobiology of drug and alcohol Addiction, Annals of the American Academy of Sciences 654, pp. 19-32, 1992.
  3. ^ Balster, R.L., OE-9-Tetrahydrocannibinol Discrimination in Rats as a Model for Cannabis Intoxication, Neuroscience & Behavioral Reviews 16, pp. 55-62,1992
  4. ^ Gold, L.H., Balster, R.L., Barrett, R.L., et al., A Comparison of the Discriminative Stimulus Properties of Delta-9-THC and CP 55,940 in Rats and Rhesus Monkeys, Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 262, pp. 479-486, 1992.

Bibliografia essenziale[modifica | modifica sorgente]

  • Matsuda LA, Lolait SJ, Brownstein MJ, Young AC and Bonner TI. Structure of a cannabinoid receptor and functional expression of the cloned cDNA. Nature, (1990) 346:561-564. Abstract
  • Munro S, Thomas KL, Abu-Shaar M. Molecular characterization of a peripheral receptor for cannabinoids. Nature, (1993) 365:61-65. Abstract
  • Felder C, Glass M. Annu. Cannabinoid receptors and their endogenous agonists. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1998. 38:179–200 Full text (PDF)
  • Howlett AC.The cannabinoid receptors.Prostaglandins Other Lipid Mediat. 2002 Aug;68-69:619-31. Abstract