Amisulpride: differenze tra le versioni

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Un altro studio recente<ref name="Nuss-2007">{{Cita pubblicazione | cognome = Nuss | nome = P. | coauthors = M. Hummer; C. Tessier | titolo = The use of amisulpride in the treatment of acute psychosis. | rivista = Ther Clin Risk Manag | volume = 3 | numero = 1 | pagine = 3-11 | mese = Mar | anno = 2007 | doi = | id = PMID 18360610 }}</ref> conclude affermando che l'Amisulpride è un trattamento appropriato e di prima linea per la gestione della psicosi acuta.
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Una [[Cochrane]] [[Review]] del 2010 condotta da un gruppo di ricercatori della Technische Universität di Monaco, prendendo spunto da una vasta revisione della letteratura, esamina l'efficacia e la tollerabilità di amisulpride, confermando che il trattamento con amisulpride è di efficacia almeno pari a quello con [[olanzapina]] e [[risperidone]] e più efficace di quello con [[ziprasidone]].<ref name="Komossa-2010">{{Cita pubblicazione | cognome = Komossa | nome = K. | coauthors = C. Rummel-Kluge; H. Hunger; F. Schmid; S. Schwarz; JI. Silveira da Mota Neto; W. Kissling; S. Leucht | titolo = Amisulpride versus other atypical antipsychotics for schizophrenia. | rivista = Cochrane Database Syst Rev | volume = | numero = 1 | pagine = CD006624 | mese = | anno = 2010 | doi = 10.1002/14651858.CD006624.pub2 | id = PMID 20091599 }}</ref>


== Effetti collaterali ==
== Effetti collaterali ==

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L'Amisulpride (venduta con i nomi commerciali di Deniban, Solian, Sulpitac, Amitrex o Soltus), è un antipsicotico atipico utilizzato per trattare la psicosi nella schizofrenia e gli episodi maniacali nel disordine bipolare. A dosaggi più bassi è anche utilizzato come trattamento della depressione maggiore. Fu introdotto in commercio negli anni 90 dalla società Sanofi-Aventis.

Farmacologia

L'Amisulpride funziona agendo come un antagonista sui recettori D2 e D3 della dopamina. Ha un'elevata affinità per questi recettori con costanti di dissociazione di 2,8 nM e 3,2 nM, rispettivamente. Sebbene dosi standard tra i 400 ed i 1200 mg al dì, utilizzate per il trattamento della psicosi, inibiscano la neurotrasmissione dopaminergica, basse dosi tra 50 ed i 200 mg determinano un blocco inibitorio degli autorecettori pre-sinaptici. Ciò si traduce in una facilitazione della attività della dopamina, ed è per questa ragione che basse dosi di amisulpride vengono utilizzate per trattare la depressione clinica.

L'Amisulpride e la sulpiride, molecola ad essa correlata, hanno dimostrato di legarsi e di attivare il recettore GHB a dosi che vengono normalmente utilizzate a fini terapeutici.[1] L'attivazione del recettore GHB è nota per inibire il rilascio di dopamina e sembra avere essa stessa effetti neurolettici. Per questo motivo si ritiene che l'azione della amisulpride e della sulpiride su questo recettore possa contribuire alla loro efficacia nel trattamento della psicosi. Anche se per lungo tempo è stato dato per scontato che la modulazione dopaminergica sia l'unica responsabile per le proprietà antidepressive e antipsicotiche della amisulpride, è stato recentemente dimostrato che questa molecola agisce anche come un potente antagonista dei recettori 5HT7, recettori disposti sulla superficie cellulare ed attivati dal neurotrasmettitore serotonina.[2] Alcuni degli altri farmaci antipsicotici atipici come il risperidone e lo ziprasidone sono essi stessi antagonisti potenti dei recettori 5HT7, e gli stessi antagonisti selettivi del recettore mostrano proprietà antidepressive. Per comprendere il ruolo esercitato dal recettore 5-HT7 negli effetti antidepressivi della amisulpride, è stato effettuato uno studio in vivo su una popolazione di topi con recettori 5-HT 7 "fuori uso".[2] Questo studio ha dimostrato che su due modelli di depressione ampiamente utilizzati nei topi, il test di nuoto forzato (FST) ed il test di sospensione dalla coda, questi topi non evidenziavano una risposta antidepressiva in seguito al trattamento con amisulpride.[2] Questi risultati indicano chiaramente che l'antagonismo sul recettore 5-HT7 recettore svolge un ruolo importante e probabilmente centrale negli effetti antidepressivi della amisulpride.[2]

Disponibilità

L' Amisulpride non è approvata dalla Food and Drug Administration per l'uso negli Stati Uniti, ma è ampiamente utilizzata in molti paesi europei (Francia, Germania, Italia, Svizzera, ed altri) oltre che in Australia per il trattamento della psicosi e della e schizofrenia.[3][4] In particolare in Italia al dosaggio di 50mg è anche utilizzata come trattamento per la distimia (sotto il marchio Deniban e come farmaco generico).[senza fonte]

Efficacia come antidepressivo

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Come antidepressivo, l' Amisulpride è significativamente più efficace di:

e pari a:

In un altro studio, l'ansia misurata con il punteggio medio totale della scala HAM-A (Hamilton Anxiety Scale) è diminuita significativamente più con amisulpride 50 mg/die (63%) rispetto alla fluoxetina (Prozac) 20 mg/die (54%, P = 0.021).[9]

Un altro studio recente[10] conclude affermando che l'Amisulpride è un trattamento appropriato e di prima linea per la gestione della psicosi acuta.

Una Cochrane Review del 2010 condotta da un gruppo di ricercatori della Technische Universität di Monaco, prendendo spunto da una vasta revisione della letteratura, esamina l'efficacia e la tollerabilità di amisulpride, confermando che il trattamento con amisulpride è di efficacia almeno pari a quello con olanzapina e risperidone e più efficace di quello con ziprasidone.[11]

Effetti collaterali

Aumento della concentrazione di Prolattina, il che causa amenorrea e galattorrea nelle donne, nausea, aumento di peso, insonnia, acatisia, disfunzioni sessuali, anche se molto meno rispetto a farmaci simili della sua stessa classe. Meno comunemente può provocare un aumento del QT (alterazione riscontrabile all'elettrocardiogramma), il che può portare a seri problemi di aritmie cardiache. Un sovradosaggio di amisulpride è stato collegato alla torsione di punta.[12]

Vedi anche

Discinesia tardiva, riportata in letteratura come un raro ma possibile effetto collaterale.

Note

  1. ^ Maitre, M.; Ratomponirina, C.; Gobaille, S.; Hodé, Y.; Hechler, V., Displacement of [3H] gamma-hydroxybutyrate binding by benzamide neuroleptics and prochlorperazine but not by other antipsychotics, in European Journal of Pharmacology, vol. 256, n. 2, Apr 1994, pp. 211–214, DOI:10.1016/0014-2999(94)90248-8.
  2. ^ a b c d Abbas, A. I.; Hedlund, P. B.; Huang, X. P.; Tran, T. B.; Meltzer, H. Y.; Roth, B. L., Amisulpride is a potent 5-HT7 antagonist: relevance for antidepressant actions in vivo, in Psychopharmacology, vol. 205, n. 1, 2009, pp. 119–128, DOI:10.1007/s00213-009-1521-8.
  3. ^ Lecrubier, Y. et al., Consensus on the Practical Use of Amisulpride, an Atypical Antipsychotic, in the Treatment of Schizophrenia, in Neuropsychobiology, vol. 44, n. 1, 2001, pp. 41–46, DOI:10.1159/000054913.
  4. ^ Kaplan, A., Psychotropic Medications Around the World, in Psychiatric Times, vol. 21, n. 5, 2004.
  5. ^ PMID 11712619
  6. ^ PMID 10757253
  7. ^ PMID 10512080
  8. ^ PMID 9892856
  9. ^ E. Smeraldi, Amisulpride versus fluoxetine in patients with dysthymia or major depression in partial remission: a double-blind, comparative study., in J Affect Disord, vol. 48, n. 1, Feb 1998, pp. 47-56, PMID 9495601.
  10. ^ P. Nuss, The use of amisulpride in the treatment of acute psychosis., in Ther Clin Risk Manag, vol. 3, n. 1, Mar 2007, pp. 3-11, PMID 18360610.
  11. ^ K. Komossa, Amisulpride versus other atypical antipsychotics for schizophrenia., in Cochrane Database Syst Rev, n. 1, 2010, pp. CD006624, DOI:10.1002/14651858.CD006624.pub2, PMID 20091599.
  12. ^ Isbister, G.; Murray, L.; John, S.; Hackett, L.; Haider, T.; O'Mullane, P.; Gosselin, S.; Daly, F., Amisulpride deliberate self-poisoning causing severe cardiac toxicity including QT prolongation and torsades de pointes, in Medical Journal of Australia, vol. 184, n. 7, 2006, pp. 354–356.
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