Atrofia muscolare: differenze tra le versioni

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* le Lesioni del [[midollo spinale]];<ref name="Prior-2010">{{Cite journal | last1 = Prior | first1 = TW. | title = Spinal muscular atrophy: a time for screening. | journal = Curr Opin Pediatr | volume = | issue = | pages = | month = Sep | year = 2010 | doi = 10.1097/MOP.0b013e32833f3046 | PMID = 20829691 }}</ref><ref name="Hedlund-2010">{{Cite journal | last1 = Hedlund | first1 = E. | last2 = Karlsson | first2 = M. | last3 = Osborn | first3 = T. | last4 = Ludwig | first4 = W. | last5 = Isacson | first5 = O. | title = Global gene expression profiling of somatic motor neuron populations with different vulnerability identify molecules and pathways of degeneration and protection. | journal = Brain | volume = 133 | issue = Pt 8 | pages = 2313-30 | month = Aug | year = 2010 | doi = 10.1093/brain/awq167 | PMID = 20826431 }}</ref><ref name="Swoboda-2010">{{Cite journal | last1 = Swoboda | first1 = KJ. | last2 = Scott | first2 = CB. | last3 = Crawford | first3 = TO. | last4 = Simard | first4 = LR. | last5 = Reyna | first5 = SP. | last6 = Krosschell | first6 = KJ. | last7 = Acsadi | first7 = G. | last8 = Elsheik | first8 = B. | last9 = Schroth | first9 = MK. | title = SMA CARNI-VAL trial part I: double-blind, randomized, placebo-controlled trial of L-carnitine and valproic acid in spinal muscular atrophy. | journal = PLoS One | volume = 5 | issue = 8 | pages = | month = | year = 2010 | doi = 10.1371/journal.pone.0012140 | PMID = 20808854 }}</ref>
* le Lesioni del [[midollo spinale]];<ref name="Prior-2010">{{Cite journal | last1 = Prior | first1 = TW. | title = Spinal muscular atrophy: a time for screening. | journal = Curr Opin Pediatr | volume = | issue = | pages = | month = Sep | year = 2010 | doi = 10.1097/MOP.0b013e32833f3046 | PMID = 20829691 }}</ref><ref name="Hedlund-2010">{{Cite journal | last1 = Hedlund | first1 = E. | last2 = Karlsson | first2 = M. | last3 = Osborn | first3 = T. | last4 = Ludwig | first4 = W. | last5 = Isacson | first5 = O. | title = Global gene expression profiling of somatic motor neuron populations with different vulnerability identify molecules and pathways of degeneration and protection. | journal = Brain | volume = 133 | issue = Pt 8 | pages = 2313-30 | month = Aug | year = 2010 | doi = 10.1093/brain/awq167 | PMID = 20826431 }}</ref><ref name="Swoboda-2010">{{Cite journal | last1 = Swoboda | first1 = KJ. | last2 = Scott | first2 = CB. | last3 = Crawford | first3 = TO. | last4 = Simard | first4 = LR. | last5 = Reyna | first5 = SP. | last6 = Krosschell | first6 = KJ. | last7 = Acsadi | first7 = G. | last8 = Elsheik | first8 = B. | last9 = Schroth | first9 = MK. | title = SMA CARNI-VAL trial part I: double-blind, randomized, placebo-controlled trial of L-carnitine and valproic acid in spinal muscular atrophy. | journal = PLoS One | volume = 5 | issue = 8 | pages = | month = | year = 2010 | doi = 10.1371/journal.pone.0012140 | PMID = 20808854 }}</ref>
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* la [[Poliomielite]].<ref name="Laffont-2010">{{Cite journal | last1 = Laffont | first1 = I. | last2 = Julia | first2 = M. | last3 = Tiffreau | first3 = V. | last4 = Yelnik | first4 = A. | last5 = Herisson | first5 = C. | last6 = Pelissier | first6 = J. | title = Aging and sequelae of poliomyelitis. | journal = Ann Phys Rehabil Med | volume = 53 | issue = 1 | pages = 24-33 | month = Feb | year = 2010 | doi = 10.1016/j.rehab.2009.10.002 | PMID = 19944665 }}</ref><ref name="Kidd-1997">{{Cite journal | last1 = Kidd | first1 = D. | last2 = Howard | first2 = RS. | last3 = Williams | first3 = AJ. | last4 = Heatley | first4 = FW. | last5 = Panayiotopoulos | first5 = CP. | last6 = Spencer | first6 = GT. | title = Late functional deterioration following paralytic poliomyelitis. | journal = QJM | volume = 90 | issue = 3 | pages = 189-96 | month = Mar | year = 1997 | doi = | PMID = 9093596 }}</ref><ref name="Kidd-1996">{{Cite journal | last1 = Kidd | first1 = D. | last2 = Williams | first2 = AJ. | last3 = Howard | first3 = RS. | title = Poliomyelitis. | journal = Postgrad Med J | volume = 72 | issue = 853 | pages = 641-7 | month = Nov | year = 1996 | doi = | PMID = 8944203 }}</ref><ref name="Lin-2005">{{Cite journal | last1 = Lin | first1 = KH. | last2 = Lim | first2 = YW. | title = Post-poliomyelitis syndrome: case report and review of the literature. | journal = Ann Acad Med Singapore | volume = 34 | issue = 7 | pages = 447-9 | month = Aug | year = 2005 | doi = | PMID = 16123820 }}</ref><ref name="Stolwijk-Swüste-2005">{{Cite journal | last1 = Stolwijk-Swüste | first1 = JM. | last2 = Beelen | first2 = A. | last3 = Lankhorst | first3 = GJ. | last4 = Nollet | first4 = F. | title = The course of functional status and muscle strength in patients with late-onset sequelae of poliomyelitis: a systematic review. | journal = Arch Phys Med Rehabil | volume = 86 | issue = 8 | pages = 1693-701 | month = Aug | year = 2005 | doi = 10.1016/j.apmr.2004.12.022 | PMID = 16084828 }}</ref>

Spesso l'atrofia muscolare è correlata a quadri clinici di artrosi e artrite,<ref name="Fink-2007">{{Cite journal | last1 = Fink | first1 = B. | last2 = Egl | first2 = M. | last3 = Singer | first3 = J. | last4 = Fuerst | first4 = M. | last5 = Bubenheim | first5 = M. | last6 = Neuen-Jacob | first6 = E. | title = Morphologic changes in the vastus medialis muscle in patients with osteoarthritis of the knee. | journal = Arthritis Rheum | volume = 56 | issue = 11 | pages = 3626-33 | month = Nov | year = 2007 | doi = 10.1002/art.22960 | PMID = 17968889 }}</ref><ref name="Piva-2007">{{Cite journal | last1 = Piva | first1 = SR. | last2 = Goodnite | first2 = EA. | last3 = Azuma | first3 = K. | last4 = Woollard | first4 = JD. | last5 = Goodpaster | first5 = BH. | last6 = Wasko | first6 = MC. | last7 = Fitzgerald | first7 = GK. | title = Neuromuscular electrical stimulation and volitional exercise for individuals with rheumatoid arthritis: a multiple-patient case report. | journal = Phys Ther | volume = 87 | issue = 8 | pages = 1064-77 | month = Aug | year = 2007 | doi = 10.2522/ptj.20060123 | PMID = 17553920 }}</ref><ref name="Hengstman-2006">{{Cite journal | last1 = Hengstman | first1 = GJ. | last2 = Vree Egberts | first2 = WT. | last3 = Seelig | first3 = HP. | last4 = Lundberg | first4 = IE. | last5 = Moutsopoulos | first5 = HM. | last6 = Doria | first6 = A. | last7 = Mosca | first7 = M. | last8 = Vencovsky | first8 = J. | last9 = van Venrooij | first9 = WJ. | title = Clinical characteristics of patients with myositis and autoantibodies to different fragments of the Mi-2 beta antigen. | journal = Ann Rheum Dis | volume = 65 | issue = 2 | pages = 242-5 | month = Feb | year = 2006 | doi = 10.1136/ard.2005.040717 | PMID = 16410528 }}</ref><ref name="Mozaffar-2000">{{Cite journal | last1 = Mozaffar | first1 = T. | last2 = Pestronk | first2 = A. | title = Myopathy with anti-Jo-1 antibodies: pathology in perimysium and neighbouring muscle fibres. | journal = J Neurol Neurosurg Psychiatry | volume = 68 | issue = 4 | pages = 472-8 | month = Apr | year = 2000 | doi = | PMID = 10727483 }}</ref> all' immobilizzazione di varia origine<ref name="Stanisław-2008">{{Cite journal | last1 = Stanisław | first1 = BW. | last2 = Bogusław | first2 = GE. | title = Management of open fractures of the tibial shaft in multiple trauma. | journal = Indian J Orthop | volume = 42 | issue = 4 | pages = 395-400 | month = Oct | year = 2008 | doi = 10.4103/0019-5413.43378 | PMID = 19753226 }}</ref><ref name="Fong-2009">{{Cite journal | last1 = Fong | first1 = DT. | last2 = Chan | first2 = YY. | last3 = Mok | first3 = KM. | last4 = Yung | first4 = PSh. | last5 = Chan | first5 = KM. | title = Understanding acute ankle ligamentous sprain injury in sports. | journal = Sports Med Arthrosc Rehabil Ther Technol | volume = 1 | issue = | pages = 14 | month = | year = 2009 | doi = 10.1186/1758-2555-1-14 | PMID = 19640309 }}</ref><ref name="Rochkind-2009">{{Cite journal | last1 = Rochkind | first1 = S. | last2 = Geuna | first2 = S. | last3 = Shainberg | first3 = A. | title = Chapter 25: Phototherapy in peripheral nerve injury: effects on muscle preservation and nerve regeneration. | journal = Int Rev Neurobiol | volume = 87 | issue = | pages = 445-64 | month = | year = 2009 | doi = 10.1016/S0074-7742(09)87025-6 | PMID = 19682654 }}</ref> e problemi cardiaci di varia natura.<ref name="Bacurau-2009">{{Cite journal | last1 = Bacurau | first1 = AV. | last2 = Jardim | first2 = MA. | last3 = Ferreira | first3 = JC. | last4 = Bechara | first4 = LR. | last5 = Bueno | first5 = CR. | last6 = Alba-Loureiro | first6 = TC. | last7 = Negrao | first7 = CE. | last8 = Casarini | first8 = DE. | last9 = Curi | first9 = R. | title = Sympathetic hyperactivity differentially affects skeletal muscle mass in developing heart failure: role of exercise training. | journal = J Appl Physiol | volume = 106 | issue = 5 | pages = 1631-40 | month = May | year = 2009 | doi = 10.1152/japplphysiol.91067.2008 | PMID = 19179649 }}</ref><ref name="Willis-2009">{{Cite journal | last1 = Willis | first1 = MS. | last2 = Rojas | first2 = M. | last3 = Li | first3 = L. | last4 = Selzman | first4 = CH. | last5 = Tang | first5 = RH. | last6 = Stansfield | first6 = WE. | last7 = Rodriguez | first7 = JE. | last8 = Glass | first8 = DJ. | last9 = Patterson | first9 = C. | title = Muscle ring finger 1 mediates cardiac atrophy in vivo. | journal = Am J Physiol Heart Circ Physiol | volume = 296 | issue = 4 | pages = H997-H1006 | month = Apr | year = 2009 | doi = 10.1152/ajpheart.00660.2008 | PMID = 19168726 }}</ref>


==Qualità di vita==
==Qualità di vita==

Versione delle 12:25, 3 ott 2010

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L'atrofia muscolare è una riduzione della massa muscolare che ne determina una parziale o completa perdita di funzione. La principale conseguenza dell'atrofia è la debolezza muscolare (astenia), poiché la forza che può essere generata da un muscolo dipende (sebbene non esclusivamente) dalla sua massa. L'atrofia muscolare generalizzata costituisce una possibile complicanza o comorbidità di diverse patologie, quali i tumori maligni[1][2][3], l'AIDS[4][5][6][7], lo scompenso cardiaco congestizio[8][9][10][11], la BPCO[12][13], l'insufficienza renale cronica in stadio avanzato[14][15][16][17] e le ustioni gravi[18]; in tutti questi casi, essa può rientrare in un quadro di cachessia[19][20][21][20] (condizione di grave deperimento con ipercatabolismo), generalmente associato a prognosi infausta.

Quadri clinici correlati

Molte condizioni fisio-patologiche possono causare una riduzione della massa muscolare. Tra le più comuni si ricordi l'inattività prolungata in soggetti costretti a letto, l'immobilizzazione di un arto (ad esempio in seguito ad una frattura), la cachessia (vedi sopra), l'inedia e la grave insufficienza epatica, che comporta una ridotta produzione di proteine.

Tra le cause rare di atrofia muscolare sono comprese neuropatie come la sindrome di Déjerine-Sottas[22][23][24]; mentre l'atrofia muscolare è relativamente frequente nella neuropatia diabetica[25][26][27].

Altre cause di atrofia muscolare di tipo neurogeno sono:

Spesso l'atrofia muscolare è correlata a quadri clinici di artrosi e artrite,[44][45][46][47] all' immobilizzazione di varia origine[48][49][50] e problemi cardiaci di varia natura.[51][52]

Qualità di vita

L'atrofia muscolare riduce la qualità di vita impedendo al soggetto affetto di svolgere le normali attività, come camminare, o aumentando il rischio di infortuni legato a queste ultime.[53][54][55][56]

Diagnosi differenziale

L'atrofia muscolare patologica non va confusa con la normale riduzione della massa e della forza muscolare che si verifica nell'invecchiamento. Questa condizione clinica corrisponde, dal punto di vista biologico, ad una sarcopenia (definita come perdita contemporanea di massa, forza e/o funzionalità muscolare)[57][58], il cui meccanismo di insorgenza non è ancora perfettamente chiaro; recentemente è stato ipotizzato un insieme di meccanismi meccanici, ormonali, neurologici e metabolici correlati all'invecchiamento.[59][60][61][62][63] Quadri clinici analoghi (sebbene si manifestino spesso in soggetti più giovani) possono essere legati alle varie forme di distrofia muscolare[64][65][25][66] o a miopatie.[67][5]

Esami strumentali

Una riduzione delle masse muscolari, oltre che dall'esame obiettivo, può essere evidenziata dalla radiografia tradizionale e dalla TAC. Per una diagnosi eziologica, però, è spesso necessario il ricorso ad altre metodiche. In particolare possono essere utili, a seconda dei casi:

Fisiopatologia

L'atrofia muscolare esprime un'alterazione del normale rapporto fra sintesi e degradazione delle proteine. In particolare, in questa condizione si verifica un'inibizione della sintesi proteica e un'attivazione del relativo catabolismo.[71][72][73]

Fra le diverse vie di degradazione delle proteine, quella maggiormente responsabile dell'atrofia muscolare sembra essere il meccanismo ATP-dipendente[74][75][76][77][78] ubiquitina/proteasoma.[79][80][81]

In questo sistema, alcune proteine destinate alla distruzione sono marcate dal legame con almeno quattro copie di un piccolo peptide chiamato ubiquitina. Quando la proteina-substrato è legata all'ubiquitina in questo modo, essa può essere distrutta dal proteasoma. Alcuni enzimi fanno sì che il legame con l'ubiquitina avvenga solo per alcune proteine e per altre. Tale specificità è garantita dal legame delle proteine marcate alla E3 ubiquitina ligasi, enzima specifico per particolari gruppi di substrati.

Possibili terapie

In teoria, l'atrofia muscolare si può combattere con gli stimoli che normalmente inducono ipertrofia del muscolo, come l'esercizio fisico, che agisce sulle vie di sintesi/distruzione delle proteine in senso opposto a quello descritto precedentemente; anche l'elettrostimolazione muscolare viene spesso utilizzata in questi casi.[82] [83][84][85][86]

Poiché la carenza di aminoacidi è una delle cause principali del danno, può essere indicata un'integrazione alimentare con questi,[63] in particolare con quelli a catena ramificata[87] (leucina, isoleucina e valina sono fondamentali per il processo, insieme alla lisina e ad altri aminoacidi). Va però sottolineato come questa terapia sia meno efficace nell'anziano.[88][89]

Sono state effettuate promettenti ricerche sull'uomo con l'uso della leuroprelina[90][91] e con la carnitina.[92] Nel 1998 è stata condotta una interessante ricerca con l'ormone secretagogo del GH.[93]

Inoltre due ricerche sperimentali su modelli in vitro ipotizzano l'uso della tetraciclina.[94] [95]

Talvolta è necessario ricorrere all'intervento chirurgico per sopprime una grave contrattura di uno o più muscoli.[96][97][98]

Note

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