Microbiota polmonare: differenze tra le versioni

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* {{cite journal | last=Budden | first=Kurtis F. | last2=Gellatly | first2=Shaan L. | last3=Wood | first3=David L. A. | last4=Cooper | first4=Matthew A. | last5=Morrison | first5=Mark | last6=Hugenholtz | first6=Philip | last7=Hansbro | first7=Philip M. | title=Emerging pathogenic links between microbiota and the gut–lung axis | journal=Nature reviews. Microbiology | publisher=Springer Science and Business Media LLC | volume=15 | issue=1 | date=2016-10-03 | year=2017 | issn=1740-1526 | pmid=27694885 | doi=10.1038/nrmicro.2016.142 | pages=55–63}}
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* {{cite journal | last=Costa | first=André Nathan | last2=Costa | first2=Felipe Marques da | last3=Campos | first3=Silvia Vidal | last4=Salles | first4=Roberta Karla | last5=Athanazio | first5=Rodrigo Abensur | title=The pulmonary microbiome: challenges of a new paradigm | journal=Jornal Brasileiro de Pneumologia | publisher=FapUNIFESP (SciELO) | volume=44 | issue=5 | year=2018 | issn=1806-3756 | doi=10.1590/s1806-37562017000000209 | pages=424–432}}
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* {{cite journal | vauthors = O'Dwyer DN, Dickson RP, Moore BB | title = The Lung Microbiome, Immunity, and the Pathogenesis of Chronic Lung Disease | journal = J Immunol | volume = 196 | issue = 12 | pages = 4839–47 | date = June 2016 | pmid = 27260767 | pmc = 4894335 | doi = 10.4049/jimmunol.1600279 | url = | issn = }}
* {{cite journal | vauthors = Chellappan DK, Sze Ning QL, Su Min SK, Bin SY, Chern PJ, Shi TP, Ee Mei SW, Yee TH, Qi OJ, Thangavelu L, Rajeshkumar S, Negi P, Chellian J, Wadhwa R, Gupta G, Collet T, Hansbro PM, Dua K | title = Interactions between microbiome and lungs: Paving new paths for microbiome based bio-engineered drug delivery systems in chronic respiratory diseases | journal = Chem Biol Interact | volume = 310 | issue = | pages = 108732 | date = September 2019 | pmid = 31276660 | doi = 10.1016/j.cbi.2019.108732 | url = | issn = }}
* {{cite journal | vauthors = Ipci K, Altıntoprak N, Muluk NB, Senturk M, Cingi C | title = The possible mechanisms of the human microbiome in allergic diseases | journal = Eur Arch Otorhinolaryngol | volume = 274 | issue = 2 | pages = 617–626 | date = February 2017 | pmid = 27115907 | doi = 10.1007/s00405-016-4058-6 | url = | issn = }}


==Voci correlate==
==Voci correlate==

Versione delle 14:44, 5 giu 2021

Il microbiota polmonare, è la comunità microbica polmonare costituita da una complessa varietà di microrganismi presenti nel tratto respiratorio inferiore in particolare sullo strato mucoso e sulle superfici epiteliali. Questi microrganismi includono batteri, funghi, virus e batteriofagi . La parte batterica del microbiota è stata studiata più da vicino. Consiste in un nucleo di nove generi : Prevotella, Sphingomonas, Pseudomonas, Acinetobacter, Fusobacterium, Megasphaera, Veillonella, Staphylococcus e Streptococcus.[1][2][3]

Questi sono aerobi ma anche anaerobi e batteri aerotolleranti. Le comunità microbiche sono molto variabili in particolari individui e si compongono di circa 140 famiglie distinte. L'albero bronchiale, ad esempio, contiene una media di 2000 genomi batterici per cm2 di superficie. I batteri nocivi o potenzialmente dannosi vengono rilevati routinariamente nei campioni respiratori. I più significativi sono Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae e Streptococcus pneumoniae. Sono noti per causare disturbi respiratori in particolari condizioni, specie quando il sistema immunitario umano è compromesso. Il meccanismo con cui persistono nelle vie aeree inferiori in individui sani è sconosciuto.

I generi fungini che si trovano comunemente costituiscono il micobioma polmonare, nel microbiota del polmone, e includono Candida, Malassezia, Neosartorya, Saccharomyces e Aspergillus, tra gli altri.[4][5]

Significato clinico

Determinanti del microbioma polmonare e dell'asse intestino-polmone. La composizione del microbiota umano è determinata dall'associazione di fattori ambientali, risposta immunitaria dell'ospite e caratteristiche genetiche.

I cambiamenti nella composizione della comunità microbica sembrano svolgere un ruolo nella progressione di tali disturbi polmonari come la broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), l'asma e la fibrosi cistica.[6][7]

Nell'uomo, lo Staphylococcus aureus fa parte del normale microbiota presente nel tratto respiratorio superiore, [8] sulla pelle e nella mucosa intestinale. [9]

Lo Staphylococcus aureus, insieme a specie simili che possono colonizzare e agire in simbiosi possono causare malattie se iniziano a prendere il sopravvento sui tessuti che hanno colonizzato o se invadono altri tessuti, essi sono stati chiamati "patobionti". Allo stesso modo, lo Staphylococcus aureus resistente alla meticillina (MRSA) può colonizzare le persone senza provocare malattia.[10]

La presenza di generi come Mycoplasma, Pseudomonas e Staphylococcus è correlata allo stato stabile di BPCO. D'altra parte, Prevotella, Mesorhizobium, Microbacterium, Micrococcus, Veillonela, Rhizobium, Stenotrophomonas e Lactococcus sono presenti principalmente nella coorte degli individui sani.

L'abbondanza relativa di Proteobatteri è aumentata nei bambini asmatici. Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus e Burkholderia cepacia si trovano più spesso nei pazienti con fibrosi cistica.

Il sequenziamento ad alto rendimento e gli approcci di sequenziamento dell'intero genoma forniranno ulteriori informazioni sulla complessità e l'implicazione fisiologica dei batteri commensali nel tratto respiratorio inferiore.

Note

  1. ^ John R. Erb-Downward, Deborah L. Thompson e Meilan K. Han, Analysis of the Lung Microbiome in the "Healthy" Smoker and in COPD, in PLOS One, vol. 6, n. 2, 2011, pp. e16384, Bibcode:2011PLoSO...616384E, DOI:10.1371/journal.pone.0016384, PMID 21364979.
  2. ^ Markus Hilty, Conor Burke e Helder Pedro, Disordered Microbial Communities in Asthmatic Airways, in PLOS One, vol. 5, n. 1, 2010, pp. e8578, Bibcode:2010PLoSO...5.8578H, DOI:10.1371/journal.pone.0008578, PMID 20052417.
  3. ^ James M. Beck, Young, Vincent B. e Huffnagle, Gary B., The microbiome of the lung, in Translational Research, vol. 160, n. 4, 1º February 2012, pp. 258–66, DOI:10.1016/j.trsl.2012.02.005, PMID 22683412.
  4. ^ The human mycobiome in health and disease, in Genome Med, vol. 5, n. 7, July 2013, pp. 63, DOI:10.1186/gm467, PMID 23899327.
  5. ^ M Richardson, P Bowyer e R Sabino, The human lung and Aspergillus: You are what you breathe in?, in Medical Mycology, vol. 57, Supplement_2, 1º April 2019, pp. S145–S154, DOI:10.1093/mmy/myy149, PMID 30816978.
  6. ^ Yvonne J. Huang, Eugenia Kim e Michael J. Cox, A Persistent and Diverse Airway Microbiota Present during Chronic Obstructive Pulmonary Disease Exacerbations, in OMICS: A Journal of Integrative Biology, vol. 14, n. 1, 2010, pp. 9–59, DOI:10.1089/omi.2009.0100, PMID 20141328.
  7. ^ Michael J. Cox, Martin Allgaier e Byron Taylor, Airway Microbiota and Pathogen Abundance in Age-Stratified Cystic Fibrosis Patients, in PLOS One, vol. 5, n. 6, 2010, pp. e11044, Bibcode:2010PLoSO...511044C, DOI:10.1371/journal.pone.0011044, PMID 20585638.
  8. ^ LP Schenck, MG Surette e DM Bowdish, Composition and immunological significance of the upper respiratory tract microbiota., in FEBS Letters, vol. 590, n. 21, November 2016, pp. 3705–3720, DOI:10.1002/1873-3468.12455, PMID 27730630.
  9. ^ U Wollina, Microbiome in atopic dermatitis., in Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology, vol. 10, 2017, pp. 51–56, DOI:10.2147/ccid.s130013, PMID 28260936.
  10. ^ AC Uhlemann, M Otto e FD Lowy, Evolution of community- and healthcare-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus., in Infection, Genetics and Evolution, vol. 21, January 2014, pp. 563–74, DOI:10.1016/j.meegid.2013.04.030, PMID 23648426.

Bibliografia

Voci correlate

Collegamenti esterni

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