Pseudomonas aeruginosa

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Pseudomonas
Pseudomonas aeruginosa
P. aeruginosa
Classificazione scientifica
Dominio Prokaryota
Regno Bacteria
Phylum Proteobacteria
Classe Gammaproteobacteria
Ordine Pseudomonadales
Famiglia Pseudomonadaceae
Genere Pseudomonas
Specie P. aeruginosa
Nomenclatura binomiale
'''Pseudomonas aeruginosa'''
(Schröter 1872), Migula 1900
Sinonimi

Bacterium aeruginosum Schroeter 1872
Bacterium aeruginosum Cohn 1872
Micrococcus pyocyaneus Zopf 1884
Bacillus aeruginosus (Schroeter 1872) Trevisan 1885
Bacillus pyocyaneus (Zopf 1884) Flügge 1886
Pseudomonas pyocyanea (Zopf 1884) Migula 1895
Bacterium pyocyaneum (Zopf 1884) Lehmann and Neumann 1896
Pseudomonas polycolor Clara 1930
Pseudomonas vendrelli 1938

P. aeruginosa è un batterio ubiquitario, non fermentante, con semplici richieste nutrizionali, considerato un patogeno opportunista nell'uomo.
Il nome Pseudomonas significa falsa-unità, dal greco pseudo- (greco: ψευδο, falso) e monas (dal greco: μονος, singola unità). Curiosamente questo nome non ha motivazioni ragionevoli ed è frutto della fantasia di alcuni microbiologi che lo battezzarono così all'inizio del XX secolo. Prima era detto Bacillus pyocyaneus in riferimento al particolare colore blu del pus che si forma nelle ferite infettate, dovuto alla presenza del pigmento antibiotico piocianina.

Struttura e metabolismo[modifica | modifica sorgente]

È un piccolo bacillo di 0.5 - 1.0 µm per 1.5 - 5 µm, gram negativo, aerobio/anaerobio facoltativo (poiché capace di cedere gli equivalenti riducenti ai nitrati e all'arginina in assenza di ossigeno), mobile per la presenza di 1-3 flagelli unipolari e asporigeno.

Può essere distinto dagli enterobatteri per la presenza di citocromo ossidasi.

Ai test biochimici risulta essere:

Possiede una spessa capsula di un esopolisaccaride mucoide rivestito di alginato.

Inoltre è in grado di produrre diversi pigmenti, tra cui la piocianina (blu), la fluoresceina (gialla) e la piorubina (rosso mattone).

Fattori di virulenza[modifica | modifica sorgente]

Pseudomonas aeruginosa è un batterio molto virulento ed ubiquitario, ma non riesce a sostenere seri quadri patologici in soggetti immunocompetenti. A volte tuttavia se infetta il meato urinario può provocare infezioni estese, che possono causare la morte dei tessuti e il decesso per setticemia.

Il New England Journal of Medicine ha spiegato quanto poco si sappia di questa sindrome, nonostante sia la decima causa di morte negli Stati Uniti. "Sappiamo molto di quello che succede a un paziente quando contrae l'infezione - ha detto il dottor Greg Martin, dell'Università di Atlanta - ma sappiamo molto poco sulle cause".

Adesine[modifica | modifica sorgente]

Mediano l'adesione ai tessuti allo stesso modo di Neisseria gonorrhoeae.

Capsula[modifica | modifica sorgente]

Composta da alginato, impedisce la fagocitosi e media l'adesione. Inoltre, intrappola gli aminoglicosidi (tobramicina, gentamicina), impedendogli di raggiungere il citoplasma.

Endotossina[modifica | modifica sorgente]

Giustifica i quadri infiammatori tissutali, il richiamo dei polimorfonucleati e lo shock settico che si registra in corso di batteriemia.

Piocianina[modifica | modifica sorgente]

Il pigmento prodotto è fortemente chemiotattico nei confronti degli elementi cellulari del sistema immune. Inoltre, ha un'azione tossica diretta poiché catalizza la formazione dei radicali liberi dell'ossigeno. Media il rilascio di IL-8

Esotossina A[modifica | modifica sorgente]

Si pensa sia il principale fattore di virulenza di P. Aeruginosa. Ha un'azione simile alla tossina di Corynebacterium diphtheriae (blocco della sintesi proteica a livello della trascrizione, ADP-ribosilazione di EF2); tuttavia, possiede un effetto citotossico minore.

Esoenzimi S e T[modifica | modifica sorgente]

Il ruolo di questi enzimi non è tuttora chiaro. Vengono introdotti nelle cellule tramite un sistema di secrezione di tipo 3. L'attività adenosina difostato-ribosiltransferasi, porta ad una riorganizzazione dell'actina cellulare, con alterazione del citoscheletro, danno tissutale e diffusione del batterio.

Elastasi[modifica | modifica sorgente]

Esiste una Las-A (proteasi serinica) e una Las-B (zinco-proteasi). Agiscono sinergicamente distruggendo i tessuti contenenti elastina e collagene. Inoltre sono in grado di degradare gli anticorpi e i fattori del sistema del complemento.

Proteasi alcalina[modifica | modifica sorgente]

Secreto in abbondanza, questo enzima è in grado di distruggere i tessuti e di inattivare IFN-γ e TNFα.

Fosfolipasi C[modifica | modifica sorgente]

Agendo sulle membrane biologiche, danneggia i tessuti e stimola la risposta infiammatoria.

Ramnolipide[modifica | modifica sorgente]

Questo composto è importante nei quadri di infezione dell'apparato respiratorio in quanto inibisce la motilità ciliare dell’epitelio bronchiale e stimola la risposta infiammatoria.

Resistenza agli antibiotici[modifica | modifica sorgente]

P. aeruginosa, produce una β-lattamasi in grado di inattivare le penicilline e le cefalosporine. Inoltre è in grado di resistere all'azione dei diversi antibiotici, alterando la permeabilità (mutazioni del gene) dei canali di membrana.

Epidemiologia[modifica | modifica sorgente]

Microrganismo ubiquitario (suolo, acqua, ambiente ospedaliero).

  • Utilizza materiale organico come fonte di carbonio;
  • può crescere in un range di temperatura tra 4 e 42 °C;
  • è resistente a molti disinfettanti ed antibiotici;
  • costituisce il 6% della flora normale in soggetti sani, il 38% in pazienti ospedalizzati e il 78% in pazienti immunocompromessi.

Può essere trasmesso da portatori persistenti (personale sanitario, pazienti) e dall'ambiente ospedaliero. In quest'ultimo la persistenza di P. aeruginosa è facilitata da serbatoi come disinfettanti, apparecchi respiratori e di emodialisi, lavandini, bagni, superfici. Inoltre il microrganismo è costantemente reintrodotto nell’ambiente con frutta, verdura, piante e tramite pazienti trasferiti da altri reparti.

Nell’ambiente ospedaliero spesso coesistono importanti fattori di rischio:

  1. Trattamento empirico con antibiotici ad ampio spettro.
  2. Terapia respiratoria.
  3. Prolungata ospedalizzazione.
  4. Funzioni immuni compromesse.

I soggetti a rischio sono immunodepressi, pz con respiratozione assistita, pz dializzati, pz ustionati, pz con fibrosi cistica, pz diabetici, tossicodipendenti e pz traumatizzati (cornea).

Profilo clinico[modifica | modifica sorgente]

P. aeruginosa può virtualmente infettare tutti i distretti corporei. Tuttavia si riconoscono diversi quadri nosologici principali.

Infezioni polmonari[modifica | modifica sorgente]

Possono andare da una tracheobronchite benigna fino ad una broncopolmonite necrotizzante (ruolo importante: Las A e Las B). La colonizzazione si riscontra in pazienti affetti da fibrosi cistica, si ritrovano i ceppi mucoidi, difficili da eradicare con terapia antibiotica. Condizioni predisponenti sono:

  • precedente terapia antibiotica ad ampio spettro che distrugge la normale flora protettiva;
  • l’uso di apparecchiature terapeutiche per le vie respiratorie (intubazione).

La malattia invasiva in questi pazienti è caratterizzata da una tipica broncopolmonite bilaterale diffusa con la presenza di microascessi e necrosi del tessuto. Il livello di mortalità è del 70%.

Infezioni cutanee[modifica | modifica sorgente]

La follicolite è un'infezione della cute e si deve ad immersioni in acque contaminate (bagni turchi, idromassaggi e piscine). Si riscontra frequentemente dopo depilazione. Danno vascolare localizzato e vasta necrosi tissutale con conseguente batteriemia in pazienti con gravi ustioni.

Infezioni delle vie urinarie[modifica | modifica sorgente]

Uretriti e cistiti in pazienti con cateteri urinari a dimora precedentemente trattati con antibiotici a largo spettro.

Infezioni dell'orecchio[modifica | modifica sorgente]

Otiti esterne: orecchio dei nuotatori ed otite esterna maligna. La prima è un'infezione benigna autolimitante, mentre la seconda è una gravissima infezione che colpisce soprattutto pazienti anziani e diabetici. Evolve in quadri di necrosi dei tessuti molli e in infezioni della teca cranica, fino alla compromissione delle strutture nervose sottese alla funzione uditiva. P. aeruginosa è anche responsabile di otiti croniche dell’orecchio medio.

Infezioni dell'occhio[modifica | modifica sorgente]

Si hanno dopo un trauma della cornea o dopo esposizione ad acqua contaminata. L'infezione può stabilirsi anche dopo microtraumi dovuti all'utilizzo di lenti a contatto. Questi possono evolvere ad ulcerazioni della cornea e a quadri più gravi di infezioni oculari.

Batteremia[modifica | modifica sorgente]

Si riscontrano spesso in pazienti neutropenici, con diabete mellito, ustioni diffuse e patologie ematologiche maligne. Il quadro clinico è ingravescente e tende allo scompenso e allo shock settico. Inoltre può presentarsi l'ectima gangrenoso, un quadro emorragico cutaneo tendente alla confluenza. In questa manifestazione hanno un ruolo importantissimo Las A e Las B, coinvolte nella distruzione dell'endotelio vasale.

Endocarditi[modifica | modifica sorgente]

Le vegetazioni di P. aeruginose, a differenza di S. pyogenes (steno-insufficienza aorto-mitralica), evolvono in quadri di steno-insufficienza della polmonare. Questo quadro è giustificato dall'infezione batteriemica decorrente lungo il circolo venoso, spesso associata all'uso di droghe per via parenterale.

Profilo diagnostico[modifica | modifica sorgente]

  • Campioni biologici: pus, espettorato, materiale bioptico da ustioni, cheratiti, sangue, ecc.
  • Esame colturale: Agar alla cetrimide, agar sangue, MacConkey, Pseudosel agar. Incubazione in aerobiosi.
  • Identificazione: Morfologia delle colonie (a rapida crescita e a bordi diffusi), attività emolitica (spesso evidente), pigmentazione (verde), odore (dolce, di uva), positività all'ossidasi, negatività alla fermentazione del lattosio, profili biochimici tipici, antibiotici, tipizzazione fagica, altri pigmenti.
  • Caratterizzazione molecolare del DNA (PCR).
  • RNA ribosomiale (scopo epidemiologico).

Prevenzione, trattamento, controllo[modifica | modifica sorgente]

La terapia con antibiotici è difficile per 2 motivi:

  1. resistenza a molti antibiotici (beta lattamasi plasmide-dipendente);
  2. i pazienti infettati con difese immunitarie compromesse non sono in grado di rispondere positivamente alla terapia antibiotica.

Possono essere usate le seguenti combinazioni di antibiotici (infatti la monoterapia è sempre inefficace):

colistina Immunoglobuline iperimmuni e trasfusioni di granulociti possono giovare in infezioni in pazienti immunocompromessi.

NB: Seguire antibiogramma è sempre necessario.

L'infezione grave da P. aeruginosa è ospedaliera. La prevenzione si deve basare, dunque, su misure igieniche e comportamentali come il controllo dei macchinari per l'emodialisi e l'uso di materiali sterili associato ad un corretto lavaggio delle mani.

Si deve tener conto che l'utilizzo di antibiotici ad ampio spettro, oltre ad uccidere la flora commensale competitiva, seleziona i ceppi di P. aeruginosa a più resistenza. L'utilizzo degli antibiotici deve quindi essere specifico e mirato.

Bibliografia[modifica | modifica sorgente]

  • La Placa, 2005, Principi di Microbiologia Medica. Decima Ed.
  • Patrick R.Murray, 2008, Microbiologia Medica. Quinta Ed.

Note[modifica | modifica sorgente]

Immagini correlate[modifica | modifica sorgente]

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