Heloderma
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 Mostro Gila, Heloderma suspectum |
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| Classificazione scientifica | |
| Dominio | Eukaryota |
| Regno | Animalia |
| Sottoregno | Eumetazoa |
| Phylum | Chordata |
| Subphylum | Vertebrata |
| Superclasse | Tetrapoda |
| Classe | Reptilia |
| Ordine | Squamata |
| Sottordine | Lacertilia (Sauria) |
| Famiglia | Helodermatidae |
| Genere | Heloderma |
Heloderma, il solo genere nella famiglia Helodermatidae, è tra i sauri, l'unico a cui appartengano lucertole velenose, i cui adulti arrivano a superare il mezzo metro di lunghezza. Nativa del sudovest di Stati Uniti, Messico e a Sud fin al Guatemala. Include due separate specie, con sei sottospecie. Gradisce gli Habitat semi-aridi. Il suo particolare metabolismo gli permette di poter assumere pochissimi pasti durante l'intero anno, generalmente a base di uova, ma mangiando fino ad un terzo del suo peso ogni pasto.
Indice |
Tassonomia [modifica]
Genere Heloderma
- Heloderma horridum, Lucertola perlinata
- Heloderma suspectum, Mostro di Gila
In cattività [modifica]
H. h. horridum, H. h. exasperatum, ed entrambe le sottospecie di H. suspectum si trovano spesso tra quelle tenute in cattività. Sono frequenti negli zoo e rettilari di tutto il mondo. le altre due sottospecie di H. horridum son piuttosto rare.
Rapporti con l'uomo [modifica]
Di recente per la cura del Diabete di tipo II, il comune diabete mellito, si sta sperimentando una molecola digestiva del mostro di Gila. In virtù del suo particolare metabolismo, e per la necessità di immagazzinare ed utilizzare le riserve energetiche per lunghi periodi, possiede delle particolari vie biochimiche. L’enzima exendin-4, rilasciato dalle ghiandole salivari è simile all'ormone umano GLP-1, differisce per un solo aminoacido,ed entra nella via metabolica in cui è coinvolta anche l'Insulina. Questa molecola pare prometta usi anche in altri campi medici. [1]
Note [modifica]
- ^ Kolterman o et al “Synthetic exendin -4 (exenatide) significantly reduces post prandial and fasting glucose in subjects with type 2 diabetes” J Clin Endocrinol Metab. 2003; 88 (7): 3082-3089.
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