Corpi chetonici
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I corpi chetonici sono tre composti che sono normalmente presenti nel sangue in piccole quantità. Questi composti, sintetizzati dalla cellula epatica in caso di eccesso di acetil-CoA, sono l'acetone, l'acido acetoacetico e l'acido beta-idrossibutirrico.
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[modifica] La chetogenesi
La chetogenesi è la via sintetica che porta alla formazione dei corpi chetonici a partire dall'acetil-CoA.
Quando i livelli di ossalacetato sono bassi (condizione che inibisce la sintesi di citrato da parte della citrato sintasi), due moli di acetil-CoA possono andare incontro alla sintesi di acetoacetil-CoA, con liberazione di un CoA-SH, in una reazione inversa alla tiolisi sostenuta dalla beta-chetotiolasi:
- acetil-CoA + acetil-CoA -> acetoacetil-CoA + CoA-SH
Laddove si aggiunga all'acetoacetil-CoA un'altra molecola di acetil-CoA, con la catalisi dell'HMG-CoA sintasi si ottiene il beta-idrossi-beta-metil-glutaril-CoA (o HMG-CoA). L'HMG-CoA, se sintetizzato nel citosol, è uno dei primi intermedi della sintesi del colesterolo; se si trova nei mitocondri, esso può invece andare incontro a lisi ad opera della HMG-CoA liasi a liberare acetoacetato e acetil-CoA. L'acetoacetato può essere ulteriormente ridotto a beta-idrossibutirrato (la reazione è NADH-dipendente ed è sostenuta dalla beta-idrossibutirrato deidrogenasi) o decarbossilato ad acetone (questa eventualità, spontanea, avviene meno frequentemente).
L'HMG-CoA sintasi è particolarmente presente nel fegato, motivo per cui la chetogenesi avviene principalmente nel distretto epatico; i corpi chetonici vengono in seguito distribuiti agli altri tessuti, dove acetoacetato e beta-idrossibutirrato possono essere riconvertiti ad acetil-CoA per dare energia (il CoA-SH è fornito dal succinil-CoA, con liberazione di succinato): questo avviene specialmente quando il glucosio disponibile è scarso, come capita nel cervello, mentre altri organi, quali il cuore, ricavano gran parte della loro energia metabolica dall'ossidazione di questi corpi.
[modifica] Squilibrio nei corpi chetonici
Lo squilibrio nella presenza ematica di corpi chetonici è di notevole rilevanza in eventi fisiologici e patologici. I corpi chetonici possono accumularsi ad esempio durante il digiuno e negli individui affetti da diabete mellito. L'accumulo di corpi chetonici viene definito chetosi.
Nel corso del digiuno, la gluconeogenesi porta alla sottrazione di intermedi al ciclo di Krebs, indirizzando l'acetil-CoA verso la produzione dei corpi chetonici.
Il diabete mellito, se non trattato, è caratterizzato da una concentrazione insufficiente di insulina o da un malfunzionamento dei recettori per quest'ormone, tale da impedire ai tessuti di internalizzare ed usare il glucosio presente nel sangue. Di conseguenza il malonil-CoA non viene prodotto e la Carnitina Acil-Transferasi non viene inibita.
[modifica] Bibliografia
- Atkins Nutritionals, Inc. Lipolysis and Ketosis
- Diabetic Ketoacidosis
- Fat metabolism
- Breath acetone is a reliable indicator of ketosis in adults consuming ketogenic meals, American Journal of Clinical Nutrition.
- NHS Direct Online Health Encyclopaedia, Ketosis
- BioCarta Pathways Formation of Ketone Bodies
