Ascesso peritonsillare: differenze tra le versioni

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I patogeni coinvolti negli ascessi peritonsillari possono essere batteri sia [[aerobi]] sia [[anaerobi]].
I patogeni coinvolti negli ascessi peritonsillari possono essere batteri sia [[aerobi]] sia [[anaerobi]].
Tra i batteri aerobi l'agente patogeno più frequente e importante sembra essere [[Streptococcus pyogenes]] (Streptococco beta-emolitico di gruppo A). Altri agenti patogeni aerobici isolati dagli agoaspirati comprendono [[Staphylococcus aureus]], [[Haemophilus influenzae]], [[Corynebacterium]] e [[Neisseria|Neisserie]].
Tra i batteri aerobi l'agente patogeno più frequente e importante sembra essere [[Streptococcus pyogenes]] (Streptococco beta-emolitico di gruppo A). Altri agenti patogeni aerobici isolati dagli agoaspirati comprendono [[Staphylococcus aureus]], [[Haemophilus influenzae]], [[Corynebacterium]] e [[Neisseria|Neisserie]].
Tra i batteri anaerobi un ruolo importante è rivestito da Fusobacterium necrophorum,<ref name="pmid19842975"/> [[Peptostreptococcus]], Prevotella e Bacteroides. In molti ascessi, comunque, è possibile evidenziare la coinfezione di agenti sia anaerobi che aerobi.<ref name="pmid2000017">{{cita pubblicazione |autore=Brook I |coautori= Frazier EH, Thompson DH |titolo=Aerobic and anaerobic microbiology of peritonsillar abscess |rivista=Laryngoscope |volume=101 |numero=3 |pagine=289–92 |mese= Mar |anno=1991 |id= PMID 2000017 |doi=10.1288/00005537-199103000-00012 |url= |accesso= 12 giugno 2014 }}</ref>
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== Fisiopatologia ==
== Fisiopatologia ==

Versione delle 18:12, 12 giu 2014

Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.

Un ascesso peritonsillare è un'infezione relativamente comune della regione della testa e del collo. Si tratta di una nota complicanza della tonsillite e consiste in una raccolta di pus nello spazio peritonsillare (peri significa circostante).

Secondo alcuni studi questo disturbo ha un'incidenza di circa 1 su 10.000, rappresentando circa un terzo di tutti gli ascessi dei tessuti molli della testa e del collo.[1] È l'infezione della regione della testa e del collo che più comunemente viene rilevata nei pronto soccorso.[2]

Epidemiologia

L'incidenza dell'ascesso peritonsillare è variabile in base alle diverse aree geografiche. In un lavoro nell'Irlanda del Nord l'incidenza è stata pari a 10 casi per 100.000 persone all'anno.[3] Negli Stati Uniti, l'incidenza sembra aggirarsi attorno a circa 30 casi per 100.000 persone all'anno.[4] In Danimarca l'incidenza è più elevata e raggiunge i 41 casi per 100.000 persone.[5] La maggior parte delle infezioni si verifica nei mesi di novembre/dicembre ed in quelli di aprile/maggio. Questi stessi mesi sono quelli nei quali si registra un'incidenza più elevata di faringite streptococcica e di tonsillite essudativa. Nei soggetti con questo disturbo la presenza di infezione da virus Epstein–Barr ha una prevalenza bassa, pari all'1.8%. L'ascesso peritonsillare può verificarsi a qualsiasi età, anche se spesso ricorre con maggiore frequenza nella fascia di età compresa tra i 20 e i 40 anni.[6] I bambini più piccoli che sviluppano un ascesso peritonsillare sono spesso immunocompromessi ed in essi l'infezione può causare una significativa ostruzione delle vie aeree.[7]

Mortalità e morbilità

La mortalità dovuta all'ascesso peritonsillare è sconosciuta. La morbilità è soprattutto legata alle possibili complicanze. Non esistono predilizioni di razza o di sesso (l'incidenza è sovrapponibile tra maschi e femmine).

Eziologia

L'ascesso peritonsillare in genere si verifica come complicanza di un episodio non trattato (o trattato solo parzialmente) di tonsillite acuta. L'infezione, in questi casi, si propaga all'area peritonsillare (peritonsillite). I patogeni coinvolti negli ascessi peritonsillari possono essere batteri sia aerobi sia anaerobi. Tra i batteri aerobi l'agente patogeno più frequente e importante sembra essere Streptococcus pyogenes (Streptococco beta-emolitico di gruppo A). Altri agenti patogeni aerobici isolati dagli agoaspirati comprendono Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Corynebacterium e Neisserie. Tra i batteri anaerobi un ruolo importante è rivestito da Fusobacterium necrophorum,[5] Peptostreptococcus, Prevotella e Bacteroides. In molti ascessi, comunque, è possibile evidenziare la coinfezione di agenti sia anaerobi che aerobi.[8][9]

Fisiopatologia

Le due tonsille palatine sono localizzate lateralmente nell’orofaringe, tra i pilastri tonsillari anteriore e posteriore, costituiti sostanzialmente dai muscoli glosso palatino e faringopalatino.[10] Ogni tonsilla risulta circondato da una capsula, derivante dall’aponeurosi intrafaringea, che va a coprire la regione mediale della tonsilla, fornendo sostegno ed un percorso ai vasi sanguigni e nervi.[11][12] È in questo spazio virtuale, tra la capsula e la tonsilla, che si può venire a formare ed accrescere un ascesso peritonsillare. Per la contiguità con altri spazi più profondi, un'infezione in questa zona può estendersi e potenzialmente coinvolgere strutture parafaringee e retrofaringee.[13][14] La formazione di un ascesso peritonsillare di solito prevede alcuni passaggi che vanno dalla semplice tonsillite alla cellulite e, infine, alla formazione dell’ascesso vero e proprio. Le ghiandole di Weber, ghiandole salivari mucose che si trovano localizzate nel palato molle, superiormente alla tonsilla, probabilmente svolgono un ruolo chiave nella eziologia dell'infezione. La loro infiammazione può infatti provocare cellulite locale che successivamente può evolvere fino alla necrosi tissutale con formazione di pus.

Clinica

Segni e sintomi

Al momento della consultazione del medico il paziente riferisce la presenza da almeno 4-5 giorni di:

L'esecuzione dell'esame obiettivo può mettere in evidenza un paziente sofferente e a disagio che presenta:

Esami di laboratorio

Il paziente viene sottoposto agli usuali esami ematochimici di routine, comprendenti un esame emocromocitometrico che mette in evidenza la presenza di leucocitosi. Utile anche l’esecuzione della proteina C-reattiva, in genere elevata, e del monotest o test per gli anticorpi eterofili al fine di escludere una infezione da Epstein Barr Virus (EBV) o da citomegalovirus (CMV). Nei casi più gravi e nei pazienti compromessi può essere necessario eseguire delle emocolture. Appare comunque importante eseguire delle colture batteriche a partire dal materiale drenato dall’ascesso (oppure ottenuto tramite agoaspirato) per identificare l’organismo responsabile e guidare la terapia antibiotica).

Imaging

Gli studi di imaging possono avvalersi dell’esecuzione di una radiografia laterale dei tessuti molli del collo, oppure di un’ecografia intraorale, che metterà in evidenza una discreta cavità ascessuale. In casi particolari è possibile ricorrere ad una tomografia computerizzata (TC) con mezzo di contrasto della testa e del collo, al fine di evidenziare dimensioni ed estensione dell’ascesso.

Note

  1. ^ Johnson RF, Stewart MG, Wright CC, An evidence-based review of the treatment of peritonsillar abscess, in Otolaryngol Head Neck Surg, vol. 128, n. 3, Mar 2003, pp. 332–43, DOI:10.1067/mhn.2003.93, PMID 12646835. URL consultato il 12 giugno 2014.
  2. ^ Herzon FS, Martin AD, Medical and surgical treatment of peritonsillar, retropharyngeal, and parapharyngeal abscesses, in Curr Infect Dis Rep, vol. 8, n. 3, Mag 2006, pp. 196–202, PMID 16643771.
  3. ^ Hanna BC, McMullan R, Gallagher G, Hedderwick S, The epidemiology of peritonsillar abscess disease in Northern Ireland, vol. 52, n. 4, Apr 2006, pp. 247–53, DOI:10.1016/j.jinf.2005.07.002, PMID 16125782. URL consultato il 12 giugno 2014.
  4. ^ Johnson RF, Stewart MG, The contemporary approach to diagnosis and management of peritonsillar abscess, in Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg, vol. 13, n. 3, Giu 2005, pp. 157–60, PMID 15908813. URL consultato il 12 giugno 2014.
  5. ^ a b Ehlers Klug T, Rusan M, Fuursted K, Ovesen T, Fusobacterium necrophorum: most prevalent pathogen in peritonsillar abscess in Denmark, in Clin. Infect. Dis., vol. 49, n. 10, Nov 2009, pp. 1467–72, DOI:10.1086/644616, PMID 19842975. URL consultato il 12 giugno 2014.
  6. ^ Herzon FS, Harris P. Mosher Award thesis. Peritonsillar abscess: incidence, current management practices, and a proposal for treatment guidelines, in Laryngoscope, vol. 105, 8 Pt 3 Suppl 74, Ago 1995, pp. 1–17, PMID 7630308.
  7. ^ Hardingham M, Peritonsillar infections, in Otolaryngol. Clin. North Am., vol. 20, n. 2, Mag 1987, pp. 273–8, PMID 3474580.
  8. ^ Brook I, Frazier EH, Thompson DH, Aerobic and anaerobic microbiology of peritonsillar abscess, in Laryngoscope, vol. 101, n. 3, Mar 1991, pp. 289–92, DOI:10.1288/00005537-199103000-00012, PMID 2000017. URL consultato il 12 giugno 2014.
  9. ^ Sakae FA, Imamura R, Sennes LU, Araújo Filho BC, Tsuji DH, Microbiology of peritonsillar abscesses, in Braz J Otorhinolaryngol, vol. 72, n. 2, 2006, pp. 247–51, PMID 16951860. URL consultato il 12 giugno 2014.
  10. ^ Hollinshead WH., Anatomy for surgeons, 3d ed., Philadelphia, Harper & Row, 1982.
  11. ^ Steyer TE, Peritonsillar abscess: diagnosis and treatment (PDF), in Am Fam Physician, vol. 65, n. 1, Gen 2002, pp. 93–6, PMID 11804446. URL consultato il 12 giugno 2014.
  12. ^ McVay CB., Anson BJ., Anson & McVay Surgical anatomy, 6th ed., Philadelphia, Saunders, 1984.
  13. ^ Galioto NJ, Peritonsillar abscess, in Am Fam Physician, vol. 77, n. 2, Gen 2008, pp. 199–202, PMID 18246890. URL consultato il 12 giugno 2014.
  14. ^ Civen R, Väisänen ML, Finegold SM, Peritonsillar abscess, retropharyngeal abscess, mediastinitis, and nonclostridial anaerobic myonecrosis: a case report, in Clin. Infect. Dis., 16 Suppl 4, Giu 1993, pp. S299–303, PMID 8324135. URL consultato il 12 giugno 2014.
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