Nateglinide: differenze tra le versioni

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'''Nateglinide''' (nella fase sperimentale conosciuta con la sigla '''AY4166''')<ref name="pmid9434462">{{Cita pubblicazione | cognome = Kikuchi | nome = M. | coauthors = | titolo = [Clinical trial of AY4166]. | rivista = Nihon Rinsho | volume = 55 Suppl | numero = | pagine = 164-70 | mese = Nov | anno = 1997 | doi = | id = PMID 9434462 }}</ref><ref name="pmid9434461">{{Cita pubblicazione | cognome = Kondo | nome = N. | coauthors = | titolo = [Preclinical studies of AY4166 (A-4166)]. | rivista = Nihon Rinsho | volume = 55 Suppl | numero = | pagine = 159-63 | mese = Nov | anno = 1997 | doi = | id = PMID 9434461 }}</ref> è il nome di un composto, derivato della D-fenilalanina, appartenente alla famiglia delle [[Glinidi|megletinidi]], utilizzato come farmaco ipoglicemizzante orale, a breve durata d'azione, per il trattamento del [[diabete mellito di tipo 2]]. Nateglinide è stata sviluppata da una società di ricerche giapponese, la Ajinomoto, ed i diritti sono stati successivamente venduti alla società farmaceutica svizzera [[Novartis]].
'''Nateglinide''' (nella fase sperimentale conosciuta con la sigla '''AY4166''')<ref name="pmid9434462">{{Cita pubblicazione | cognome = Kikuchi | nome = M. | titolo = [Clinical trial of AY4166]. | rivista = Nihon Rinsho | volume = 55 Suppl | pagine = 164-70 | mese=novembre| anno = 1997 | pmid = 9434462 }}</ref><ref name="pmid9434461">{{Cita pubblicazione | cognome = Kondo | nome = N. | titolo = [Preclinical studies of AY4166 (A-4166)]. | rivista = Nihon Rinsho | volume = 55 Suppl | pagine = 159-63 | mese=novembre| anno = 1997 | pmid = 9434461 }}</ref> è il nome di un composto, derivato della D-fenilalanina, appartenente alla famiglia delle [[Glinidi|megletinidi]], utilizzato come farmaco ipoglicemizzante orale, a breve durata d'azione, per il trattamento del [[diabete mellito di tipo 2]]. Nateglinide è stata sviluppata da una società di ricerche giapponese, la Ajinomoto, ed i diritti sono stati successivamente venduti alla società farmaceutica svizzera [[Novartis]].


== Farmacodinamica ==
== Farmacodinamica ==
Nateglinide riduce rapidamente la [[glicemia]] andando a stimolare la secrezione di insulina da parte delle [[cellule beta]] delle isole pancreatiche. Il farmaco per agire sulle cellule β del pancreas e richiede che le stesse siano integre ed in numero adeguato a determinare una risposta ipoglicemizzante.
Nateglinide riduce rapidamente la [[glicemia]] andando a stimolare la secrezione di insulina da parte delle [[cellule beta]] delle isole pancreatiche. Il farmaco per agire sulle cellule β del pancreas e richiede che le stesse siano integre ed in numero adeguato a determinare una risposta ipoglicemizzante.
Nateglinide agisce chiudendo i canali ATP potassio-dipendenti della membrana cellulare delle cellule β pancreatiche. Questo comporta una depolarizzazione delle cellule beta alla quale consegue l'apertura dei [[canali del calcio]]. Il flusso intracellulare di calcio stimola la secrezione di [[insulina]] da parte delle cellule β pancreatiche,<ref name="pmid11585005">{{Cita pubblicazione | cognome = Hanif | nome = W. | coauthors = S. Kumar | titolo = Nateglinide: a new rapid-acting insulinotropic agent. | rivista = Expert Opin Pharmacother | volume = 2 | numero = 6 | pagine = 1027-31 | mese = Jun | anno = 2001 | doi = 10.1517/14656566.2.6.1027 | id = PMID 11585005 }}</ref><ref name="pmid11031747">{{Cita pubblicazione | cognome = Ikenoue | nome = T. | coauthors = N. Kondo | titolo = [Pharmacological properties of nateglinide, rapid-onset/short-duration insulinotropic agent, in the treatment of type 2 diabetes]. | rivista = Nihon Yakurigaku Zasshi | volume = 116 | numero = 3 | pagine = 171-80 | mese = Sep | anno = 2000 | doi = | id = PMID 11031747 }}</ref> e stimola in particolare la fase rapida della secrezione insulinica.<ref name="pmid12652357">{{Cita pubblicazione | cognome = Hu | nome = S. | coauthors = BR. Boettcher; BE. Dunning | titolo = The mechanisms underlying the unique pharmacodynamics of nateglinide. | rivista = Diabetologia | volume = 46 Suppl 1 | numero = | pagine = M37-43 | mese = Mar | anno = 2003 | doi = 10.1007/s00125-002-0935-1 | id = PMID 12652357 }}</ref>
Nateglinide agisce chiudendo i canali ATP potassio-dipendenti della membrana cellulare delle cellule β pancreatiche. Questo comporta una depolarizzazione delle cellule beta alla quale consegue l'apertura dei [[canali del calcio]]. Il flusso intracellulare di calcio stimola la secrezione di [[insulina]] da parte delle cellule β pancreatiche,<ref name="pmid11585005">{{Cita pubblicazione | cognome = Hanif | nome = W. |coautori= S. Kumar | titolo = Nateglinide: a new rapid-acting insulinotropic agent. | rivista = Expert Opin Pharmacother | volume = 2 | numero = 6 | pagine = 1027-31 | mese=giugno| anno = 2001 | doi = 10.1517/14656566.2.6.1027 | pmid = 11585005 }}</ref><ref name="pmid11031747">{{Cita pubblicazione | cognome = Ikenoue | nome = T. |coautori= N. Kondo | titolo = [Pharmacological properties of nateglinide, rapid-onset/short-duration insulinotropic agent, in the treatment of type 2 diabetes]. | rivista = Nihon Yakurigaku Zasshi | volume = 116 | numero = 3 | pagine = 171-80 | mese=settembre| anno = 2000 | pmid = 11031747 }}</ref> e stimola in particolare la fase rapida della secrezione insulinica.<ref name="pmid12652357">{{Cita pubblicazione | cognome = Hu | nome = S. |coautori= BR. Boettcher; BE. Dunning | titolo = The mechanisms underlying the unique pharmacodynamics of nateglinide. | rivista = Diabetologia | volume = 46 Suppl 1 | pagine = M37-43 | mese=marzo| anno = 2003 | doi = 10.1007/s00125-002-0935-1 | pmid = 12652357 }}</ref>
Il farmaco determina perciò una riduzione della glicemia grazie ad un aumento della secrezione endogena di insulina del pancreas in risposta al pranzo. La secrezione di insulina si verifica entro 30 minuti dalla somministrazione di nateglinide per os e si caratterizza anche per il fatto che l'aumentata concentrazione di insulina non perdura oltre la durata del pasto stesso.
Il farmaco determina perciò una riduzione della glicemia grazie ad un aumento della secrezione endogena di insulina del pancreas in risposta al pranzo. La secrezione di insulina si verifica entro 30 minuti dalla somministrazione di nateglinide per os e si caratterizza anche per il fatto che l'aumentata concentrazione di insulina non perdura oltre la durata del pasto stesso.


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Il legame alle [[proteine plasmatiche]] è pari al 98%. Il farmaco si lega principalmente all'[[Albumina|albumina sierica]], e in modo meno marcato all'α1 glicoproteina acida.
Il legame alle [[proteine plasmatiche]] è pari al 98%. Il farmaco si lega principalmente all'[[Albumina|albumina sierica]], e in modo meno marcato all'α1 glicoproteina acida.
Nell'organismo nateglimide è prevalentemente metabolizzata ad opera del citocromo P450, isoenzimi [[CYP2C9]] (che metabolizza circa il 70% del farmaco) e [[CYP3A4]] (l'ulteriore 30%). I principali [[metaboliti]] sono dotati di un'azione farmacologica decisamente meno potente rispetto al farmaco originario. L'emivita del farmaco è di circa 1,5 ore.
Nell'organismo nateglimide è prevalentemente metabolizzata ad opera del citocromo P450, isoenzimi [[CYP2C9]] (che metabolizza circa il 70% del farmaco) e [[CYP3A4]] (l'ulteriore 30%). I principali [[metaboliti]] sono dotati di un'azione farmacologica decisamente meno potente rispetto al farmaco originario. L'emivita del farmaco è di circa 1,5 ore.
L'eliminazione di nateglinide avviene [[urine|per via urinaria]] per il 75% circa, principalmente come farmaco immodificato e metaboliti. Un ulteriore 10% viene eliminato con le [[feci]].<ref name="pmid14748619">{{Cita pubblicazione | cognome = McLeod | nome = JF. | coauthors = | titolo = Clinical pharmacokinetics of nateglinide: a rapidly-absorbed, short-acting insulinotropic agent. | rivista = Clin Pharmacokinet | volume = 43 | numero = 2 | pagine = 97-120 | mese = | anno = 2004 | doi = | id = PMID 14748619 }}</ref>
L'eliminazione di nateglinide avviene [[urine|per via urinaria]] per il 75% circa, principalmente come farmaco immodificato e metaboliti. Un ulteriore 10% viene eliminato con le [[feci]].<ref name="pmid14748619">{{Cita pubblicazione | cognome = McLeod | nome = JF. | titolo = Clinical pharmacokinetics of nateglinide: a rapidly-absorbed, short-acting insulinotropic agent. | rivista = Clin Pharmacokinet | volume = 43 | numero = 2 | pagine = 97-120 | anno = 2004 | pmid = 14748619 }}</ref>


== Usi clinici ==
== Usi clinici ==
Il farmaco è indicato in monoterapia in aggiunta alla dieta e all'esercizio fisico per il trattamento del [[diabete mellito di tipo 2]] (non insulino-dipendente) in soggetti in cui l'iperglicemia non può essere controllata con la sola dieta e l'esercizio fisico.<ref name="pmid11724096">{{Cita pubblicazione | cognome = Levien | nome = TL. | coauthors = DE. Baker; RK. Campbell; JR. White | titolo = Nateglinide therapy for type 2 diabetes mellitus. | rivista = Ann Pharmacother | volume = 35 | numero = 11 | pagine = 1426-34 | mese = Nov | anno = 2001 | doi = | id = PMID 11724096 }}</ref><ref name="pmid16178991">{{Cita pubblicazione | cognome = Campbell | nome = IW. | coauthors = | titolo = Nateglinide--current and future role in the treatment of patients with type 2 diabetes mellitus. | rivista = Int J Clin Pract | volume = 59 | numero = 10 | pagine = 1218-28 | mese = Oct | anno = 2005 | doi = 10.1111/j.1368-5031.2005.00669.x | id = PMID 16178991 }}</ref><ref name="pmid21801074">{{Cita pubblicazione | cognome = Grunberger | nome = G. | coauthors = | titolo = Quo vadis nateglinide? Ten-year perspective. | rivista = Expert Opin Pharmacother | volume = 12 | numero = 13 | pagine = 2097-106 | mese = Sep | anno = 2011 | doi = 10.1517/14656566.2011.600305 | id = PMID 21801074 }}</ref><br>
Il farmaco è indicato in monoterapia in aggiunta alla dieta e all'esercizio fisico per il trattamento del [[diabete mellito di tipo 2]] (non insulino-dipendente) in soggetti in cui l'iperglicemia non può essere controllata con la sola dieta e l'esercizio fisico.<ref name="pmid11724096">{{Cita pubblicazione | cognome = Levien | nome = TL. |coautori= DE. Baker; RK. Campbell; JR. White | titolo = Nateglinide therapy for type 2 diabetes mellitus. | rivista = Ann Pharmacother | volume = 35 | numero = 11 | pagine = 1426-34 | mese=novembre| anno = 2001 | pmid = 11724096 }}</ref><ref name="pmid16178991">{{Cita pubblicazione | cognome = Campbell | nome = IW. | titolo = Nateglinide--current and future role in the treatment of patients with type 2 diabetes mellitus. | rivista = Int J Clin Pract | volume = 59 | numero = 10 | pagine = 1218-28 | mese=ottobre| anno = 2005 | doi = 10.1111/j.1368-5031.2005.00669.x | pmid = 16178991 }}</ref><ref name="pmid21801074">{{Cita pubblicazione | cognome = Grunberger | nome = G. | titolo = Quo vadis nateglinide? Ten-year perspective. | rivista = Expert Opin Pharmacother | volume = 12 | numero = 13 | pagine = 2097-106 | mese=settembre| anno = 2011 | doi = 10.1517/14656566.2011.600305 | pmid = 21801074 }}</ref><br>
Può essere usato in combinazione con metformina come terapia aggiuntiva per la gestione del trattamento di quei soggetti affetti da diabete mellito tipo 2 che non raggiungono un adeguato controllo glicemico con la metformina in monoterapia associata alla dieta e all'esercizio fisico. Quando usato in terapia di associazione con metformina conferisce un miglior controllo glicemico rispetto alla somministrazione dei singoli farmaci somministrati da soli<ref name="pmid11030470">{{Cita pubblicazione | cognome = Dunn | nome = CJ. | coauthors = D. Faulds | titolo = Nateglinide. | rivista = Drugs | volume = 60 | numero = 3 | pagine = 607-615; discussion 616-7 | mese = Sep | anno = 2000 | doi = | id = PMID 11030470 }}</ref><ref name="pmid19337530">{{Cita pubblicazione | cognome = Israel | nome = MK. | coauthors = E. Istvan; MA. Baron | titolo = Safety and efficacy of nateglinide/metformin combination therapy in the treatment of type 2 diabetes. | rivista = Vasc Health Risk Manag | volume = 4 | numero = 6 | pagine = 1167-78 | mese = | anno = 2008 | doi = | id = PMID 19337530 }}</ref> e produce una più significativa riduzione dei livelli di emoglobina glicosilata A1c.<ref name="pmid11902096">{{Cita pubblicazione | cognome = Andrews | nome = J. | coauthors = | titolo = Restoring post-prandial insulin release in type 2 diabetes. | rivista = Hosp Med | volume = 63 | numero = 2 | pagine = 95-8 | mese = Feb | anno = 2002 | doi = | id = PMID 11902096 }}</ref><ref name="pmid12652358">{{Cita pubblicazione | cognome = Van Gaal | nome = LF. | coauthors = IH. De Leeuw | titolo = Rationale and options for combination therapy in the treatment of Type 2 diabetes. | rivista = Diabetologia | volume = 46 Suppl 1 | numero = | pagine = M44-50 | mese = Mar | anno = 2003 | doi = 10.1007/s00125-002-0936-0 | id = PMID 12652358 }}</ref>
Può essere usato in combinazione con metformina come terapia aggiuntiva per la gestione del trattamento di quei soggetti affetti da diabete mellito tipo 2 che non raggiungono un adeguato controllo glicemico con la metformina in monoterapia associata alla dieta e all'esercizio fisico. Quando usato in terapia di associazione con metformina conferisce un miglior controllo glicemico rispetto alla somministrazione dei singoli farmaci somministrati da soli<ref name="pmid11030470">{{Cita pubblicazione | cognome = Dunn | nome = CJ. |coautori= D. Faulds | titolo = Nateglinide. | rivista = Drugs | volume = 60 | numero = 3 | pagine = 607-615; discussion 616-7 | mese=settembre| anno = 2000 | pmid = 11030470 }}</ref><ref name="pmid19337530">{{Cita pubblicazione | cognome = Israel | nome = MK. |coautori= E. Istvan; MA. Baron | titolo = Safety and efficacy of nateglinide/metformin combination therapy in the treatment of type 2 diabetes. | rivista = Vasc Health Risk Manag | volume = 4 | numero = 6 | pagine = 1167-78 | anno = 2008 | pmid = 19337530 }}</ref> e produce una più significativa riduzione dei livelli di emoglobina glicosilata A1c.<ref name="pmid11902096">{{Cita pubblicazione | cognome = Andrews | nome = J. | titolo = Restoring post-prandial insulin release in type 2 diabetes. | rivista = Hosp Med | volume = 63 | numero = 2 | pagine = 95-8 | mese=febbraio| anno = 2002 | pmid = 11902096 }}</ref><ref name="pmid12652358">{{Cita pubblicazione | cognome = Van Gaal | nome = LF. |coautori= IH. De Leeuw | titolo = Rationale and options for combination therapy in the treatment of Type 2 diabetes. | rivista = Diabetologia | volume = 46 Suppl 1 | pagine = M44-50 | mese=marzo| anno = 2003 | doi = 10.1007/s00125-002-0936-0 | pmid = 12652358 }}</ref>


== Effetti collaterali ed indesiderati ==
== Effetti collaterali ed indesiderati ==

Versione delle 10:14, 24 mar 2014

Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.
Nateglinide
Nome IUPAC
3-fenil-2-[(4-propan-2-ilcycloesanecarbonil)ammino]propanoic acid
Caratteristiche generali
Formula bruta o molecolareC19H27NO3
Massa molecolare (u)317,423 g/mol
Numero CAS105816-04-4
Numero EINECS642-283-9
Codice ATCA10BX03
PubChem60026
DrugBankDBDB00731
SMILES
O=C(N[C@H](Cc1ccccc1)C(O)=O)[C@H]2CC[C@@H](CC2)C(C)C
Dati farmacologici
Modalità di
somministrazione		Orale
Dati farmacocinetici
Emivita1.5 ore
Indicazioni di sicurezza
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Nateglinide (nella fase sperimentale conosciuta con la sigla AY4166)[1][2] è il nome di un composto, derivato della D-fenilalanina, appartenente alla famiglia delle megletinidi, utilizzato come farmaco ipoglicemizzante orale, a breve durata d'azione, per il trattamento del diabete mellito di tipo 2. Nateglinide è stata sviluppata da una società di ricerche giapponese, la Ajinomoto, ed i diritti sono stati successivamente venduti alla società farmaceutica svizzera Novartis.

Farmacodinamica

Nateglinide riduce rapidamente la glicemia andando a stimolare la secrezione di insulina da parte delle cellule beta delle isole pancreatiche. Il farmaco per agire sulle cellule β del pancreas e richiede che le stesse siano integre ed in numero adeguato a determinare una risposta ipoglicemizzante. Nateglinide agisce chiudendo i canali ATP potassio-dipendenti della membrana cellulare delle cellule β pancreatiche. Questo comporta una depolarizzazione delle cellule beta alla quale consegue l'apertura dei canali del calcio. Il flusso intracellulare di calcio stimola la secrezione di insulina da parte delle cellule β pancreatiche,[3][4] e stimola in particolare la fase rapida della secrezione insulinica.[5] Il farmaco determina perciò una riduzione della glicemia grazie ad un aumento della secrezione endogena di insulina del pancreas in risposta al pranzo. La secrezione di insulina si verifica entro 30 minuti dalla somministrazione di nateglinide per os e si caratterizza anche per il fatto che l'aumentata concentrazione di insulina non perdura oltre la durata del pasto stesso.

Farmacocinetica

Dopo somministrazione per via orale nateglinide viene rapidamente assorbita dal tratto gastrointestinale. La concentrazione plasmatica massima (Cmax) si verifica entro 1 ora (Tmax) dall'assunzione. La biodisponibilità si aggira intorno al 73%, il che indica un modesto effetto di primo passaggio epatico. Quando il farmaco è somministrato con un pasto il cibo ne ritarda l'assorbimento, come evidenziato da una diminuzione della concentrazione plasmatica massima e da un prolungamento nel tempo del picco di concentrazione. Il legame alle proteine plasmatiche è pari al 98%. Il farmaco si lega principalmente all'albumina sierica, e in modo meno marcato all'α1 glicoproteina acida. Nell'organismo nateglimide è prevalentemente metabolizzata ad opera del citocromo P450, isoenzimi CYP2C9 (che metabolizza circa il 70% del farmaco) e CYP3A4 (l'ulteriore 30%). I principali metaboliti sono dotati di un'azione farmacologica decisamente meno potente rispetto al farmaco originario. L'emivita del farmaco è di circa 1,5 ore. L'eliminazione di nateglinide avviene per via urinaria per il 75% circa, principalmente come farmaco immodificato e metaboliti. Un ulteriore 10% viene eliminato con le feci.[6]

Usi clinici

Il farmaco è indicato in monoterapia in aggiunta alla dieta e all'esercizio fisico per il trattamento del diabete mellito di tipo 2 (non insulino-dipendente) in soggetti in cui l'iperglicemia non può essere controllata con la sola dieta e l'esercizio fisico.[7][8][9]
Può essere usato in combinazione con metformina come terapia aggiuntiva per la gestione del trattamento di quei soggetti affetti da diabete mellito tipo 2 che non raggiungono un adeguato controllo glicemico con la metformina in monoterapia associata alla dieta e all'esercizio fisico. Quando usato in terapia di associazione con metformina conferisce un miglior controllo glicemico rispetto alla somministrazione dei singoli farmaci somministrati da soli[10][11] e produce una più significativa riduzione dei livelli di emoglobina glicosilata A1c.[12][13]

Effetti collaterali ed indesiderati

Il principale effetto avverso indotto dal composto è l'ipoglicemia. I sintomi suggestivi di ipoglicemia comprendono sudorazione, tremore, vertigini, aumento dell'appetito, palpitazioni, nausea, affaticamento e debolezza. Queste reazioni ipoglicemiche in genere sono lievi e facilmente trattabili con l'assunzione di una piccola quantità di zucchero per os. Nei soggetti con reazioni più gravi è possibile che si renda necessaria la somministrazione di glucosio per infusione endovenosa. Relativamente comuni sono anche i disturbi di natura gastrointestinale quali nausea, vomito, dolore addominale, diarrea. Altri effetti avversi segnalati sono le infezione delle alte vie respiratorie, tosse persistente, dolore dorso-lombare, sintomi simil influenzali, vertigini.
Durante l'esperienza post-marketing sonos atati riportati casi di reazioni di ipersensibilità quali rash cutaneo, prurito e orticaria. In alcuni soggetti si è verificato un aumento degli enzimi epatici, ittero e epatite colestatica.

Controindicazioni

Il farmaco è controindicato nei soggetti con ipersensibilità nota al principio attivo oppure ad uno qualsiasi degli eccipienti contenuti nelle formulazioni farmaceutiche. È inoltre sontroindicato nei soggetti affetti da diabete mellito di tipo 1 (cioè diabete insulino dipendente) oppure in caso di chetoacidosi diabetica.

Dosi terapeutiche

Nei soggetti adulti affetti da diabete mellito nateglinide deve essere somministrata per via orale al dosaggio di 120mg, 3 volte al giorno, entro 30 minuti prima del pasto al fine di ridurre il rischio di ipoglicemia. Se per qualsiasi motivo il paziente deve saltare un pasto, anche la corrispondente dose di nateglinide deve essere tralasciata.

Note

  1. ^ M. Kikuchi, [Clinical trial of AY4166]., in Nihon Rinsho, 55 Suppl, novembre 1997, pp. 164-70, PMID 9434462.
  2. ^ N. Kondo, [Preclinical studies of AY4166 (A-4166)]., in Nihon Rinsho, 55 Suppl, novembre 1997, pp. 159-63, PMID 9434461.
  3. ^ W. Hanif, S. Kumar, Nateglinide: a new rapid-acting insulinotropic agent., in Expert Opin Pharmacother, vol. 2, n. 6, giugno 2001, pp. 1027-31, DOI:10.1517/14656566.2.6.1027, PMID 11585005.
  4. ^ T. Ikenoue, N. Kondo, [Pharmacological properties of nateglinide, rapid-onset/short-duration insulinotropic agent, in the treatment of type 2 diabetes]., in Nihon Yakurigaku Zasshi, vol. 116, n. 3, settembre 2000, pp. 171-80, PMID 11031747.
  5. ^ S. Hu, BR. Boettcher; BE. Dunning, The mechanisms underlying the unique pharmacodynamics of nateglinide., in Diabetologia, 46 Suppl 1, marzo 2003, pp. M37-43, DOI:10.1007/s00125-002-0935-1, PMID 12652357.
  6. ^ JF. McLeod, Clinical pharmacokinetics of nateglinide: a rapidly-absorbed, short-acting insulinotropic agent., in Clin Pharmacokinet, vol. 43, n. 2, 2004, pp. 97-120, PMID 14748619.
  7. ^ TL. Levien, DE. Baker; RK. Campbell; JR. White, Nateglinide therapy for type 2 diabetes mellitus., in Ann Pharmacother, vol. 35, n. 11, novembre 2001, pp. 1426-34, PMID 11724096.
  8. ^ IW. Campbell, Nateglinide--current and future role in the treatment of patients with type 2 diabetes mellitus., in Int J Clin Pract, vol. 59, n. 10, ottobre 2005, pp. 1218-28, DOI:10.1111/j.1368-5031.2005.00669.x, PMID 16178991.
  9. ^ G. Grunberger, Quo vadis nateglinide? Ten-year perspective., in Expert Opin Pharmacother, vol. 12, n. 13, settembre 2011, pp. 2097-106, DOI:10.1517/14656566.2011.600305, PMID 21801074.
  10. ^ CJ. Dunn, D. Faulds, Nateglinide., in Drugs, vol. 60, n. 3, settembre 2000, pp. 607-615; discussion 616-7, PMID 11030470.
  11. ^ MK. Israel, E. Istvan; MA. Baron, Safety and efficacy of nateglinide/metformin combination therapy in the treatment of type 2 diabetes., in Vasc Health Risk Manag, vol. 4, n. 6, 2008, pp. 1167-78, PMID 19337530.
  12. ^ J. Andrews, Restoring post-prandial insulin release in type 2 diabetes., in Hosp Med, vol. 63, n. 2, febbraio 2002, pp. 95-8, PMID 11902096.
  13. ^ LF. Van Gaal, IH. De Leeuw, Rationale and options for combination therapy in the treatment of Type 2 diabetes., in Diabetologia, 46 Suppl 1, marzo 2003, pp. M44-50, DOI:10.1007/s00125-002-0936-0, PMID 12652358.
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