Avvelenamento da cadmio: differenze tra le versioni

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== Diagnosi ==
== Diagnosi ==
Il sospetto di intossicazione da cadmio è di tipo clinico.
Il sospetto di intossicazione da cadmio è di tipo clinico.
Esistono diversi test che misurano la presenza di cadmio nei [[tessuti|tessuti]] (ad esempio nel sangue, nelle urine, nel rene e nel fegato, nelle feci e nei capelli). Questi test valutano se, e soprattutto in quale misura, si sia verificata un'esposizione a questo [[metallo pesante]]: si parla perciò di indicatori biologici o biomarcatori di esposizione. Il test urinario della [[beta-2 microglobulina]] è un metodo indiretto tra i più utilizzati per misurare l'esposizione al cadmio. L'aumento delle concentrazioni di beta-2 microglobulina urinaria può essere infatti un indicatore precoce di disfunzione renale in persone cronicamente esposte a livelli bassi, ma comunque eccessivi, di cadmio ambientale.
Esistono diversi test che misurano la presenza di cadmio nei [[tessuti|tessuti]] (ad esempio nel sangue, nelle urine, nel rene e nel fegato, nelle feci e nei capelli). Questi test valutano se, e soprattutto in quale misura, si sia verificata un'esposizione a questo [[metallo pesante]]: si parla perciò di indicatori biologici o biomarcatori di esposizione. Il test urinario della [[beta-2 microglobulina]] è un metodo indiretto tra i più utilizzati per misurare l'esposizione al cadmio. L'aumento delle concentrazioni di beta-2 microglobulina urinaria può essere infatti un indicatore precoce di disfunzione renale in persone cronicamente esposte a livelli bassi, ma comunque eccessivi, di cadmio ambientale.<ref name="pmid3525214">{{cita publicazione |autore=Shaikh ZA, Smith LM |titolo=Biological indicators of cadmium exposure and toxicity |journal=Experientia Suppl |volume=50 |numero= |pagine=124–30 |data=1986 |pmid=3525214 |doi=10.1007/978-3-0348-7238-6_16 |url= |accesso=2021-05-19}}</ref>
La misurazione delle concentrazioni di cadmio nel sangue o nelle urine fornisce un ottimo indice di esposizione eccessiva in situazioni industriali o in seguito ad avvelenamento acuto (è quindi indicativa di esposizione recente), mentre le concentrazioni di cadmio nei tessuti degli organi (polmoni, fegato, reni) possono essere più utili in caso di decessi causati da avvelenamento acuto o cronico.
La misurazione delle concentrazioni di cadmio nel sangue o nelle urine fornisce un ottimo indice di esposizione eccessiva in situazioni industriali o in seguito ad avvelenamento acuto (è quindi indicativa di esposizione recente), mentre le concentrazioni di cadmio nei tessuti degli organi (polmoni, fegato, reni) possono essere più utili in caso di decessi causati da avvelenamento acuto o cronico.



Versione delle 10:53, 19 mag 2021

Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.

L' avvelenamento da cadmio è una condizione clinica caratterizzata dall'assunzione acuta o cronica di cadmio. Il cadmio è un metallo pesante, tossico, presente in natura (in genere come impurità dello zinco o del piombo),[1] che può comportare esposizione per l'essere umano in alcuni luoghi di lavoro industriali, in terreni vegetali e dopo inalazione di fumo. A causa dei a bassi livelli di esposizione consentiti nell'uomo, può verificarsi sovraesposizione anche in situazioni in cui si trovano solo tracce di cadmio. Il cadmio è ampiamente utilizzato nella galvanica (raramente è però causa di intossicazione); si trova anche in alcune vernici industriali e può rappresentare un pericolo se spruzzato. L'uso principale del cadmio è nella produzione di batterie ricaricabili NiCd. La fonte primaria di cadmio è un sottoprodotto della raffinazione dello zinco. Le esposizioni al cadmio rientrano in specifici standard per l'industria generale, gli occupati nei cantieri navali, l'industria delle costruzioni e l'industria agricola.

Meccanismo di tossicità

La tossicità del cadmio è stata dimostrata in diversi organi. Il cadmio induce danni ai tessuti creando stress ossidativo[2] e cambiamenti epigenetici nell'espressione del DNA.[3] All'interno delle cellule, gli ioni di cadmio agiscono come un generatore catalitico di perossido di idrogeno. Questa improvvisa ondata di perossido di idrogeno nel citosol della cellula provoca un aumento della perossidazione lipidica e inoltre esaurisce le riserve di ascorbato e glutatione. Il perossido di idrogeno può anche convertire i gruppi tiolo sulle proteine in acidi solfonici non funzionali ed è anche in grado di attaccare direttamente il DNA nucleare. Questo stress ossidativo fa sì che la cellula colpita produca grandi quantità di citochine infiammatorie.

Cause di esposizione

Ambiente

I livelli di cadmio possono essere particolarmente elevati nell'acqua, nell'aria, e nel suolo di alcune aree industriali. L'esposizione ambientale è particolarmente problematica in Giappone, dove molte persone sono solite consumare riso cresciuto in coltivazioni irrigate con acqua contaminata.[4][5] Alcune fonti di fosfato (in particolare certi fertilizzanti sintetici) contengono rilevanti quantità di cadmio;[6] [7]l'utilizzo di questi fertilizzanti può pertanto portare ad un aumento della concentrazione di cadmio nel suolo (un simile evento è stato registrato in Nuova Zelanda).[8] Il cadmio può essere rimosso dal suolo utilizzando dei nanopolimeri.

Cibo

Il cadmio raramente è ingurgitato dagli esseri umani, tuttavia alcuni alimenti (ad esempio crostacei, carne di animali, verdure a foglia, riso proveniente da alcune aree del Giappone e della Cina) possono essere contaminati da scarichi di miniere o comunque acque inquinate (ad esempio vecchi tubi di acquedotto sigillati con Zn/Cd o inquinamento industriale) e possono produrre effetti a lungo termine sulla salute. Le piante possono contenere quantità piccole o moderate nelle aree non industriali, ma livelli elevati possono essere trovati nel fegato e nei reni di animali adulti. L'assunzione giornaliera di cadmio attraverso il cibo varia in base alla regione geografica.[9] Si ritiene che l'assunzione sia pari a circa 8-30 μg in Europa e negli Stati Uniti contro 59-113 μg in varie aree del Giappone. La Food and Agriculture Organization (FAO) e il Comitato congiunto di esperti sugli additivi alimentari e contaminanti della WHO (Organizzazione Mondiale della Sanità) hanno stabilito una linea guida per l'assunzione sicura di cadmio con la dieta e stabilito un limite di soglia di cadmio urinario. Attualmente, il livello di assunzione di cadmio considerato tollerabile dalla FAO/OMS è di 25 μg per kg di peso corporeo al mese (0,83 μg/kg di peso corporeo/giorno ovvero 58 μg/giorno per una persona di 70 kg), mentre il livello soglia di cadmio urinario è pari a 5,24 μg/g creatinina.

Inalazione

Più frequentemente il cadmio può essere inalato: le operazioni che comportano la rimozione di vernici al cadmio mediante raschiatura o sabbiatura possono comportare un rischio significativo. Il cadmio si trova anche nell'aria che viene respirata quando la spazzatura viene bruciata (soprattutto in presenza di plastica o batterie). Il fumo di sigaretta è considerata la fonte più significativa di esposizione al cadmio nell'essere umano.[10][11] Perfino le piccole quantità di cadmio presenti nel fumo di sigaretta sono altamente tossiche per l'essere umano, in quanto il polmone assorbe il cadmio in modo molto più efficiente dello stomaco.[12] Per quanto attiene invece l'uso della sigaretta elettronica, il cadmio può essere riscontrato nell'aerosol di coloro che fanno uso dei vaporizzatori personali, ma il rischio di cancro durante la vita (LCR) calcolato non appare essere superiore al limite accettabile.[13][14]

Prodotti per il consumatore

Il cadmio è comunemente utilizzato in diversi tipi di batterie alcaline. Alla fine del ciclo di vita del prodotto, il cadmio e molti altri elementi entrano nel sistema di trattamento dei rifiuti rappresentando una possibile fonte di contaminazione ambientale.[15]

Varie

Anche la contaminazione di farmaci e integratori alimentari, per quanto rara, può essere una fonte di contaminazione.[16]

Tipi di intossicazione

Intossicazione acuta

L'esposizione acuta ai fumi di cadmio può causare sintomi simil influenzali: brividi, febbre e dolori muscolari: la sintomatologia si manifesta a distanza di 4-6 ore dall'inalazione. I sintomi possono risolversi dopo una settimana in assenza di seri danni alle vie respiratorie. Esposizioni più gravi possono causare tracheobronchite, polmonite ed edema polmonare. I sintomi dell'infiammazione includono tosse, secchezza e irritazione del naso e della gola, cefalea, vertigini, debolezza, febbre, brividi e dolore toracico aspecifico.

Intossicazione cronica

Le complicanze da avvelenamento cronico da cadmio includono: tosse persistente (spesso in concomitanza con enfisema polmonare), anosmia, anemia e insufficienza renale (associata a nefropatia tubulare), osteoporosi e osteomalacia. L'esposizione a cadmio aumenta le possibilità di sviluppare il cancro. In modo simile allo zinco, l'esposizione a lungo termine ai fumi di cadmio può causare anosmia persistente.

Ossa e articolazioni

Uno degli effetti principali dell'avvelenamento da cadmio comporta debolezza e fragilità ossea. Le ossa presentano un un difetto di mineralizzazione della matrice (osteomalacia), perdono la densità minerale ossea (osteoporosi) e più in generale si indeboliscono. Ciò provoca dolore alle articolazioni (artralgia) e alla schiena (lombalgia) e aumenta il rischio di fratture. Il dolore alla colonna vertebrale e alle gambe è un sintomo comune; spesso si sviluppa un'andatura ondeggiante a causa delle deformità ossee causate dall'esposizione al cadmio a lungo termine. Il dolore alla fine diventa debilitante, la frequenza di fratture ossee diviene sempre più rilevante, man mano che l'osso si indebolisce.

Rene

Il danno renale causato dall'avvelenamento da cadmio è irreversibile. La capacità di filtrazione renale può ridursi fino al 30 %. I reni perdono la loro funzione primaria e diventano incapaci di rimuovere efficacemente gli acidi (ioni H+) dal sangue, in particolare in caso di disfunzione tubulare renale prossimale. La disfunzione tubulare renale prossimale causa ipofosfatemia (diminuzione del fosfato circolante nel sangue), che a sua volta porta a debolezza muscolare e in casi estremi a coma. Si verifica anche ipercloremia. La disfunzione renale predispone anche alla gotta, una forma di artrite dovuta all'accumulo di cristalli di acido urico nelle articolazioni: ciò a causa dell'elevata acidità del sangue (iperuricemia). L'esposizione al cadmio può essere anche associata allo sviluppo di calcoli renali.

Tossicità clinica

Gli effetti clinici della tossicità da cadmio dipendono dalla via, dalla quantità e dalla velocità di esposizione. Il principale organo che risente della tossicità da cadmio è il rene. Il danno ossidativo indotto dal cadmio alle proteine ​​di trasporto e ai mitocondri può indurre all'apoptosi delle cellule tubulari:[17][18] ciò si traduce in deficit di riassorbimento di proteine, amminoacidi, glucosio, bicarbonato e fosfato. Circa il 30% del cadmio corporeo si deposita nella regione dei tubuli renali; il conseguente danno tubulare è correlato proporzionalmente alla quantità di cadmio non legato alla metallotioneina. I soggetti diabetici sono più suscettibili al danno tubulare renale da esposizione a cadmio.[19] Il cadmio può anche alterare il metabolismo della vitamina D nel rene, con effetti deleteri sulle ossa. L'esempio più eclatante di questo processo è la malattia chiamata dai giapponesi itai-itai, che combina un forte dolore da osteomalacia con osteoporosi, disfunzione tubulare renale, anemia e malassorbimento di calcio.[5]

Diagnosi

Il sospetto di intossicazione da cadmio è di tipo clinico. Esistono diversi test che misurano la presenza di cadmio nei tessuti (ad esempio nel sangue, nelle urine, nel rene e nel fegato, nelle feci e nei capelli). Questi test valutano se, e soprattutto in quale misura, si sia verificata un'esposizione a questo metallo pesante: si parla perciò di indicatori biologici o biomarcatori di esposizione. Il test urinario della beta-2 microglobulina è un metodo indiretto tra i più utilizzati per misurare l'esposizione al cadmio. L'aumento delle concentrazioni di beta-2 microglobulina urinaria può essere infatti un indicatore precoce di disfunzione renale in persone cronicamente esposte a livelli bassi, ma comunque eccessivi, di cadmio ambientale.[20] La misurazione delle concentrazioni di cadmio nel sangue o nelle urine fornisce un ottimo indice di esposizione eccessiva in situazioni industriali o in seguito ad avvelenamento acuto (è quindi indicativa di esposizione recente), mentre le concentrazioni di cadmio nei tessuti degli organi (polmoni, fegato, reni) possono essere più utili in caso di decessi causati da avvelenamento acuto o cronico.

Terapie

Il trattamento prevede oltre all'immediato allontanamento dal luogo di esposizione o la cessazione dei cibi inquinati, anche una terapia di supporto, vi sono alcuni farmaci controindicati come il dimercaprolo poiché potrebbe peggiorare la situazione renale.

Prognosi

La prognosi è nefasta se non viene effettuata un trattamento adeguato e rapido.

Voci correlate

Note

  1. ^ K.Hans Wedepohl, The composition of the continental crust, in Geochimica et Cosmochimica Acta, vol. 59, n. 7, Aprile 1995, pp. 1217-1232, DOI:10.1016/0016-7037(95)00038-2. URL consultato il 16 maggio 2021.
  2. ^ Cuypers A, Plusquin M, Remans T, Jozefczak M, Keunen E, Gielen H, Opdenakker K, Nair AR, Munters E, Artois TJ, Nawrot T, Vangronsveld J, Smeets K, Cadmium stress: an oxidative challenge, vol. 23, n. 5, Ottobre 2010, pp. 927–40, DOI:10.1007/s10534-010-9329-x, PMID 20361350. URL consultato il 16 maggio 2021.
  3. ^ Wang B, Li Y, Shao C, Tan Y, Cai L, Cadmium and its epigenetic effects, in Curr Med Chem, vol. 19, n. 16, 2012, pp. 2611–20, DOI:10.2174/092986712800492913, PMID 22471978. URL consultato il 16 maggio 2021.
  4. ^ Aoshima K, Itai-itai disease: Lessons from the investigations of environmental epidemiology conducted in the 1970's, with special reference to the studies of the Toyama Institute of Health, in Nihon Eiseigaku Zasshi, vol. 72, n. 3, 2017, pp. 149–158, DOI:10.1265/jjh.72.149, PMID 28931793. URL consultato il 18 maggio 2021.
  5. ^ a b Ogawa T, Kobayashi E, Okubo Y, Suwazono Y, Kido T, Nogawa K, Relationship among prevalence of patients with Itai-itai disease, prevalence of abnormal urinary findings, and cadmium concentrations in rice of individual hamlets in the Jinzu River basin, Toyama prefecture of Japan, in Int J Environ Health Res, vol. 14, n. 4, Agosto 2004, pp. 243–52, DOI:10.1080/09603120410001725586, PMID 15369989. URL consultato il 18 maggio 2021.
  6. ^ Haider FU, Liqun C, Coulter JA, Cheema SA, Wu J, Zhang R, Wenjun M, Farooq M, Cadmium toxicity in plants: Impacts and remediation strategies, in Ecotoxicol Environ Saf, vol. 211, Marzo 2021, p. 111887, DOI:10.1016/j.ecoenv.2020.111887, PMID 33450535. URL consultato il 18 maggio 2021.
  7. ^ Pan J, Plant JA, Voulvoulis N, Oates CJ, Ihlenfeld C, Cadmium levels in Europe: implications for human health, in Environ Geochem Health, vol. 32, n. 1, Febbriao 2010, pp. 1–12, DOI:10.1007/s10653-009-9273-2, PMID 19688602. URL consultato il 18 maggio 2021.
  8. ^ Taylor MD, Accumulation of cadmium derived from fertilisers in New Zealand soils, in Sci Total Environ, vol. 208, n. 1-2, Dicembre 1997, pp. 123–6, DOI:10.1016/s0048-9697(97)00273-8, PMID 9496656. URL consultato il 18 maggio 2021.
  9. ^ Ciobanu C, Slencu BG, Cuciureanu R, Estimation of dietary intake of cadmium and lead through food consumption, in Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi, vol. 116, n. 2, 2012, pp. 617–23, PMID 23077963.
  10. ^ Friberg L, Cadmium, in Annu Rev Public Health, vol. 4, 1983, pp. 367–73, DOI:10.1146/annurev.pu.04.050183.002055, PMID 6860444. URL consultato il 16 maggio 2021.
  11. ^ Richter P, Faroon O, Pappas RS, Cadmium and Cadmium/Zinc Ratios and Tobacco-Related Morbidities, in Int J Environ Res Public Health, vol. 14, n. 10, Settembre 2017, DOI:10.3390/ijerph14101154, PMC 5664655, PMID 28961214. URL consultato il 18 maggio 2021.
  12. ^ Järup L, Berglund M, Elinder CG, Nordberg G, Vahter M, Health effects of cadmium exposure--a review of the literature and a risk estimate, in Scand J Work Environ Health, 24 Suppl 1, 1998, pp. 1–51, PMID 9569444.
  13. ^ Zulkifli A, Abidin EZ, Abidin NZ, Amer Nordin AS, Praveena SM, Syed Ismail SN, Rasdi I, Karuppiah K, Rahman AA, Electronic cigarettes: a systematic review of available studies on health risk assessment, in Rev Environ Health, vol. 33, n. 1, Marzo 2018, pp. 43–52, DOI:10.1515/reveh-2015-0075, PMID 27101543. URL consultato il 18 maggio 2021.
  14. ^ Farsalinos KE, Voudris V, Poulas K, Are metals emitted from electronic cigarettes a reason for health concern? A risk-assessment analysis of currently available literature, in Int J Environ Res Public Health, vol. 12, n. 5, Maggio 2015, pp. 5215–32, DOI:10.3390/ijerph120505215, PMC 4454963, PMID 25988311. URL consultato il 18 maggio 2021.
  15. ^ Viczek SA, Aldrian A, Pomberger R, Sarc R, Origins and carriers of Sb, As, Cd, Cl, Cr, Co, Pb, Hg, and Ni in mixed solid waste - A literature-based evaluation, in Waste Manag, vol. 103, Febbraio 2020, pp. 87–112, DOI:10.1016/j.wasman.2019.12.009, PMID 31881527. URL consultato il 18 maggio 2021.
  16. ^ Abernethy DR, Destefano AJ, Cecil TL, Zaidi K, Williams RL, Metal impurities in food and drugs, in Pharm Res, vol. 27, n. 5, Maggio 2010, pp. 750–5, DOI:10.1007/s11095-010-0080-3, PMID 20217462. URL consultato il 16 maggio 2021.
  17. ^ Thévenod F, Nephrotoxicity and the proximal tubule. Insights from cadmium, in Nephron Physiol, vol. 93, n. 4, pp. p87–93, DOI:10.1159/000070241, PMID 12759569. URL consultato il 18 maggio 2021.
  18. ^ Fujiwara Y, Lee JY, Tokumoto M, Satoh M, Cadmium renal toxicity via apoptotic pathways, in Biol Pharm Bull, vol. 35, n. 11, 2012, pp. 1892–7, DOI:10.1248/bpb.b212014, PMID 23123462. URL consultato il 18 maggio 2021.
  19. ^ Nordberg GF, Jin T, Wu X, Lu J, Chen L, Lei L, Hong F, Nordberg M, Prevalence of kidney dysfunction in humans - relationship to cadmium dose, metallothionein, immunological and metabolic factors, in Biochimie, vol. 91, n. 10, Ottobre 2009, p. 1282–5, DOI:10.1016/j.biochi.2009.06.014, PMID 19563860. URL consultato il 18 maggio 2021.
  20. ^ Template:Cita publicazione

Bibliografia

Controllo di autoritàLCCN (ENsh2009118140 · J9U (ENHE987007552322105171 · NDL (ENJA01168047
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