Carie dentaria

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Carie
Toothdecay.png
Dente gravemente compromesso da una carie del colletto
Codici di classificazione
ICD-9-CM (EN) 521.0
ICD-10 (EN) K02

La carie dentaria (dal latino careo, "essere privo") è una malattia degenerativa dei tessuti duri del dente (smalto, dentina) su base infettiva, che origina dalla superficie e procede in profondità, fino alla polpa dentale. A causarla sono i comuni microrganismi presenti nel cavo orale, principalmente quelli adesi al dente nella forma di placca batterica, che se non mantenuti sotto controllo attraverso le comuni pratiche di igiene orale, o nel caso di abbassamento delle difese immunitarie, riescono a dissolvere la matrice minerale e organica che costituisce il dente, creando lesioni cavitate. Il sintomo principale è il dolore, che compare però spesso solo quando il processo è sceso molto in profondità, interessando l'organo pulpare (pulpite). Il trattamento prevede l'asportazione del tessuto infetto e la sua sostituzione con materiale adatto (odontoiatria conservativa), e, nel caso di coinvolgimento pulpare avanzato, l'asportazione del tessuto pulpare e la sua sostituzione (endodonzia).

Epidemiologia[modifica | modifica sorgente]

La carie rimane una delle patologie croniche più diffuse a livello mondiale. In Italia a livello giovanile dati rilevati nel 2006 indicano una prevalenza del 22% a 4 anni e del 44% a 12 anni. [1] L'indice usato per rilevarla è il DMFT (Decayed Missing Filled Teeth), che rilevando il numero di denti cariati, curati e persi dà un quadro del livello di aggressione individuale. Peraltro questo indice tende frequentemente a sottostimare la presenza della patologia, in quanto le rilevazioni sono normalmente eseguite attraverso esame visuale, mentre è l'esame radiografico il più indicato per una diagnosi precisa.

Eziopatogenesi[modifica | modifica sorgente]

Si tratta di una malattia ad eziologia plurifattoriale. I fattori sono essenzialmente 4. Batteri, zuccheri, fattori predisponenti, tempo. I batteri che vivono nella bocca e convivono con l'individuo. Si tratta di batteri normali commensali del cavo orale che non possono essere eliminati, in quanto forieri di numerosi effetti positivi. Si pensi anche solo alla semplice competitività con specie altrimenti patogene (quale il batterio della difterite). Esistono però processi o condizioni che possono alterare questi fini equilibri e slatentizzare il potenziale patogeno dei batteri commensali e lo stesso si verifica anche nel cavo orale con l'insorgenza della carie.


La carie pertanto è una patologia infettiva per la quale, a causa del mutarsi delle condizioni, batteri normalmente non nocivi provocano dei danni.

In un dente nelle condizioni di salute normale, i batteri presenti nel cavo orale debbono prima penetrare attraverso lo smalto, barriera naturale a matrice cristallina altamente mineralizzata, che in presenza di acidità può però solubilizzarsi. I batteri, nutrendosi dei residui alimentari (principalmente zuccheri) producono metaboliti a pH acido che determinano dei varchi nello smalto, che viene ad assumere un aspetto poroso (white spots): si parla in questi casi di carie superficiale, sempre asintomatica. Quando lo smalto viene totalmente oltrepassato, i batteri trovano la dentina, tessuto con maggiore contenuto organico e attraversato da canali microscopici detti tubuli. In questa fase il processo carioso può procedere più speditamente e diventare cavitato, se la matrice dentinale viene completamente distrutta. Questo spiega perché si ritrovano tipicamente cavità ampie in dentina con accessi coronali smaltei molto limitati. Nel momento in cui il processo carioso si avvicina al tessuto pulpare, batteri e prodotti tossici del processo di degradazione attraverso i tubuli dentinali possono attivare processi infiammatori, e compare la sintomatologia dolorosa vera e propria (pulpite).

Nel caso esistano difetti dello smalto dovuti a deficit nel processo di odontogenesi o, più frequentemente, quando in seguito all'abbassamento della gengiva per cause naturali (età) o patologiche (parodontopatia) si viene ad esporre la dentina radicolare direttamente all'ambiente orale, i batteri possono attaccare subito lo strato più debole del dente, portando a processi cariosi più rapidi e più difficili da curare, con frequente recidiva.

Placca mucobatterica[modifica | modifica sorgente]

I batteri che vivono nel cavo orale hanno prima dovuto aderire alle superfici orali (mucose o dentarie). Batteri privi di queste peculiarità sono continuamente lavati via dalla saliva ed ingoiati, introdotti così in quel grosso sterilizzatore chimico che è lo stomaco (poche specie batteriche sopravvivono al pH dello stomaco: tra esse Helicobacter pylori).

Numero dei batteri[modifica | modifica sorgente]

I meccanismi di difesa della bocca nei confronti del potenziale patogeno dei commensali sono numerosi (la saliva con il suo potere tampone ed il suo contenuto in sali di calcio; la presenza di anticorpi e cellule bianche del sangue.); tuttavia essi hanno dei limiti oggettivi i quali dipendono dalla funzionalità individuale degli stessi meccanismi di difesa (pensiamo, ad esempio, ad una riduzione del flusso salivare con l'ovvia riduzione dei potenziali difensivi). Se i batteri divengono così numerosi da prevaricare i meccanismi di difesa essi iniziano a danneggiare le strutture del cavo orale e, nel caso specifico della carie, i tessuti duri del dente. La superficie di un dente subito dopo la sua pulizia appare completamente libera anche ad un esame al microscopio, ma nell'arco di 2 minuti fotografie al SEM dimostrano la formazione di un sottile strato di glicoproteine a provenienza salivare; questo strato prende il nome di pellicola salivare acquisita ed ha funzioni protettive per la superficie del dente soprattutto nei confronti degli agenti abrasivi ambientali (è come se il dente venisse lubrificato per evitare l'attrito con le particelle di polvere). I batteri utilizzano proprio questo strato di glicoproteine per mediare la loro adesione alla superficie dentale (ricordiamo che l'adesione alle superfici orali è una condizione indispensabile per la sopravvivenza dei batteri nel cavo orale: senza questa caratteristica i batteri verrebbero ingoiati e distrutti nello stomaco). Inizialmente (nelle prime 2-3 ore) si formano isole batteriche che si estendono a macchia di leopardo su tutta la superficie del dente. A 12 ore dall'inizio del processo il dente appare rivestito interamente da una patina batterica di 8-10 strati di cellule. A 24 ore di distanza, se le manovre di igiene non riprendono, gli strati di cellule arrivano a 100 e a 48 ore sono più di 300. Questa immensa popolazione batterica è tenuta unita da una impalcatura glicoproteica che produce specifiche specie (Streptococcus mutans); essa prende il nome di placca mucobatterica e si comporta come una barriera semimpermeabile che, di fatto, taglia fuori dall'azione protettiva salivare la superficie del dente. Questo quindi si ritrova sommerso dai batteri e dai loro acidi e senza i meccanismi difensivi salivari: in queste condizioni i minerali del dente cominciano a sciogliersi non appena i processi metabolici dei batteri sono attivati ed il calcio da essi liberato, viene immediatamente catturato dai batteri.

Attivazione dei processi metabolici dei batteri[modifica | modifica sorgente]

La carie, come si è già detto, ha una patogenesi chimica: il dente si compone di un minerale particolare appartenente al gruppo delle apatiti (fondamentalmente idrossiapatite e fluorapatite); questi minerali si disgregano a contatto con acidi. Quando si assume un alimento (sia sotto forma di solido, sia di liquido, sia disperso nell'aria) questo viene consumato dai batteri che come risultato della loro consumazione producono proprio acidi; il processo si verifica se il pH della superficie dentale scende sotto il valore critico di 5.5 e, quindi, è necessario che gli idrogenioni si accumulino sulla superficie del dente, cosa resa possibile dall'accumulo della placca come visto in precedenza.

Le cause della carie sono legate a tre fattori determinanti: la flora microbica presente nella bocca (S. mutans, S. milleri, S. mitior, S. sanguis e Actinomyces, Lactobacillus), le condizioni generali dell'individuo e le sue abitudini alimentari (dieta ricca di saccarosio).

Tra i vari batteri presenti nel cavo orale vi è una specie più cariogena delle altre: lo Streptococco mutans. Questo streptococco anaerobio facoltativo sintetizza acido lattico o formico (a seconda della quantità di zuccheri), che scioglie i tessuti duri del dente (per esempio l'idrossiapatite dello smalto), a partire dal glucosio, che è il componente dei residui alimentari che restano in bocca dopo un pasto. Nella progressione della carie si dà importanza al Bifidobacterium dentium che è stato isolato nei denti già cariati e in alcune forme di carie precoci dell'infanzia.

C6H12O6 (glucosio) → 2 C3H6O3 (acido lattico)

Fattori favorenti[modifica | modifica sorgente]

Le condizioni generali che aumentano il rischio di carie sono:

  • le alterazioni del flusso salivare, sia quelle di tipo quantitativo (in genere il flusso salivare medio è compreso tra i 600 e i 700 ml al giorno) sia quelle di tipo qualitativo (pH, alterazione delle concentrazioni dei componenti della saliva). La saliva combatte la carie tamponando l'acidità della bocca, e ha funzione sia microbicida che immunitaria.
  • arcata dentaria disarmonica (denti storti), che facilita la formazione della placca cariogena rendendone difficile la rimozione.
  • cattive abitudini alimentari, ossia i frequenti spuntini, o l'eccessivo consumo di cibi dolci, aumentano il rischio di carie. Gli zuccheri semplici e quelli più appiccicosi sono i più cariogeni. La frequenza elevata di assunzione di zuccheri mantiene un pH della bocca acido, e la demineralizzazione è continua. Per prevenire questo, occorre lavare i denti preferibilmente mezz'ora dopo ogni pasto, in quanto nei primi minuti dopo l'assunzione del cibo l'alto livello di acidità della bocca predispone ad una demineralizzazione superficiale che combinata allo spazzolamento può col tempo causare erosioni chimiche.

Una volta instaurato il processo carioso, ossia la formazione di una cavità prima nello spessore dello smalto e poi in quello della dentina, esso continua senza sosta, fino ad arrivare alla polpa del dente. La polpa, come del resto tutti i tessuti dentari, non ha capacità riparative; per cui i danni, in assenza di cure, sono permanenti.

L'esposizione intrauterina e durante i primi anni di vita al piombo promuove la carie dentaria [2][3][4][5][6][7][8]. Anche il cadmio può sostituirsi al calcio e favorire la carie dentaria [9].

Sintomi[modifica | modifica sorgente]

Nello stadio iniziale, quando è limitata allo smalto e agli strati superficiali della dentina la carie si presenta senza dare sintomi particolari, e sarà diagnosticabile solo dal medico con ispezione diretta o tramite esame radiografico. Questo comportamento asintomatico può prolungarsi a lungo, a volte per tutta la durata della malattia. Può a volte esserci sensibilità agli stimoli fisici (freddo e caldo) e chimici (zuccheri, acidi), ma questo tipo di sintomatologia è incostante, dipendente dalla posizione del dente nella bocca e della carie, e comunque è del tutto sovrapponibile alla comune sensibilità del dente sano che presenti aree di dentina cervicale esposta per processi legati all'età o ad altri tipi di patologie non cariose (erosioni, abrasioni, parodontopatia). Tipicamente solo quando la lesione giunge in prossimità della polpa compaiono i primi sintomi della malattia. I batteri che provocano la formazione della carie producono enzimi e sostanze tossiche che si diffondono attraverso i tubuli che per mezzo degli odontoblasti sono direttamente collegati alle strutture vascolo-nervose presenti nella polpa. Se la lesione cariosa non viene rimossa, tali sostanze tossiche continueranno a diffondersi fino a giungere all'organo della polpa. La sintomatologia a questo punto diventa viva ed assume le caratteristiche tipiche della nevralgia del trigemino della seconda o della terza branca a seconda della zona imputata. I sintomi specifici sono: dolore diffuso a tutta l'emiarcata dentaria senza possibilità di distinzione del dente dolente, dolore esacerbato dagli stimoli chimici e fisici. In questo stadio la polpa è in pulpite cioè ha aumentato il suo volume per dilatazione delle arterie per iperemia (facilitazione dell'arrivo delle cellule imputate nel processo della flogosi). Dopo questa fase che può durare da poche ore a parecchi giorni si ha spesso la scomparsa dei sintomi dolorosi in quanto la polpa, essendo contenuta in un contenitore rigido, va incontro ad ischemia. L'ischemia provoca la necrosi della polpa ed il processo carioso diventa silente (necrosi pulpare). Il processo infettivo a questo punto tenderà a spostarsi oltre il dente, provocando infiammazioni periapicali croniche (granuloma) o acute (parodontite apicale acuta), in cui i processi infettivi (ascessi o flemmoni) dall'osso tenderanno quindi a cercare un'uscita (fistolizzazione). Talvolta si giunge a questa fase senza passare per la fase di pulpite sintomatica, specialmente nei casi in cui il processo carioso abbia avuto una progressione lenta (causando una pulpite cronica a lento decorso, senza fase acuta).

In alcuni casi, soprattutto nei denti maturi (con il tempo la dentina diventa meno permeabile) e nelle persone anziane, il processo carioso può essere talmente lento da portare ad una parziale rimineralizzazione del tessuto cariato, che assume un aspetto molto scuro. Si parla di "carie secca", una volta considerata condizione stabile, in realtà a lentissima progressione. In questi casi l'apposizione di dentina terziaria porterà ad un lento processo di necrosi asettica del tessuto pulpare per impossibilità di spazio sufficiente al corretto trofismo. Questa condizione è virtualmente asintomatica e può rimanere silente molto a lungo, e sarà rilevabile solo con l'indagine radiografica che rileverà il tipico aspetto del granuloma periapicale, oppure per la sovrainfezione del tessuto necrotico, con conseguente comparsa del quadro di parodontite apicale acuta.

Terapia[modifica | modifica sorgente]

L'unico specialista sanitario che in Italia ha il titolo per effettuare terapie in caso di carie è l'odontoiatra (dentista) regolarmente iscritto all'albo degli Odontoiatri presso l'Ordine dei medici chirurghi e degli odontoiatri. Nel caso di carie asintomatiche, superficiali e non cavitate l'igienista dentale o il dentista potranno applicare e/o prescrivere formulazioni di fluoro o idrossiapatite per trasformare una carie attiva in una carie secca, ossia in forma inattiva. La terapia della carie sintomatiche e/o cavitate invece, effettuata solo da un dentista abilitato, consiste nella rimozione del tessuto cariato mediante l'utilizzo di strumenti meccanici o manuali, e nell'otturazione della cavità residua con materiali diversi (dall'antiestetica amalgama d'argento ai materiali più estetici come il composito, i cementi vetroionomerici, gli intarsi in oro o ceramica), a seconda delle esigenze estetiche e funzionali.

La terapia della pulpite consiste nell'apertura della camera pulpare, nell'asportazione completa della polpa (nel caso non possa essere conservata) mediante strumentazione meccanica, ed in una disinfezione accurata (utilizzando soluzioni di ipoclorito di sodio, EDTA e perossido di idrogeno), quindi l'otturazione della cavità completerà l'opera.

Nel caso di dente giovane e con pulpite in fase iniziale (scarsamente sintomatica) si può adottare una tecnica di incappucciamento vitale, usando una copertura per la polpa (principalmente con idrossido di calcio) al fine di riottenerne la guarigione salvaguardando la vitalità del dente. Questa tecnica è tuttora impredicibile, e richiede il monitoraggio del dente nel tempo.

Prevenzione[modifica | modifica sorgente]

Per la prevenzione della carie, è fondamentale un'igiene orale professionale almeno due volte all'anno presso l'odontoiatra che può avvalersi della collaborazione di un'igienista dentale unita all'igiene orale domiciliare quotidiana effettuata mediante l'ausilio di spazzolino da denti, dentifricio e filo interdentale[senza fonte] . Il fluoro gode della capacità di remineralizzare lo smalto dentale, bloccare le vie metaboliche dei batteri responsabili della carie e ridurre l'adesività batterica sulle superfici dentarie. Lo S. Mutans produce acido lipoteicoico, che aderisce alla pellicola acquisita per mezzo di uno ione calcio Ca++. Il fluoro, sostituendo lo ione Ca++, inibisce quindi l'adesione batterica[senza fonte] . Bisogna comunque prestare particolare attenzione all'utilizzo di questo elemento, dal momento che esso si trova in numerosi prodotti per l'igiene orale, gomme da masticare, anestetici, psicofarmaci e altro, oltre che ovviamente in natura; se assunto senza attenzione nei primi anni di vita (entro la pubertà), infatti, è possibile incorrere in una fluorosi ossia una intossicazione da fluoro, e rischiare quindi danni ai denti, alle ossa ed al sistema nervoso. La fluorosi perviene se durante l'istogenesi dei tessuti duri del dente (fino ai 12 anni), l'assunzione di fluoro supera i 2 mg. Per l'assunzione di questo elemento consultare sempre prima un igienista dentale, un odontoiatra o un medico.

Utile un'accurata e regolare pulizia con spazzolino e filo interdentale e un controllo semestrale. Uno dei principali sistemi di prevenzione consiste nella sigillatura di solchi e fossette dei molari definitivi, utilizzando resine molto fluide che vengono fissate sul dente mediante mordenzatura e polimerizzazione.

Sigilltura dei molari[modifica | modifica sorgente]

Un gruppo di ricercatori dell'Università di Pavia avrebbe individuato nel vino rosso (non in quello bianco) delle sostanze in grado di neutralizzare l'attacco dello Streptococcus mutans allo smalto dei denti[10]. Molto probabilmente si tratta di un gruppo di composti conosciuti come proantocianidine. I risultati della ricerca sono stati pubblicati sulla rivista Food Chemistry. Utile pratica di prevenzione primaria è la sigillatura dei solchi dei primi molari in bambini di 7-8 anni in quanto è dimostrato che il 90% delle lesioni cariose si sviluppa sul 10% della superficie dentaria totale rappresentata proprio dai solchi presenti sulla superficie occlusale dei molari. Sigillando questi solchi con una resina fluida si protegge il dente dall'attacco degli acidi dei batteri. La pratica è regolarmente praticata da anni in varie nazioni inclusa l'Italia. Il dentista irruvidisce i solchi con un prodotto chimico acido (fosforico) e poi sigilla i solchi con il materiale resinoso che indurisce alla luce. Infine dopo i controlli occlusali del caso, pone sulla resina una vernice di fluoro che intensifica il rilascio della sostanza.

Alimentazione[modifica | modifica sorgente]

Alcuni alimenti hanno una provata attività contro alcuni batteri del cavo orale e in particolare contro lo Streptococcus mutans: xilitolo, proantocianidine (vino rosso, mirtilli, cannella), tea tree oil, curcuminoidi, Tè verde ricco di catechine, Bevande d'orzo, fluoro, cloroexidina, alcuni flavonoidi presenti nella scorza bianca della buccia degli agrumi, acido glicirizzico A presente nei bastoncini di liquirizia (se ingerito in bocca per oltre 4-5 minuti).

Ricerca[modifica | modifica sorgente]

Visto la grande diffusione del problema, sono da tempo allo studio soluzioni attraverso differenti linee di ricerca per la prevenzione delle carie.

La ricerca di un vaccino in grado di agire sullo streptococcus mutans, batterio principalmente in causa nella patogenesi cariosa, soprattutto nelle sue fasi iniziali, è stata la linea principale seguita da varie ricerche.[11][12] A tutt'oggi, nessuna risulta aver superato la fase clinica.

Nel 2012 una collaborazione tra José Còrdova della Yale University ed Erich Astudillo dell'Università del Cile e CEO di Top Innovations Tech, ha portato alla creazione di una molecola chiamata Keep32, la cui azione contrasterebbe il batterio streptococcus mutans, che trasforma gli zuccheri in acido lattico[13].

Bibliografia[modifica | modifica sorgente]

  • Michel Heritier, Anatomia patologica dei denti e della mucosa orale, Masson, 1988. ISBN 9788821415425.
  • Vito Terribile Wiel Marin, Lezioni di Anatomia Patologica Odontostomatologica, Cleup editrice, 1992.

Note[modifica | modifica sorgente]

  1. ^ Laura Strohmenger, Campus G., Castiglia P., Reali D., Montagna M. T., Minelli L., Majori S., Cagetti M.G., Senna A., Pizzocri J., Indagine epidemiologica nazionale sulle condizioni dentoparodontali dei bambini di 4 e 12 anni in Doctor Os, vol. 17, n. 8, 2006, pp. 853-866. ISSN: 1120-7140.. (Abstract).
  2. ^ Brudevold F, Steadman LT, The distribution of lead in human enamel in J Dent Res, vol. 35, 1956, pp. 430–437. PMID 13332147.
  3. ^ Brudevold F, Aasenden R, Srinivasian BN, Bakhos Y, Lead in enamel and saliva, dental caries and the use of enamel bipsies for mesuring past exposure to lead. in J Dent Res, vol. 56, 1977, pp. 1165-1171. PMID 272374.
  4. ^ Goyer RA, Transplacental transport of lead in Environ Health Perspect, vol. 89, 1990, pp. 101–105. PMID 2088735.
  5. ^ Moss ME, Lamphear BP, Auinger P, Association of dental caries and blood lead levels in JAMA, vol. 281, 1999, pp. 2294-2298. PMID 10386553.
  6. ^ Campbell JR, Moss ME, Raubertas RF, The association between caries and childhood lead exposure in Environ Health Perspect, vol. 108, 2000, pp. 1099-1102. PMID 11102303.
  7. ^ Gemmel A, Tavares M, Alperin S, Soncini J, Daniel D, Dunn J,Crawford S, Braveman N, Clarkson TW, McKinlay S, Bellinger DC, Blood Lead Level and Dental Caries in School-Age Children in Environ Health Perspect, vol. 110, 2002, pp. A625–A630. PMID 12361944.
  8. ^ Billings RJ, Berkowitz RJ, Watson G, Teeth in Pediatrics, vol. 113, n. 4, 2004, pp. 1120-1127. PMID 15060208.
  9. ^ Arora M, Weuve J, Schwartz J, Wright RO, Association of environmental cadmium exposure with pediatric dental caries in Environ Health Perspect., vol. 116, n. 6, 2008, pp. 821–825. PMID 8909881.
  10. ^ COMPONENTI DI ALIMENTI IN GRADO DI INTERFERIRE IN VITRO CON LA FORMAZIONE DEL BIOFILM DA PARTE DI ALCUNI STREPTOCOCCHI ORALI
  11. ^ Un vaccino biotecnologico contro la carie, luglio 1998. URL consultato il 07 agosto 2012.
  12. ^ Un vaccino contro la carie in Le Scienze, Gruppo Editoriale L’Espresso, 17 settembre 2001. URL consultato il 07 agosto 2012.
  13. ^ La molecola che sconfigge la carie in 60 secondi. Addio trapano

Collegamenti esterni[modifica | modifica sorgente]

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