Fattore iperpolarizzante di derivazione endoteliale: differenze tra le versioni
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*{{cite book|author1=Douglas P. Zipes|author2=Libby Peter|author3=Robert O. Bonow|coauthors=Eugene Braunwald|title=Malattie del cuore di Braunwald|url=http://books.google.com/books?id=E9OcO76bclkC&pg=PA1108|accessdate=|date=15 June 2007|publisher=Elsevier srl|isbn=978-88-214-3213-2|pages=1108–}} |
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*{{cite book|author1=Michel Feletou|author2=Paul Vanhoutte|title=EDHF: The Complete Story|url=http://books.google.com/books?id=9Q8qYsb69iYC|accessdate=|date=2 November 2005|publisher=Taylor & Francis|isbn=978-0-415-33292-7}} |
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*{{cite book|author=Michel Feletou|title=The Endothelium: EDHF-Mediated Responses "The Classical Pathway"|url=http://books.google.com/books?id=zOTl8Fi63AEC|accessdate=|year=2011|publisher=Morgan & Claypool Publishers|isbn=978-1-61504-337-8}} |
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*{{cite book|author1=Shauna M. Dauphinee|author2=Aly. Karsan|title=Endothelial Dysfunction and Inflammation|url=http://books.google.com/books?id=J5v1ax6brG4C&pg=PA107|accessdate=|date=1 January 2010|publisher=Springer|isbn=978-3-0346-0168-9|pages=107–}} |
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*{{cite book|author=David Abraham (Ph. D.)|title=Advances in Vascular Medicine|url=http://books.google.com/books?id=EYp_Wa6CKtkC&pg=PA193|accessdate=|year=2010|publisher=Springer|isbn=978-1-84882-637-3|pages=193–}} |
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*{{cite book|author1=Toby L. Simon|author2=Edward L. Snyder|author3=Christopher P. Stowell|coauthors=Ronald G. Strauss, Bjarte G. Solheim, Marian Petrides|title=Rossi's Principles of Transfusion Medicine|url=http://books.google.com/books?id=j2tmrfsX4tAC&pg=RA2-PA131|accessdate=|date=23 September 2011|publisher=John Wiley & Sons|isbn=978-1-4443-5886-5|pages=2–}} |
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*{{cite book|author1=Christopher D. Byrne|author2=Sarah H. Wild|title=The Metabolic Syndrome|url=http://books.google.com/books?id=ZhBMqc1OYdoC&pg=PA51|accessdate=|date=8 August 2011|publisher=John Wiley & Sons|isbn=978-1-4443-4730-2|pages=51–}} |
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=== Riviste === |
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* {{Cita pubblicazione | cognome = Quilley | nome = J. | coauthors = D. Fulton; JC. McGiff | titolo = Hyperpolarizing factors. | rivista = Biochem Pharmacol | volume = 54 | numero = 10 | pagine = 1059-70 | mese = Nov | anno = 1997 | doi = | id = PMID 9464448 }} |
* {{Cita pubblicazione | cognome = Quilley | nome = J. | coauthors = D. Fulton; JC. McGiff | titolo = Hyperpolarizing factors. | rivista = Biochem Pharmacol | volume = 54 | numero = 10 | pagine = 1059-70 | mese = Nov | anno = 1997 | doi = | id = PMID 9464448 }} |
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* {{Cita pubblicazione | cognome = Coleman | nome = HA. | coauthors = M. Tare; HC. Parkington | titolo = K+ currents underlying the action of endothelium-derived hyperpolarizing factor in guinea-pig, rat and human blood vessels.| rivista = J Physiol | volume = 531 | numero = Pt 2 | pagine = 359-73 | mese = Mar | anno = 2001 | doi = | id = PMID 11230509 }} |
* {{Cita pubblicazione | cognome = Coleman | nome = HA. | coauthors = M. Tare; HC. Parkington | titolo = K+ currents underlying the action of endothelium-derived hyperpolarizing factor in guinea-pig, rat and human blood vessels.| rivista = J Physiol | volume = 531 | numero = Pt 2 | pagine = 359-73 | mese = Mar | anno = 2001 | doi = | id = PMID 11230509 }} |
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Versione delle 13:11, 1 giu 2013
Il Fattore iperpolarizzante di derivazione endoteliale, abbreviato in EDHF (dall'inglese Endothelium-derived hyperpolarizing factor), si riferisce ad un composto sconosciuto, secreto da cellule endoteliali che determina vasodilatazione dovuta a rilassamento della muscolatura liscia dei vasi sanguigni, questa vasodilatazione non è ne stimolata, ne correlata con l'ossido nitrico o con la prostaciclina, ma risponde all'azione di stimolo degli agonisti endoteliali quali bradichinina e acetilcolina. I metaboliti endoteliali della 15-lipossigenasi (15-LO) sono riconosciuti come EDHF. L'ipossia, l'ipercolesterolemia, l'aterosclerosi, l'anemia, gli estrogeni, le interleuchine, ed eventualmente altri ormoni aumentano l'espressione della 15-LO.[1]
Chimica
L'identità chimica del fattore (fattori) non è stata determinata, le ipotesi sono diverse, secondo alcuni l'EDHF potrebbe essere lo stesso K+ ione. Secondo altri potrebbe essere un endocannabinoide (anandamide) che attiverebbe il recettore CB1 con meccanismi non endotelio dipendenti.[2]
Secondo altri sono dei derivati dell'acido arachidonico formati dall'epossidazione di uno qualsiasi dei quattro doppi legami dello scheletro carbonioso dell'acido arachidonico grazie dagli enzimi epossigenasi del citocromo P450.[3]
Secondo altri ancora si tratterebbe dell'H202 perossido di idrogeno che funzionerebbe da EDHF in alcuni distretti.[4]
Fisiologia
La secrezione di ossido nitrico o di prostaciclina da parte delle cellule endoteliali provoca il rilassamento delle cellule muscolari dei vasi sanguigni che risulta nella vasodilatazione. Tuttavia in esperimenti nei quali la produzione di entrambe le molecole era stata inibita, le arteriole continuavano a dilatarsi in seguito a stimolazione tramite acetilcolina o bradichinina, facendo aumentare il flusso sanguigno. Poiché questa dilatazione viene inibita da ioni potassio, si suppone che in questo sistema la vasodilatazione dipenda dalla iperpolarizzazione delle cellule muscolari. Si ritiene infatti che questa molecola (o questo gruppo di molecole) sconosciuta (chiamata in seguito EDHF) sia in grado di aprire i canali ionici.[5]
La rimozione dall'endotelio, degli inibitori dei canali del K (+) e gli inibitori delle gap junction inibiscono significativamente la riduzione tempo-dipendente della vasocostrizione indotta dalla metoxamina. Le sue alterazioni sono causa di disfunzione endoteliale e si sviluppano con l'invecchiamento.[6]
Oltre a metaboliti della 15-LO, un certo numero di sostanze chimiche sono state identificate come EDHF.[1]
L'azione dell'EDHF sembra avere un ruolo importante nella perfusione degli organi, nella resistenza vascolare periferica e nella pressione sanguigna, in particolare quando i meccanismi NO dipendenti sono alterati o compromessi. Inoltre, a seconda del tipo di disturbi cardiovascolari le risposte degli EDHF possono contribuire a/o compensare le anomalie endoteliali associate alla patogenesi di alcune malattie. È ampiamente accettato EDHF gioca un ruolo importante soprattutto nella vasotonicità del microcircolo, inoltre, il suo effetto varia a seconda della dimensione del vaso.Errore nelle note: Parametro non valido nel tag <ref>
L'EDHF, o meglio gli EDHF, sono diversi e svolgono azioni diverse a seconda del letto vascolare cui si trovano; essi sono sia inducibili che costitutivi. Inoltre, la regolazione della sua espressione è dovuta a meccanismi trascrizionali, traduzionali, ed epigenetici.[1]
Note
- ^ a b c WB. Campbell, Inducible endothelium-derived hyperpolarizing factor: role of the 15-lipoxygenase-EDHF pathway., in J Cardiovasc Pharmacol, vol. 61, n. 3, Mar 2013, pp. 176-87, DOI:10.1097/FJC.0b013e31828165db, PMID 23249676.
- ^ L. Luksha, Endothelium-derived hyperpolarizing factor in vascular physiology and cardiovascular disease., in Atherosclerosis, vol. 202, n. 2, Feb 2009, pp. 330-44, DOI:10.1016/j.atherosclerosis.2008.06.008, PMID 18656197.
- ^ J. You, Arachidonic acid metabolites, hydrogen peroxide, and EDHF in cerebral arteries., in Am J Physiol Heart Circ Physiol, vol. 289, n. 3, Sep 2005, pp. H1077-83, DOI:10.1152/ajpheart.01046.2004, PMID 15863454.
- ^ H. Shimokawa, Hydrogen peroxide is an endothelium-derived hyperpolarizing factor in animals and humans., in J Mol Cell Cardiol, vol. 39, n. 5, Nov 2005, pp. 725-32, DOI:10.1016/j.yjmcc.2005.07.007, PMID 16122755.
- ^ CJ. Garland, EDHF: spreading the influence of the endothelium., in Br J Pharmacol, vol. 164, n. 3, Oct 2011, pp. 839-52, DOI:10.1111/j.1476-5381.2010.01148.x, PMID 21133895.
- ^ X. Jin, Endothelial modulation of agonist-induced vasoconstriction in mesenteric microcirculation., in Yakugaku Zasshi, vol. 130, n. 5, May 2010, pp. 723-8, PMID 20460871.
Bibliografia
Testi
- Eugene Braunwald, Malattie del cuore di Braunwald, Elsevier srl, 15 June 2007, pp. 1108–, ISBN 978-88-214-3213-2.
- EDHF: The Complete Story, Taylor & Francis, 2 November 2005, ISBN 978-0-415-33292-7.
- Michel Feletou, The Endothelium: EDHF-Mediated Responses "The Classical Pathway", Morgan & Claypool Publishers, 2011, ISBN 978-1-61504-337-8.
- Endothelial Dysfunction and Inflammation, Springer, 1º January 2010, pp. 107–, ISBN 978-3-0346-0168-9.
- David Abraham (Ph. D.), Advances in Vascular Medicine, Springer, 2010, pp. 193–, ISBN 978-1-84882-637-3.
- Ronald G. Strauss, Bjarte G. Solheim, Marian Petrides, Rossi's Principles of Transfusion Medicine, John Wiley & Sons, 23 September 2011, pp. 2–, ISBN 978-1-4443-5886-5.
- The Metabolic Syndrome, John Wiley & Sons, 8 August 2011, pp. 51–, ISBN 978-1-4443-4730-2.
Riviste
- J. Quilley, Hyperpolarizing factors., in Biochem Pharmacol, vol. 54, n. 10, Nov 1997, pp. 1059-70, PMID 9464448.
- HA. Coleman, K+ currents underlying the action of endothelium-derived hyperpolarizing factor in guinea-pig, rat and human blood vessels., in J Physiol, vol. 531, Pt 2, Mar 2001, pp. 359-73, PMID 11230509.
- CR. Triggle, The endothelium: influencing vascular smooth muscle in many ways., in Can J Physiol Pharmacol, vol. 90, n. 6, Jun 2012, pp. 713-38, DOI:10.1139/y2012-073, PMID 22625870.
- AH. Weston, Stimulated release of a hyperpolarizing factor (ADHF) from mesenteric artery perivascular adipose tissue; involvement of myocyte BKCa channels and adiponectin., in Br J Pharmacol, Mar 2013, DOI:10.1111/bph.12157, PMID 23488724.
