Utente:Dan1gia2/Sandbox8
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L'assorbimento del ferro alimentare è il processo con cui l'organismo, in seguito alla digestione, assorbe il ferro presente negli alimenti. L'organismo non è in grado di controllare l'escrezione del ferro[1], quindi per poter regolare la quantità di ferro presente, il corpo deve operare una stretta supervisione del suo assorbimento, il quale ricopre una fondamentale importanza fisiologica.
Ferro nell'organismo normale[modifica | modifica wikitesto]
Il ferro libero è tossico per l'organismo, quindi il suo stoccaggio deve essere accuratamente controllato[1][2]. Normalmente il contenuto totale di ferro presente nell'organismo varia dai 2g per le donne ai 6g per gli uomini[3]. Di questa quantità il 15-20% si trova nei depositi cellulari (costituiti da emosiderina e ferritina) che fungono da riserva; il resto costituisce il ferro funzionale ed è contenuto per la maggior parte nell'emoglobina[3].
Le riserve di ferro sono costituite da un complesso proteico legante il ferro, la ferritina. Essa è in grado di legare il ferro e di determinare, nel citoplasma delle cellule, degli agglomerati di emosiderina. La ferritina è presente all'interno delle cellule di fegato, milza, muscolo scheletrico, midollo osseo e intestino. A livello di quest'ultimo svolge il ruolo di accumulo del ferro che non deve essere assorbito in attesa che la cellula che la contiene venga perso durante il normale turn-over intestinale.
L'escrezione del ferro non è controllata dall'organismo, ma è stimata intorno ai 1-2 mg al giorno[1] (0,1 mg sono persi con le urine, 0,5 mg tramite desquamazione intestinale, 0,5-1 mg con la sudorazione[4]), ai 20 mg in un normale flusso mestruale, mentre la gravidanza con sei mesi di allattamento comporta una perdita aggiuntiva di 700 mg[2]. L'eliminazione del ferro avviene quasi esclusivamente per desquamazione dell'epitelio della mucosa intestinale, che si unisce al cibo non digerito per costituire le feci. In una donna in gravidanza o in menopausa, le perdite di ferro sono maggiori.
Patologia[modifica | modifica wikitesto]
In caso di carenza di ferro, l'organismo ricorre alle proprie riserve e non compaiono particolari sintomi. Successivamente, quando le riserve si stanno esaurendo, la ferritina nel sangue diminuisce ed è sempre meno satura e diminuiscono i livelli di emoglobina; di conseguenza, si hanno alterazioni a livello degli eritrociti. In casi di grave carenza, gli enzimi che contengono ferro come gruppo prostetico diminuiscono la propria efficienza e si riscontrano gravi effetti a livello metabolico.
L'eccesso di assorbimento di ferro è caratteristico dell'emocromatosi idiopatica, frequente negli uomini, mentre nelle donne si presenta in forma più lieve a causa delle mestruazioni (ed eventualmente della gravidanza), che eliminano in parte il ferro in eccesso. L'accumulo di ferro in alcuni organi del corpo può portare a cirrosi epatica, insufficienza cardiaca, diabete mellito e favorire alcuni tipi di neoplasie.
Altre patologie caratterizzate da eccesso di ferro sono le anemie emolitiche, tra cui le talassemie.
Ferro nella dieta[modifica | modifica wikitesto]
Il ferro introdotto con la dieta può essere legato al gruppo eme dell'emoglobina (ingerita tramite prodotti animali) o può trattarsi di ferro inorganico (ingerito tramite prodotti vegetali)[3]. La normale dieta giornaliera occidentale prevede l'assunzione di 10-20 mg di ferro del quale viene assorbito una percentuale che varia dall'1 al 20% (a seconda che sia rispettivamente ferro inorganico o ferro-eme), riuscendo a bilanciare sufficientemente le perdite quotidiane[3].
Il ferro inorganico viene assorbito soltanto come Fe2+, ma non è importante ingerirlo esattamente in questo stato di ossidazione: nello stomaco, grazie all'ambiente acido, si trova allo stato di Fe2+, mentre l'ambiente basico duodenale lo trasforma in Fe3+. La riduzione del ferro che permette l'assorbimento avviene a livello della mucosa intestinale[1].
Alimenti ricchi di ferro[modifica | modifica wikitesto]
Il ferro eme si trova solo negli alimenti di origine animale, in particolare nella carne, in quanto presente nelle emoproteine muscolari (i latticini, al contrario, ne sono del tutto privi). Ha la possibilità di essere maggiormente assorbito rispetto al ferro non eme, ed è presente in quantità minore[5].
Il ferro non eme si trova sia nella carne, sia negli alimenti di origine vegetale. Tra gli alimenti più ricchi di ferro ci sono il tuorlo d'uovo, i legumi, il fegato[5], le carni rosse. Gli spinaci, seppur contengano ferro, non costituiscono un buona fonte (a differenza di quanto affermano le credenze popolari) perché il ferro è legato all'ossalato che lo rende non assorbibile dal corpo umano[6] e al fitato (l'inositolo esafosfato), che ne inibisce la dissociazione ad opera delle reazioni chimiche gastrointestinali, e quindi l'assorbimento.[7][8]
Fasi dell'assorbimento[modifica | modifica wikitesto]
Stomaco[modifica | modifica wikitesto]
Gli alimenti ricchi di ferro vengono attaccati all'interno dello stomaco dai succhi gastrici, che facilitano la dissociazione degli ioni del ferro dal resto del cibo (dissociazione che è peraltro favorita dalla cottura). Con l'aiuto dell'acido ascorbico, tali ioni vengono subito ridotti a ioni ferrosi Fe2+; è per questa ragione che per assorbire meglio il ferro presente nei vegetali è consigliabile il consumo contemporaneo di alimenti ricchi di vitamina C (l'assorbimento aumenta fino a 2-3 volte [9]). Non tutti i composti possono essere dissociati dal ferro che contengono e questa porzione del ferro alimentare, di cui costituisce la maggior parte, non viene assorbita.
Il ferro contenuto nel gruppo eme non viene intaccato in quanto, una volta rilasciata dalla matrice alimentare, la molecola eme agisce come un anello protettivo attorno all’atomo centrale di ferro, che protegge non dà luogo a reazioni con altri componenti alimentari, resta solubile nell’intestino ed è assorbito sulla superficie delle cellule intestinali.
Intestino[modifica | modifica wikitesto]
Passaggio attraverso la membrana apicale[modifica | modifica wikitesto]
Il ferro viene assorbito principalmente nell'intestino, in particolare nel duodeno, dove il ferro inorganico si trova come ione trivalente Fe3+. Gli enterociti presentano trasportatori per l'eme e per il ferro bivalente, ma non per quello trivalente. Per ovviare a questa mancanza, il Fe3+ viene prima ridotto ad opera dei citocromi b e di STEAP3 prima di poter essere assorbito tramite DMT1 (Divalent Metal Transporter 1)[1]. Il ferro può entrare nelle cellule epiteliali duodenali, oltre che tramite la riduzione e il successivo trasporto da parte dello DMT-1, anche attraverso specifiche integrine collegate alla mobilferrina.
Citoplasma dell'enterocita[modifica | modifica wikitesto]
All'interno del citoplasma il ferro dell'eme viene convertito in Fe2+ e si unisce al ferro bivalente inorganico entrato con l'altro trasportatore[1]. Qui il ferro può andare incontro a due differenti destini:
- trasporto nel sangue;
- stoccaggio come ferritina nella cellule mucosale, che poi verranno perse con il normale turnover intestinale[10].
Passaggio nel sangue[modifica | modifica wikitesto]
Nel caso l'organismo necessiti di ferro, lo ione viene trasportato ad opera della ferroportina-1 fuori dall'enterocita, a cui poi segue l'ossidazione (nelle vicinanze delle membrana tramite efestina e ceruloplasmina) e il legame con la transferrina[1]
Ulteriori passaggi[modifica | modifica wikitesto]
I trasportatori sopra descritti non sono presenti solo sugli enterociti, ma su tutte le cellule dell'organismo che necessitano di maneggiare il ferro. I precursori degli eritrociti nel midollo osseo presentano DMT 1 sulla loro membrana, per poter assorbire il ferro e di produrre emoglobina[1] I macrofagi possiedono un duplice corredo: sulle membrane dei lisosomi possiedono DMT 1 (per poter recuperare il ferro), mentre sulla membrana citoplasmatica presentano ferroportina-1, in modo da rilasciare il ferro nel momento di bisogno da parte dell'organismo[1].
Regolazione[modifica | modifica wikitesto]
L'assorbimento a livello della mucosa è influenzato dalla concentrazione di ferro già presente nell'organismo: una carenza di ferro porta ad un aumentato assorbimento intestinale, mentre un sovraccarico di ferro porta a una sua riduzione.
La regolazione dell'assorbimento del ferro avviene agendo sia a livello di blocco dei trasportatori DMT1 e ferroportina-1 sia controllando l'espressione di transferrina e ferritina.
Controllo dei trasportatori[modifica | modifica wikitesto]
Il fegato, in caso di aumento di ferro all'interno degli epatociti, è in grado di produrre e rilasciare l'epcidina, una piccola proteina dalla quale dipende tutto l'assorbimento del ferro[10]. Essa è in grado di inibire la ferroportina-1 e DMT 1[2] bloccando quindi sia l'assorbimento intestinale sia il trasporto ematico[10]. Il blocco della ferroportina porta anche a un'inibizione del rilascio di ferro da parte dei macrofagi, che quindi continueranno a fungere da riserva[10]
Controllo dell'espressione di transferrina e ferritina[modifica | modifica wikitesto]
Le due proteine che fungono da sensore delle variazioni della concentrazione di ferro nel citoplasma delle cellule epiteliali duodenali sono le proteine regolatrici del ferro e prendono rispettivamente il nome di IRP1 (che corrisponde alla forma apoenzimatica dell'aconitasi) e IRP2 (il nome IRP viene dall'inglese iron regulatory proteins). La proteina IRP1 si lega ad alcuni mRNA coinvolti nel metabolismo del ferro e se la concentrazione di ferro è elevata assembla un gruppo prostetico formato da cubi con 4 atomi di ferro e 4 atomi di zolfo, alternati ai vertici. Tale gruppo prostetico fornisce all'IRP attività aconitasica. Se la concentrazione di ferro è bassa, il gruppo prostetico si dissocia e l'IRP1 si lega a sequenze specifiche di alcuni mRNA, noti come sequenze IRE (iron response elements). Sono stati identificati sette mRNA provvisti di sequenze IRE, cinque ne contengono solo una presso l'estremità 5' (tra questi quello che codifica per il DMT-1), due ne contengono numerose presso l'estremità 3' (tra questi quello che codifica per la transferrina).
In caso di carenza di ferro IRP1 si lega alla sequenza IRE dell'mRNA codificante per la transferrina e lo stabilizza, favorendone la traduzione e quindi aumentando la sintesi di questa proteina che permette un rapido trasporto di ferro nel sangue, necessario in condizioni di carenza. Quando le IRP si legano alla sequenza IRE dell'mRNA per la ferritina (presso l'estremità 5') invece determinano una diminuzione della velocità di traduzione e quindi una minor sintesi di ferritina, coerentemente alla scarsità di ferro. Se la concentrazione di ferro è troppo elevata le IRP sono inibite e il ferro viene immagazzinato nel fegato e nella ferritina, la cui sintesi non è più ostacolata dalle IRP.
IRP1 e IRP2 differiscono per la loro modalità di regolazione. IRP1 è regolata dalla concentrazione di ferro, che ne determina modificazioni che le permettono o meno di legarsi alle sequenze IRE sugli mRNA che le possiedono; invece, IRP2 è regolata attraverso un aumento della sua sintesi in caso di carenza di ferro o una sua più elevata degradazione nel proteasoma in caso di elevata concentrazione di ferro.
Ruolo dei cibi e della cottura[modifica | modifica wikitesto]
L'assorbimento del ferro inorganico dipende anche dai cibi che vengono assunti[5]. Oltre a cambiare la sua biodisponibilità (cioè la capacità dell'organismo di poterlo estrarre dai cibi e quindi renderlo disponibile agli enterociti), alcune molecole presenti degli alimenti possono influenzare anche l'assorbimento.
Tra le molecole che favoriscono l'assorbimento si citano l'acido citrico e acido ascorbico[5]: le persone che hanno bisogno di limitare la quantità di ferro assorbita, dovrebbero cercare di assumere queste sostanze lontano dai pasti[11].
Tra le sostanze che limitano l'assorbimento ci sono i tanniti contenuti nel caffè e nel tè, i fitati presenti nella crusca dei cereali e negli spinaci, i polifenoli, un apporto eccessivo di calcio[11]. Anche la cottura dei cibi in pentolame di ghisa può portare ad un aumento della quantità di ferro presente nei cibi stessi (perché rilasciato dalla ghisa)[11].
Note[modifica | modifica wikitesto]
- ^ a b c d e f g h i Robbins, pag. 650
- ^ a b c Core Curriculum Ematologia, pag. 50
- ^ a b c d Robbins, pag. 649
- ^ Core Curriculum Ematologia, pagg. 49 e 50
- ^ a b c d L'assorbimento del ferro
- ^ Food Group, Division of Animal and Food Sciences, Lincoln University, Canterbury, New Zealand, Noonan SC, Savage GP, Oxalate content of foods and its effect on humans (PDF), vol. 8, n. 1, 1999, pp. 64-74, PMID 24393738.
- ^ Influence of Vegetable Protein Sources on Trace Element and Mineral Bioavailability, su jn.nutrition.org, The American Society for Nutritional Sciences.
- ^ Committee on Food Protection, Food and Nutrition Board, National Research Council, Toxicants Occurring Naturally in Foods, su books.google.com, National Academy of Sciences, ISBN 978-0-309-02117-3.
- ^ 11.Teucher B, Olivares M, Cori H. (2004). Enhancers of iron absorption: ascorbic acid and other organic acids. International Journal of Vitamin and Nutrition Research 74(6):403-419
- ^ a b c d Robbins, pag. 651
- ^ a b c Talassemia - Associazione Talassemici di Torino
Bibliografia[modifica | modifica wikitesto]
Voci correlate[modifica | modifica wikitesto]
Collegamenti esterni[modifica | modifica wikitesto]