Discinesia tardiva: differenze tra le versioni

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La '''discinesia tardiva''' è un disturbo del movimento che compare dopo trattamento cronico con farmaci [[neurolettici]], in particolare [[fenotiazine]] e l'[[aloperidolo]]<ref name="Diehl">{{cita pubblicazione | autore =Diehl A, Reinhard I, Schmitt A, Mann K, Gattaz WF. | anno = 2008| mese=settembre| titolo = Does the degree of smoking affect the severity of tardive dyskinesia? A longitudinal clinical trial.| rivista =Eur Psychiatry. }}</ref>, ma anche, in misura minore da tutti gli altri neurolettici. È un classico esempio di [[iatrogenesi]].
La '''discinesia tardiva''' è un disturbo del movimento che compare dopo trattamento cronico con farmaci [[neurolettici]], in particolare [[fenotiazine]] e l'[[aloperidolo]]<ref name="Diehl">{{cita pubblicazione | autore =Diehl A, Reinhard I, Schmitt A, Mann K, Gattaz WF. | anno = 2008| mese=settembre| titolo = Does the degree of smoking affect the severity of tardive dyskinesia? A longitudinal clinical trial.| rivista =Eur Psychiatry. }}</ref>, ma anche, in misura minore da tutti gli altri neurolettici e i farmaci che bloccano la trasmissione dopaminergica a livello centrale. Alcuni antiemetici (come la [[metoclopramide]]) possono raramente indurre tale sindrome. È un classico esempio di [[iatrogenesi]].


== Sintomatologia ==
== Sintomatologia ==
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== Patogenesi ==
== Patogenesi ==
Il blocco funzionale esercitato per un tempo prolungato dai neurolettici provoca un'ipersensibilità dei [[recettore (biochimica)|recettori]] [[dopamina|dopaminergici]] (D2) e genera a livello dei circuiti extrapiramidali una esagerata risposta alla dopamina endogena. Attualmente non esiste una cura, si può prevenire minimizzando l'assunzione di neurolettici.
La patogenesi della malattia non è ancora stata delineata con certezza. L'ipotesi più probabile sembra essere una ipersensibilità dei recettori della dopamina (in particolare i [[recettore (biochimica)|recettori]] [[dopamina|dopaminergici]] D2) dovuta al loro blocco esercitato dal farmaco neurolettico nel lungo termine. Ciò genera a livello dei circuiti extrapiramidali una esagerata risposta alla dopamina endogena. Altri studi ipotizzano un danno neuronale dovuto all'effetto pro-ossidante di questi farmaci (l'assunzione di antiopssidanti come vitamine o melatonina sembra diminuire la possibilità di sviluppare la sindrome) o a un danneggiamento delle vie gabaergiche (ciò deriva dall'osservazione che le benzodiazepine alleviano i sintomi). Attualmente non esiste una cura, si può prevenire minimizzando l'assunzione di neurolettici alla dose minore necessaria, per il tempo minimo necessario e scegliendo come trattamento di prima linea i farmaci di nuova generazione piuttosto che "tipici".

Il fumo di sigaretta sembra essere un fattore che aumenta la probabilità di sviluppare i sintomi.


== Terapia ==
== Terapia ==
Non esistono trattamenti farmacologici che abbiano prodotto risultati soddisfacenti sulla discinesia tardiva, pertanto è determinante l'utilizzo dei neurolettici solo nei casi strettamente necessari, evitando di somministrare neurolettici nei casi che non siano [[psicosi]] o [[schizofrenia]], somministrando la dose minima efficace e cercando di limitare nel tempo il trattamento, sospendendolo eventualmente ai primi segni di discinesia.
Non esistono trattamenti farmacologici che abbiano prodotto risultati soddisfacenti sulla discinesia tardiva, pertanto è determinante l'utilizzo dei neurolettici solo nei casi strettamente necessari, evitando di somministrare neurolettici nei casi che non siano [[psicosi]] o [[schizofrenia]], somministrando la dose minima efficace e cercando di limitare nel tempo il trattamento, sospendendolo eventualmente ai primi segni di discinesia. A causa di questi effetti indesiderati, l'utilizzo di antipsicotici è indicato solo nei casi strettamente necessari, dove sono presenti episodi di [[psicosi]] o [[disturbo bipolare]].

Un parziale miglioramento dei sintomi si ha con l'utilizzo della [[tetrabenazina]], un agente che diminuisce il rilascio di dopamina. Negli USA questo farmaco è approvato per il trattamento della discinesia tardiva. Altre sostanze che diminuiscono i livelli di dopamina (reserpina e metil dopa) hanno mostrato risultati promettenti in alcuni studi.

Le benzodiazepine (in particolare [[clonazepam]]) si sono mostrati in grado di controllare i sintomi ma l'uso a lungo termine non è raccomandato a causa dello sviluppo di tolleranza.<ref>{{Cita libro|nome=Paranthaman Sethupathi|cognome=Bhoopathi|nome2=Karla|cognome2=Soares-Weiser|titolo=Cochrane Database of Systematic Reviews|url=http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD000205.pub2/abstract|accesso=2017-03-26|data=2006-07-19|editore=John Wiley & Sons, Ltd|lingua=en|ISBN=14651858|DOI=10.1002/14651858.cd000205.pub2/abstract;jsessionid=2f93b870980eac45c9baec76f6a79ce7.f03t01}}</ref>

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Nelle fasi avanzate si può ricorrere alle iniezioni di tossina botulinica per controllare localmente i sintomi.
A causa di questi effetti indesiderati, l'utilizzo di antipsicotici è indicato solo nei casi strettamente necessari, dove sono presenti episodi di [[psicosi]] o [[disturbo bipolare]].


I farmaci [[anticolinergici]], molto adoperati in passato, avevano un effetto solo apparente. In realtà, agendo negativamente sul rapporto [[acetilcolina]]-[[dopamina]], favorivano una ulteriore sensibilizzazione del sistema dopaminergico, già sbilanciato.
I farmaci [[anticolinergici]], molto adoperati in passato, avevano un effetto solo apparente. In realtà, agendo negativamente sul rapporto [[acetilcolina]]-[[dopamina]], favorivano una ulteriore sensibilizzazione del sistema dopaminergico, già sbilanciato.

Versione delle 16:02, 26 mar 2017

Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.
Discinesia tardiva
Specialitàneurologia
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-9-CM333.85
ICD-10G24.0
OMIM272620
MeSHD000071057
MedlinePlus000685
eMedicine1151826 e 287230

La discinesia tardiva è un disturbo del movimento che compare dopo trattamento cronico con farmaci neurolettici, in particolare fenotiazine e l'aloperidolo[1], ma anche, in misura minore da tutti gli altri neurolettici e i farmaci che bloccano la trasmissione dopaminergica a livello centrale. Alcuni antiemetici (come la metoclopramide) possono raramente indurre tale sindrome. È un classico esempio di iatrogenesi.

Sintomatologia

La discinesia tardiva rappresenta il più grave effetto collaterale extrapiramidale di questo tipo di farmaci, interessa prevalentemente i muscoli del viso, la bocca e la lingua ma talvolta anche altre parti del corpo, con movimenti ripetitivi e stereotipati come oscillazioni del tronco, movimenti delle dita delle mani o flessioni ed estensioni del piede. Questa malattia può essere indotta esclusivamente dall'utilizzo dei neurolettici.

Sembra che all'uso degli antipsicotici atipici sia associata una minore incidenza di discinesia tardiva rispetto agli antipsicotici tipici.[2]

La sintomatologia può comparire sia durante il trattamento che dopo la sua interruzione; in quest'ultimo caso si parla di discinesia da sospensione.

Patogenesi

La patogenesi della malattia non è ancora stata delineata con certezza. L'ipotesi più probabile sembra essere una ipersensibilità dei recettori della dopamina (in particolare i recettori dopaminergici D2) dovuta al loro blocco esercitato dal farmaco neurolettico nel lungo termine. Ciò genera a livello dei circuiti extrapiramidali una esagerata risposta alla dopamina endogena. Altri studi ipotizzano un danno neuronale dovuto all'effetto pro-ossidante di questi farmaci (l'assunzione di antiopssidanti come vitamine o melatonina sembra diminuire la possibilità di sviluppare la sindrome) o a un danneggiamento delle vie gabaergiche (ciò deriva dall'osservazione che le benzodiazepine alleviano i sintomi). Attualmente non esiste una cura, si può prevenire minimizzando l'assunzione di neurolettici alla dose minore necessaria, per il tempo minimo necessario e scegliendo come trattamento di prima linea i farmaci di nuova generazione piuttosto che "tipici".

Il fumo di sigaretta sembra essere un fattore che aumenta la probabilità di sviluppare i sintomi.

Terapia

Non esistono trattamenti farmacologici che abbiano prodotto risultati soddisfacenti sulla discinesia tardiva, pertanto è determinante l'utilizzo dei neurolettici solo nei casi strettamente necessari, evitando di somministrare neurolettici nei casi che non siano psicosi o schizofrenia, somministrando la dose minima efficace e cercando di limitare nel tempo il trattamento, sospendendolo eventualmente ai primi segni di discinesia. A causa di questi effetti indesiderati, l'utilizzo di antipsicotici è indicato solo nei casi strettamente necessari, dove sono presenti episodi di psicosi o disturbo bipolare.

Un parziale miglioramento dei sintomi si ha con l'utilizzo della tetrabenazina, un agente che diminuisce il rilascio di dopamina. Negli USA questo farmaco è approvato per il trattamento della discinesia tardiva. Altre sostanze che diminuiscono i livelli di dopamina (reserpina e metil dopa) hanno mostrato risultati promettenti in alcuni studi.

Le benzodiazepine (in particolare clonazepam) si sono mostrati in grado di controllare i sintomi ma l'uso a lungo termine non è raccomandato a causa dello sviluppo di tolleranza.[3]

Il pramipexolo, un farmaco antiparkinsoniano, ha mostrato un promettente e sostanziale effetto migliorativo nei confronti della malattia in diversi studi.[4][5][6]

L'uso di vitamina B6 ad alte dosi sembra migliorare i sintomi della malattia.[7] Una particolare formulazione commerciale di amminoacidi ramificati a corta catena chiamata Tarvil, ha mostrato di migliorare i sintomi in uno studio non in cieco.[8]

Nelle fasi avanzate si può ricorrere alle iniezioni di tossina botulinica per controllare localmente i sintomi.

I farmaci anticolinergici, molto adoperati in passato, avevano un effetto solo apparente. In realtà, agendo negativamente sul rapporto acetilcolina-dopamina, favorivano una ulteriore sensibilizzazione del sistema dopaminergico, già sbilanciato.

Note

  1. ^ Diehl A, Reinhard I, Schmitt A, Mann K, Gattaz WF., Does the degree of smoking affect the severity of tardive dyskinesia? A longitudinal clinical trial., in Eur Psychiatry., settembre 2008.
  2. ^ Correll CU, Schenk EM., Tardive dyskinesia and new antipsychotics., in Curr Opin Psychiatry., vol. 21, marzo 2008.
  3. ^ (EN) Paranthaman Sethupathi Bhoopathi e Karla Soares-Weiser, Cochrane Database of Systematic Reviews, John Wiley & Sons, Ltd, 19 luglio 2006, DOI:10.1002/14651858.cd000205.pub2/abstract;jsessionid=2f93b870980eac45c9baec76f6a79ce7.f03t01, ISBN 14651858ISBN non valido (aiuto). URL consultato il 26 marzo 2017.
  4. ^ Gerald Rehor, Meinhard Eiler e Andreas Conca, [D3 agonism: an augmentative treatment in tardive dyskinesia? A case report], in Psychiatrische Praxis, vol. 35, n. 8, 1º novembre 2008, pp. 404–405, DOI:10.1055/s-2008-1067380. URL consultato il 26 marzo 2017.
  5. ^ Arzu Erkan, Sebnem Pirildar, Ahmet Acarer, Fisun Akdeniz, Efficacy of Low-dose Pramipexole Augmentation in the Treatment of Refractory Psychotic Depression Complicated with Tardive Dyskinesia: A Case Report, in Klinik Psikofarmakoloji Bulteni-Bulletin of Clinical Psychopharmacology, vol. 21, n. 4, 1º gennaio 2011. URL consultato il 26 marzo 2017.
  6. ^ (EN) John C. P. Piedad e Andrea E. Cavanna, Dyskinesias and Treatment with Pramipexole in Patients with Parkinson's Disease, in Parkinson's Disease, vol. 2012, 9 febbraio 2012, pp. 1–8, DOI:10.1155/2012/473769. URL consultato il 26 marzo 2017.
  7. ^ (English) Vladimir Lerner, Chanoch Miodownik e Alexander Kaptsan, Vitamin B6 Treatment for Tardive Dyskinesia: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Crossover Study, in The Journal of Clinical Psychiatry, vol. 68, n. 11, 15 novembre 2007. URL consultato il 26 marzo 2017. Lingua sconosciuta: English (aiuto)
  8. ^ Mary Ann Richardson, Margaret L. Bevans e Laura L. Read, Efficacy of the Branched-Chain Amino Acids in the Treatment of Tardive Dyskinesia in Men, in American Journal of Psychiatry, vol. 160, n. 6, 1º giugno 2003, pp. 1117–1124, DOI:10.1176/appi.ajp.160.6.1117. URL consultato il 26 marzo 2017.

Bibliografia

  • Joseph C. Segen, Concise Dictionary of Modern Medicine, New York, McGraw-Hill, 2006, ISBN 978-88-386-3917-3.
  • Douglas M. Anderson, A. Elliot Michelle, Mosby’s medical, nursing, & Allied Health Dictionary sesta edizione, New York, Piccin, 2004, ISBN 88-299-1716-8.
  • Francesco Monaco, Riccardo Torta, Neurolexicon, II edizione, Torino, Centro Scientifico Editore, 2008.

Voci correlate

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