Carcinoma polmonare a piccole cellule: differenze tra le versioni

Da Wikipedia, l'enciclopedia libera.
Vai alla navigazione Vai alla ricerca
Naviga nella cronologia in modo interattivo
← Differenza precedenteDifferenza successiva →
Contenuto cancellato Contenuto aggiunto
VisualeWikitesto
Nessun oggetto della modifica
Nessun oggetto della modifica
Riga 44: Riga 44:
*'''Extended disease''': malattia con focolai extratoracici
*'''Extended disease''': malattia con focolai extratoracici
Questa distinzione è fondamentale in quanto la forma ''limited'' è abbracciabile mediante un'unica [[radioterapia|irradiazione]]<ref name="fraser">{{cita libro | cognome= Fraser, Colman, Müller, Paré| nome= | coautori=| titolo= Malattie del torace. Diagnostica per immagini e valutazione clinica (3a edizione)| editore= Elsevier Masson | città= Milano| anno= [[2006]]| id= ISBN 8885675875}}</ref>.
Questa distinzione è fondamentale in quanto la forma ''limited'' è abbracciabile mediante un'unica [[radioterapia|irradiazione]]<ref name="fraser">{{cita libro | cognome= Fraser, Colman, Müller, Paré| nome= | coautori=| titolo= Malattie del torace. Diagnostica per immagini e valutazione clinica (3a edizione)| editore= Elsevier Masson | città= Milano| anno= [[2006]]| id= ISBN 8885675875}}</ref>.
Come per tutte le forme neoplastiche polmonare, l'algoritmo diagnostico deve procedere partendo da [[anamnesi]] ed [[esame obiettivo]], entrambe procedure atte ad identificare [[sintomo|sintomi]] e [[segno (medicina)|segni]] tipici della malattia neoplatica polmonare e stabile il migliore approccio strumentale. In seguito si procede con una [[radiografia]] del torace, in grado di evidenziare formazioni nodulari e di porre una prima diagnosi differenziale<ref name="cittadini">{{cita libro | cognome= Cittadini| nome= Giorgio| coautori=| titolo= Diagnostica per immagini e radioterapia| editore= ECIG| città= | anno= [[2008]]| id= ISBN 9788875441388}}</ref>. Nei casi dubbi si può ricorrere alla [[citologia]] dell'[[espettorato]], ricercando le lesioni cellulari tipiche delle neoplasie polmonari; in associazione con tale esame è possibile effettuare una [[broncoscopia]], che nel caso di SCLC risultata di particolare aiuto essendo una forma centrale (per definizione, raggiungibile con il broncoscopio) e per la possibilità di effettuare [[biopsia]] durante l'indagine. La biopsia è '''l'unico''' esame in grado di dimostrare e confermare la presenza di SCLC<ref name="fraser">{{cita libro | cognome= Fraser, Colman, Müller, Paré| nome= | coautori=| titolo= Malattie del torace. Diagnostica per immagini e valutazione clinica (3a edizione)| editore= Elsevier Masson | città= Milano| anno= [[2006]]| id= ISBN 8885675875}}</ref> e rappresenta lo svincolo dell'algoritmo diagnostico. In caso di positività per SCLC è necessario avvalersi della [[tomografia assiale computerizzata|TAC]] al fine evidenziare la diffusione toracica e la presenza di metastasi a distanza<ref name="cittadini">{{cita libro | cognome= Cittadini| nome= Giorgio| coautori=| titolo= Diagnostica per immagini e radioterapia| editore= ECIG| città= | anno= [[2008]]| id= ISBN 9788875441388}}</ref>; ulteriori indagini devo essere fatte per scongiurare la presenza di metastasi in sede [[addome|addominale]], [[Pelvi|pelvica]] e [[cranio|cranica]].
Come per tutte le forme neoplastiche polmonare, l'algoritmo diagnostico deve procedere partendo da [[anamnesi]] ed [[esame obiettivo]], entrambe procedure atte ad identificare [[sintomo|sintomi]] e segni tipici della malattia neoplatica polmonare e stabile il migliore approccio strumentale. In seguito si procede con una [[radiografia]] del torace, in grado di evidenziare formazioni nodulari e di porre una prima diagnosi differenziale<ref name="cittadini">{{cita libro | cognome= Cittadini| nome= Giorgio| coautori=| titolo= Diagnostica per immagini e radioterapia| editore= ECIG| città= | anno= [[2008]]| id= ISBN 9788875441388}}</ref>. Nei casi dubbi si può ricorrere alla [[citologia]] dell'[[espettorato]], ricercando le lesioni cellulari tipiche delle neoplasie polmonari; in associazione con tale esame è possibile effettuare una [[broncoscopia]], che nel caso di SCLC risultata di particolare aiuto essendo una forma centrale (per definizione, raggiungibile con il broncoscopio) e per la possibilità di effettuare [[biopsia]] durante l'indagine. La biopsia è '''l'unico''' esame in grado di dimostrare e confermare la presenza di SCLC<ref name="fraser">{{cita libro | cognome= Fraser, Colman, Müller, Paré| nome= | coautori=| titolo= Malattie del torace. Diagnostica per immagini e valutazione clinica (3a edizione)| editore= Elsevier Masson | città= Milano| anno= [[2006]]| id= ISBN 8885675875}}</ref> e rappresenta lo svincolo dell'algoritmo diagnostico. In caso di positività per SCLC è necessario avvalersi della [[tomografia assiale computerizzata|TAC]] e della [[Tomografia ad emissione di positroni|PET]] al fine evidenziare la diffusione toracica e la presenza di metastasi a distanza<ref name="cittadini">{{cita libro | cognome= Cittadini| nome= Giorgio| coautori=| titolo= Diagnostica per immagini e radioterapia| editore= ECIG| città= | anno= [[2008]]| id= ISBN 9788875441388}}</ref>; ulteriori indagini devo essere fatte per scongiurare la presenza di metastasi in sede [[addome|addominale]], [[Pelvi|pelvica]] e [[cranio|cranica]]. La [[mediastinoscopia]] è un utile presidio per indagare il grado di invasione [[mediastino|mediastinica]], degli organi vicinori e delle [[linfonodi|stazioni linfonodali]]. I profili [[sangue|emato]]-chimici devono essere indagati per lo studio e il follow-up delle sindromi paraneoplastiche<ref name="harrison">{{cita libro | cognome= Harrison| nome= | coautori=| titolo= Principi di Medicina Interna (16a edizione)| editore= McGraw-Hill| città= New York - Milano| anno= [[2006]]| id= ISBN 88-386-2459-3}}</ref>.

==[[Terapia]]==

La [[chirurgia]] è sconsigliata<ref name="oliaro">{{cita libro | cognome= Oliaro| nome= Alberto| coautori=| titolo=Manuale di malattie dell'apparato respiratorio. Chirurgia toracica, pneumologia| editore= Minerva medica| città= | anno= [[2007]]| id= 9788877115478}}</ref>; tuttavia, la forma limited disease risponde molto bene alla [[chemioterapia]] associata alla [[radioterapia]], soprattutto con combinazioni farmacologiche che usino il [[cis-platino]]<ref name="Murray">{{cite journal | last=Murray | first=N | coauthors=Turrisi AT | title=A review of first-line treatment for small-cell lung cancer | journal=Journal of Thoracic Oncology | volume=1 | issue=3 | pages=270–278 | month=March | year=2006 | pmid=17409868 }}</ref>. Possono essere usate anche combinazioni con carboplatino, gemcitabina, paclitaxel, vinorelbina, [[topotecano]] ed [[irinotecano]].<ref name="Azim">{{cite journal | last=Azim | first=HA | coauthors=Ganti AK | title=Treatment options for relapsed small-cell lung cancer | journal=Anticancer drugs | volume=18 | issue=3 | pages=255–261 | month=March | year=2007 | pmid=17264756 | doi=10.1097/CAD.0b013e328011a547 }}</ref><ref name="MacCallum">{{cite journal | last=MacCallum | first=C | coauthors=Gillenwater HH | title=Second-line treatment of small-cell lung cancer | journal=Current Oncology Reports | volume=8 | issue=4 | pages=258–264 | month=July | year=2006 | pmid=17254525 | doi=10.1007/s11912-006-0030-8 }}</ref>. Nella extended disease il [[celecoxib]] può essere combinato con l'[[etoposide]], con marcato miglioramento della sintomatologia<ref name="pmid19266367">{{cite journal |author=Araujo AM, Mendez JC, Coelho AL, ''et al'' |title=Phase II Study of Celecoxib with Cisplatin Plus Etoposide in Extensive-Stage Small Cell Lung Cancer |journal=[[Cancer Invest.]] |volume= |issue= |pages=1 |year=2009 |month=March |pmid=19266367 |doi=10.1080/07357900802232756 |url=http://www.informaworld.com/openurl?genre=article&doi=10.1080/07357900802232756&magic=pubmed&#124;&#124;1B69BA326FFE69C3F0A8F227DF8201D0 |issn=}}</ref>. La malignità intrinseca del tumore e la rapida insorgenza di polichemioresistenza, rendono la chemioterapia e la radioterapia un dispositivo non ancora in grado di portare alla risoluzione completa della malattia<ref name="bonadonna">{{cita libro | cognome= Bonadonna| nome= Gianni | coautori=Gioacchino Robustelli Della Cuna, Pinuccia Valgussa| titolo= Medicina oncologica (8a edizione)| editore= Elsevier Masson | città= Milano| anno= [[2007]]| id= ISBN 978-88-214-2814-2}}</ref>. Tuttavia, sia la chemioterapia che la radioterapia sono interventi terapeutici di primaria importanza, poiché offrono un miglioramento della qualità della vita e un aumento dell'aspettativa di vita<ref>[http://www.fonicap.it/Pubblicazioni/Comunicazioni/ Pubblicazione sul microcitoma della FONICAP, Forza Operativa Nazionale Interdisciplinare contro il Cancro del Polmone]</ref>.


== Note ==
== Note ==
Riga 50: Riga 54:


== Voci correlate ==
== Voci correlate ==

*[[Classificazione TNM]]
*[[Tabagismo]]
*[[Tumore]]
*[[Tumore del polmone]]
*[[Metastasi]]
*[[Metastasi]]

*[[Stadio tumorale|Stadio (tumori maligni)]]
== Bibliografia ==

* {{cita libro | cognome= Fraser, Colman, Müller, Paré| nome= | coautori=| titolo= Malattie del torace. Diagnostica per immagini e valutazione clinica (3a edizione)| editore= Elsevier Masson | città= Milano| anno= [[2006]]| id= ISBN 8885675875}}
* {{cita libro | cognome= Oliaro| nome= Alberto| coautori=| titolo=Manuale di malattie dell'apparato respiratorio. Chirurgia toracica, pneumologia| editore= Minerva medica| città= | anno= [[2007]]| id= 9788877115478}}
* {{cita libro | cognome= Harrison| nome= | coautori=| titolo= Principi di Medicina Interna (il manuale - 16a edizione)| editore= McGraw-Hill| città= New York - Milano| anno= [[2006]]| id= ISBN 88-386-2459-3}}
* {{cita libro | cognome= Bonadonna| nome= Gianni | coautori=Gioacchino Robustelli Della Cuna, Pinuccia Valgussa| titolo= Medicina oncologica (8a edizione)| editore= Elsevier Masson | città= Milano| anno= [[2007]]| id= ISBN 978-88-214-2814-2}}
*{{cita libro | cognome= Pontieri - Russo - Frati| nome= | coautori=| titolo= Patologia generale (3a edizione)| editore= Piccin| città= Padova| anno= [[2005]]| id= ISBN 88-299-1734-6}}



==Collegamenti esterni==
==Collegamenti esterni==
*[http://www.airc.it/tumori/tumore-al-polmone.asp AIRC – Guida Tumori - Tumore al polmone]
*[http://www.airc.it/tumori/tumore-al-polmone.asp AIRC – Guida Tumori - Tumore al polmone]


[[categoria:oncologia|neoplasia]]
[[Categoria:Neoplasie]]

{{Portale|medicina}}

Versione delle 16:56, 29 mar 2009

Template:Disclaimer soccorso

Template:Infobox Malattia

Il carcinoma polmonare a piccole cellule (SCLC) o microcitoma è un tumore polmonare che origina dalle cellule neuroendocrine dei grossi bronchi, caratterizzato da estrema malignità[1], elevatissima mortalità e precoce capacità metastatica[2].

Fattori di rischio

Il fumo di sigaretta costituisce il principale fattore di rischio per l'insorgenza di microcitoma[3], tanto da sospettare un errore diagnostico se riscontrato in soggetti non fumatori[4]. Ulteriori fattori di rischio sono l'esposizione al radon e all'asbesto.

Classificazione

Lo stesso argomento in dettaglio: Tumore del polmone.

I tumori del polmone vengono divisi in non a piccole cellule (NSCLS) e a piccole cellule (SCLC); questi ultimi rappresentano il 16,8% di tutti i tumori polmonari[5]. Tale dicotomia rende conto delle profonde differenze terapeutiche, prognostiche e patogenetiche tra NSCLC e SCLC, configurandosi non solo come criterio di studio classificativo ed epidemiologico, ma anche come indice di mortalità e di speranza terapeutica. Un'ulteriore classificazione può essere posta in base alla preferenziale sede di insorgenza, essendo il microcitoma un tumore che colpisce quasi esclusivamente le zone centrali del polmone (tumore centrale)[6].

Biopsia di carcinoma polmonare a piccole cellule. Si noti la formazione di gruppi cellulari con scarso citoplasma e cromatina finemente dispersa.

Anatomia patologica

Lo stesso argomento in dettaglio: Tumore e Tumore del polmone.

Il microcitoma insorge preferenzialmente in sede ilare, con tipico interessamento delle vie respiratorie di calibro maggiore[1]. Lo sviluppo della massa tumorale è prevalentemente sottomucoso, anche se in alcuni casi possono essere presenti esfoliazioni bronchiali. Le cellule del microcitoma sono caratterizzate da una elevata conta mitotica, con formazione di gruppi cellulari senza organizzazione squamosa o ghiandolare. Le cellule sono piccole, ovali o rotonde, con margini ben definiti. Il citoplasma è scarso, il materiale nucleare è finemente disperso e il nucleolo spesso è poco evidente[2]. La necrosi tissutale e perivascolare costituisce un reperto istologico comune. Tramite colorazioni immunoistochimiche è possibile ricercare marcatori neuroendocrini come la cromogranina, la sinaptofisina e la Leu-7, in virtù dell'origine dalle cellule del sistema APUD[7]. Un'ulteriore conferma può essere data ricercando il gene anti-apoptotico (vedi patogenesi) Bcl-2, iperespresso in oltre il 90% di questi tumori[2]. Occorre prestare particolare attenzione nella diagnosi differenziale tra SCLC e carcinoide polmonare atipico.

Patogenesi

Lo stesso argomento in dettaglio: p53 e Bcl-2.

Il microcitoma è un tumore che origina da cellule neuroendocrine presenti nell'epitelio bronchiale (cellule del sistema APUD); in particolare, rappresenta l'estremità maligna di una serie di tumori ad origine neuroendocrina di cui fanno parte il carcinoide tipico ed atipico e il carcinoma polmonare a grandi cellule. A differenza dei NSCLC, il microcitoma non è connesso con mutazione del recettore per EGF[8] o con un'alterazione della via di trasduzione legata alla proterina RAS[9][10]; questo tuttavia non significa che durante le fasi di progressione neoplastica non si possano sviluppare mutazioni a carico di questi geni. L'evento patogenetico scatenante è da ricercare nella mutazione dei geni della famiglia MYC che comprendono cMYC, MYCN e MYCL; in particolare, la mutazione di questi 2 ultimi è specifica del SCLC[11][12]. Ulteriori geni coinvolti nella specifica patogenesi del SCLC sono p53 e Bcl-2[13]; l'inattivazione del primo e la amplificazione del secondo, giustificano la capacità di evasione dalla apoptosi e la peculiare progressione neoplastica di questo tipo di tumore. Ultimamente l'attenzione è stata focalizzata nel gene CMRP1 (collapsin response mediator protein 1) che codifica per una proteina implicata nei processi di regolazione dello sviluppo delle cellule del sistema nervoso[14]; l'alterata espressione di questa proteina nelle cellule tumorali potrebbe essere implicata nella precoce capacità metastatica propria del carcinoma polmonare a piccole cellule SCLC[15].

Profilo clinico

Lo stesso argomento in dettaglio: Tumore del polmone.

Le manifestazioni cliniche del SCLC sono tipiche dei tumori centrali; la sintomatologia è in relazione al calibro del bronco interessato e della grandezza raggiunta dalla massa tumorale[1]. La tosse è in genere stizzosa e può essere scatenata da una inspirazione profonda[4]; è provocata sia dalla irritazione dell'epitelio bronchiale dovuta alla massa tumorale vegetante, sia dall'irritazione ostruttiva ed infiammatoria linfangitica. L'emoftoe è un segno clinico molto precoce[6]. L'ostruzione bronchiale favorisce inoltre il ristagno del materiale mucoso a valle, evento in grado di favorire episodi broncopneumonici recidivanti e febbre; l'ostruzione completa può portare all'atelettasia del segmento polmonare interessato. Il grado di dispnea può essere molto variabile[16], in relazione, sopratutto, con la riserva respiratoria del malato e con il calibro del bronco interessato (maggiore è il calibro, maggiore è la dispnea). Segno tipico delle forme centrali è la presenza di tirage e cornage, con rumori inspiratori assimilabili a fischi e fortemente connessi con il grado di infiltrazione tracheale sostenuta dal tumore polmonare. Deve essere sempre controllata la possibile comparsa di una sindrome mediastinica. Al di là delle caratteristiche cliniche dovute al quadro locale, il SCLC, in virtù della sua natura neuroendocrina, è in grado di realizzare una o più sindromi paraneoplastiche. Tra queste, è possibile riscontrare

Astenia, anoressia, calo ponderale e anemizzazione sono segni gravissimi e tardivi della malattia neoplastica.

Profilo diagnostico e stadiazione

Una corretta diagnosi di tumore del polmone, deve realizzarsi fornendo l'istotipo, la sede e la diffusione della malattia neoplastica. Questo ultimo punto è particolarmente importante per SCLC, poichè è possibile discriminare 2 livelli di stadiazione in base alla metastatizzazione[6]. In particolare vengono distinti

  • Limited disease: malattia confinata al torace
  • Extended disease: malattia con focolai extratoracici

Questa distinzione è fondamentale in quanto la forma limited è abbracciabile mediante un'unica irradiazione[21]. Come per tutte le forme neoplastiche polmonare, l'algoritmo diagnostico deve procedere partendo da anamnesi ed esame obiettivo, entrambe procedure atte ad identificare sintomi e segni tipici della malattia neoplatica polmonare e stabile il migliore approccio strumentale. In seguito si procede con una radiografia del torace, in grado di evidenziare formazioni nodulari e di porre una prima diagnosi differenziale[22]. Nei casi dubbi si può ricorrere alla citologia dell'espettorato, ricercando le lesioni cellulari tipiche delle neoplasie polmonari; in associazione con tale esame è possibile effettuare una broncoscopia, che nel caso di SCLC risultata di particolare aiuto essendo una forma centrale (per definizione, raggiungibile con il broncoscopio) e per la possibilità di effettuare biopsia durante l'indagine. La biopsia è l'unico esame in grado di dimostrare e confermare la presenza di SCLC[21] e rappresenta lo svincolo dell'algoritmo diagnostico. In caso di positività per SCLC è necessario avvalersi della TAC e della PET al fine evidenziare la diffusione toracica e la presenza di metastasi a distanza[22]; ulteriori indagini devo essere fatte per scongiurare la presenza di metastasi in sede addominale, pelvica e cranica. La mediastinoscopia è un utile presidio per indagare il grado di invasione mediastinica, degli organi vicinori e delle stazioni linfonodali. I profili emato-chimici devono essere indagati per lo studio e il follow-up delle sindromi paraneoplastiche[1].

Terapia

La chirurgia è sconsigliata[4]; tuttavia, la forma limited disease risponde molto bene alla chemioterapia associata alla radioterapia, soprattutto con combinazioni farmacologiche che usino il cis-platino[23]. Possono essere usate anche combinazioni con carboplatino, gemcitabina, paclitaxel, vinorelbina, topotecano ed irinotecano.[24][25]. Nella extended disease il celecoxib può essere combinato con l'etoposide, con marcato miglioramento della sintomatologia[26]. La malignità intrinseca del tumore e la rapida insorgenza di polichemioresistenza, rendono la chemioterapia e la radioterapia un dispositivo non ancora in grado di portare alla risoluzione completa della malattia[6]. Tuttavia, sia la chemioterapia che la radioterapia sono interventi terapeutici di primaria importanza, poiché offrono un miglioramento della qualità della vita e un aumento dell'aspettativa di vita[27].

Note

  1. ^ a b c d Harrison, Principi di Medicina Interna (16a edizione), New York - Milano, McGraw-Hill, 2006, ISBN 88-386-2459-3.
  2. ^ a b c Robbins e Cotran, Le basi patologiche delle malattie (7a edizione), Torino - Milano, Elsevier Masson, 2008, ISBN 9788885675537.
  3. ^ Sito della Associazione Italiana Malati di Cancro
  4. ^ a b c Alberto Oliaro, Manuale di malattie dell'apparato respiratorio. Chirurgia toracica, pneumologia, Minerva medica, 2007, 9788877115478.
  5. ^ WD Travis, Travis LB, Devesa SS, <191::AID-CNCR2820751307>3.0.CO;2-Y Lung cancer, in Cancer, vol. 75, Suppl. 1, January 1995, pp. 191–202, DOI:10.1002/1097-0142(19950101)75:1 <191::AID-CNCR2820751307>3.0.CO;2-Y.
  6. ^ a b c d Gianni Bonadonna, Gioacchino Robustelli Della Cuna, Pinuccia Valgussa, Medicina oncologica (8a edizione), Milano, Elsevier Masson, 2007, ISBN 978-88-214-2814-2.
  7. ^ G Rosti, Bevilacqua G, Bidoli P et al., Small cell lung cancer, in Annals of Oncology, vol. 17, Suppl. 2, March 2006, pp. 5–10, DOI:10.1093/annonc/mdj910.
  8. ^ R Salgia, Skarin AT, Molecular abnormalities in lung cancer, in Journal of Clinical Oncology, vol. 16, n. 3, March 1998, pp. 1207–1217.
  9. ^ RS Herbst, Heymach JV, Lippman SM, Molecular origins of cancer: lung cancer, in N Engl J Med, vol. 359, n. 13, September 2008, pp. 1367–1380, DOI:10.1056/NEJMra0802714.
  10. ^ S Aviel-Ronen, Blackhall FH, Shepherd FA, Tsao MS, K-ras mutations in non-small-cell lung carcinoma: a review, in Clinical Lung Cancer, vol. 8, n. 1, Cancer Information Group, July 2006, pp. 30–38, DOI:10.3816/CLC.2006.n.030.
  11. ^ Nilsson JA, Cleveland JL, Myc pathways provoking cell suicide and cancer., in Oncogene, vol. 22, n. 56, 2004, pp. 9007–21, DOI:10.1038/sj.onc.1207261.
  12. ^ Dang CV, O'donnell KA, Juopperi T, The great MYC escape in tumorigenesis., in Cancer Cell, vol. 8, n. 3, 2005, pp. 177–8, DOI:10.1016/j.ccr.2005.08.005.
  13. ^ TR Devereux, Taylor JA, Barrett JC, Molecular mechanisms of lung cancer. Interaction of environmental and genetic factors, in Chest, vol. 109, Suppl 3, American College of Chest Physicians, March 1996, pp. 14S–19S, DOI:10.1378/chest.109.3_Supplement.14S.
  14. ^ Entrez Gene: CRMP1 collapsin response mediator protein 1, su ncbi.nlm.nih.gov.
  15. ^ Shih JY, Yang SC, Hong TM, et al., Collapsin response mediator protein-1 and the invasion and metastasis of cancer cells., in J. Natl. Cancer Inst., vol. 93, n. 18, 2001, pp. 1392–400.
  16. ^ Claudio Rugarli, Medicina interna sistematica (5a edizione), Masson, 2005, ISBN 9788821427923.
  17. ^ Journal of Clinical Oncology, Vol 4, 1191-1198, Copyright © 1986 by American Society of Clinical Oncology
  18. ^ Journal of Clinical Oncology, Vol 10, 21-27, Copyright © 1992 by American Society of Clinical Oncology
  19. ^ E. H. Lambert, L. M. Eaton, E. D. Rooke. Defect of neuromuscular conduction associated with malignant neoplasms. American Journal of Physiology, Bethesda, Maryland, 1956, 187: 612-613.
  20. ^ Articolo sulla sindrome di Lambert-Eaton - Sito Helpsalute.it
  21. ^ a b Fraser, Colman, Müller, Paré, Malattie del torace. Diagnostica per immagini e valutazione clinica (3a edizione), Milano, Elsevier Masson, 2006, ISBN 8885675875.
  22. ^ a b Giorgio Cittadini, Diagnostica per immagini e radioterapia, ECIG, 2008, ISBN 9788875441388.
  23. ^ N Murray, Turrisi AT, A review of first-line treatment for small-cell lung cancer, in Journal of Thoracic Oncology, vol. 1, n. 3, March 2006, pp. 270–278.
  24. ^ HA Azim, Ganti AK, Treatment options for relapsed small-cell lung cancer, in Anticancer drugs, vol. 18, n. 3, March 2007, pp. 255–261, DOI:10.1097/CAD.0b013e328011a547.
  25. ^ C MacCallum, Gillenwater HH, Second-line treatment of small-cell lung cancer, in Current Oncology Reports, vol. 8, n. 4, July 2006, pp. 258–264, DOI:10.1007/s11912-006-0030-8.
  26. ^ Araujo AM, Mendez JC, Coelho AL, et al, Phase II Study of Celecoxib with Cisplatin Plus Etoposide in Extensive-Stage Small Cell Lung Cancer, in Cancer Invest., March 2009, p. 1, DOI:10.1080/07357900802232756.
  27. ^ Pubblicazione sul microcitoma della FONICAP, Forza Operativa Nazionale Interdisciplinare contro il Cancro del Polmone

Voci correlate

Bibliografia

  • Fraser, Colman, Müller, Paré, Malattie del torace. Diagnostica per immagini e valutazione clinica (3a edizione), Milano, Elsevier Masson, 2006, ISBN 8885675875.
  • Alberto Oliaro, Manuale di malattie dell'apparato respiratorio. Chirurgia toracica, pneumologia, Minerva medica, 2007, 9788877115478.
  • Harrison, Principi di Medicina Interna (il manuale - 16a edizione), New York - Milano, McGraw-Hill, 2006, ISBN 88-386-2459-3.
  • Gianni Bonadonna, Gioacchino Robustelli Della Cuna, Pinuccia Valgussa, Medicina oncologica (8a edizione), Milano, Elsevier Masson, 2007, ISBN 978-88-214-2814-2.
  • Pontieri - Russo - Frati, Patologia generale (3a edizione), Padova, Piccin, 2005, ISBN 88-299-1734-6.


Collegamenti esterni

  Portale Medicina: accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina
Estratto da "https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Carcinoma_polmonare_a_piccole_cellule&oldid=22966274"