Neuropatia ottica ischemica anteriore

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Neuropatia ottica ischemica anteriore
A sinistra, neurite ottica (infiammazione del nervo ottico); a destra, atrofia del nervo ottico
SpecialitàOftalmologia
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-10H47.011
OMIM258660
MeSHD018917
eMedicine1216891
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La neuropatia ottica ischemica anteriore (NOIA) è una patologia acuta e indolore che comporta una perdita visiva a causa del danneggiamento del nervo ottico, come conseguenza di un'ischemia. Questa forma di neuropatia ottica può essere di due tipi: neuropatia ottica ischemica anteriore arteritica (NOIA-A), ovvero quando l’occlusione delle arterie ciliari posteriori brevi è causata da patologia infiammatoria (arterite di Horton o arterite a cellule giganti), e neuropatia ottica ischemica anteriore non arteritica (NOIA-NA), quando tale occlusione è dovuta non ad infiammazione ma ad aterosclerosi, associata perciò agli stessi fattori di rischio delle patologie ischemiche, come fumo, diabete o ipertensione arteriosa.[1] La NOIA rappresenta la causa più comune di neuropatia ottica acuta in pazienti di età superiore ai 50 anni.[2]

Sintomi[modifica | modifica wikitesto]

Generalmente, il paziente si accorge al risveglio del deficit visivo ad un occhio, vedendo un'ombra scura (scotoma) nella parte centrale o perdendo metà del campo visivo (emianopsia), il tutto senza che ci sia alcun dolore. Entro circa sei mesi dall'infarto, l'acuità visiva migliora di qualche linea nella Tabella di Snellen (quella con caratteri sempre più piccoli ad ogni riga) nel 42,7% dei pazienti, mentre nel 12,4% di essi la vista peggiora. Entro 5 anni dal manifestarsi della NOIA, l'altro occhio è coinvolto in circa il 15-20% dei pazienti.[3]

La NOIA non è sempre invalidante, in quanto l'acuità visiva può anche essere solo moderatamente compromessa e nella maggior parte dei casi comporta emianopsia piuttosto che perdita quasi totale o totale della vista (anopsia) [senza fonte]

Fattori di rischio[modifica | modifica wikitesto]

Il meccanismo con cui avviene la NOIA è abbastanza controverso. Ad ogni modo, gli esperti concordano nell'attribuire due principali fattori di rischio: la forma del disco ottico e i problemi cardiovascolari. Nel disco ottico si raccolgono tutti gli assoni delle cellule gangliari della retina presenti nel nervo ottico, il quale trasmette i segnali dalla retina al cervello. Il nervo ottico deve infatti penetrare nell'occhio, tramite un'apertura, il canale ottico, che solitamente è più grande del diametro del nervo di circa il 20-30%, ma che in alcuni pazienti ha lo stesso diametro del nervo stesso (il disco ottico perciò appare "affollato" in un'oftalmoscopia). Normalmente, ci si riferisce a un disco ottico con tale conformazione con "disk at risk", o "disco a rischio".

Pur essendo un fattore di rischio, la maggior parte delle persone con tale tipo di disco ottico non manifesta NOIA.[senza fonte]

Il secondo fattore di rischio è quello, più generico, dei fattori di rischio cardiovascolare. I più comuni sono diabete mellito, ipertensione arteriosa e colesterolo alto. Nonostante ciò, il fattore più determinante è solitamente l'ipotensione arteriosa notturna, che spiega perché il 75% dei pazienti scoprano il deficit visivo al risveglio. I fattori di rischio cardiovascolare portano a ischemia (scarso afflusso di sangue) in una porzione del disco ottico (che può comportare la morte delle cellule, o infarto). Il disco si gonfia e, in un disco "affollato" o "a rischio", ciò comporta ulteriore compressione e ischemia.[senza fonte]

Poiché gli occhi tendono ad avere simile conformazione, l'optometrista od oftalmologo guarderà l'altro occhio per individuarne la predisposizione anatomica alla NOIA. L'occhio non colpito ha infatti il 14,7% di rischio entro 5 anni.[4]

In un piccolo numero di pazienti è stata riportata un'associazione tra NOIA-NA e uso di farmaci orali per la disfunzione erettile.[5][6][7][8][9][10]

Diagnosi[modifica | modifica wikitesto]

Poiché la NOIA-A si presenta in modo analogo alla NOIA-NA, i pazienti con più di 50 anni a cui è diagnosticata la NOIA verranno sottoposti ad accertamenti volti ad escludere che si tratti della forma arteritica (i cui sintomi sono: spasmi dolorosi dei muscoli della mascella, iperestesia (sensibilità aumentata) dello scalpo, perdita di peso involontaria, affaticamento, mialgia e mancanza d'appetito); i pazienti con NOIA-NA oltre i 75 anni dovrebbero sempre sottoporsi a tali controlli.[senza fonte].

La distinzione tra la forma arteritica e quella non arteritica della NOIA serve a sottolineare le diverse eziologie della neuropatia ottica ischemica anteriore. La forma arteritica è dovuta ad un'arterite temporale, una patologia infiammatoria dei vasi sanguigni di medie dimensioni (Chapel-Hill Conference) che si manifesta soprattutto in età avanzata. La forma non arteritica, più comune, è il risultato della coincidenza di fattori di rischio cardiovascolare e di una forma del disco ottico "a rischio", e colpisce anche persone più giovani.

Mentre la forma non arteritica comporta solo raramente la perdita quasi totale della vista, la maggior parte dei casi di NOIA-A porta a cecità completa o quasi.[senza fonte]

La neuropatia ottica ischemica anteriore non arteritica, NOIA-NA, è un infarto isolato della sostanza bianca del nervo ottico (CN II) o del disco ottico, ed è la più comune causa di perdita della vista improvvisa dovuta a neuropatia ottica, copendo circa 10.000 americani ogni anno, spesso ad ambo i lati. Non esiste un trattamento clinico efficace, soprattutto perché si sa poco della sua patofisiologia, e ci sono pochi studi istopatologici della forma acuta.[11]

Trattamento[modifica | modifica wikitesto]

Nella varietà non-arteritica, si pensava che i danni fossero irreversibili. Un recente ampio studio retrospettivo e non controllato, tuttavia, ha evidenziato come i pazienti, con acuità visiva di 20/70 o peggiore, se trattati con elevate dosi di corticosteroidi durante i primi stadi della NOIA-NA ed entro due settimane dal manifestarsi della patologia, mostravano miglioramenti della vista nel 70% dei casi nel gruppo trattato, contro il 41% nel gruppo non trattato (odds ratio di miglioramento: 3.39; 95% CI:1.62, 7.11; p ¼ 0.001).[12] Questo studio e uno studio sulla rivista scientifica statunitense Naural History sulla NOIA-NA (Ophthalmology 2008;115: 298–305) mostrano che l'acuità visiva può migliorare fino a 6 mesi dopo l'incidente, ma non dopo. Per minimizzare il rischio di ulteriori danni allo stesso o all'altro occhio, è fondamentale ridurre i fattori di rischio. Bisognerebbe controllare i fattori di rischio cardiovascolare per molte ragioni, tra le quali evitare che ciò accada anche all'altro occhio.

Una perdita o riduzione improvvisa della vista necessita di una consulenza oftalmologica. Se si sospetta una NOIA-NA, è preferibile concordare una consulenza neuro-oftalmologica.[senza fonte]

Un recente articolo della Cochrane Collaboration ha cercato di stabilire l'efficacia di interventi chirurgici di decompressione del nervo ottico per la NOIA-NA, rispetto ad altri trattamenti o a nessun trattamento.[13] Lo studio non ha rivelato miglioramenti visivi tra i pazienti sottoposti a tale operazione chirurgica per NOIA-NA, rivelando anzi effetti collaterali in tali pazienti.[13]

Attualmente sono in corso molte ricerche su come proteggere il nervo ottico (neuroprotezione) o perfino rigenerare le fibre dello stesso.[14][15][16][17][18] Ad oggi non ci sono prove a favore dell'efficacia dei cosiddetti neuroprotettori per la NOIA-NA. Tuttavia, è in corso uno studio clinico per il trattamento della NOIA-NA negli Stati Uniti, con l'intenzione di coinvolgere anche siti in India, Israele, Germania e Australia (vedi https://nordicclinicaltrials.com/nordic/?0[collegamento interrotto] e [1]). Questo studio testerà l'uso di siRNA sintetico, ovvero RNA interferente breve, che blocca la caspasi-2, un enzima con un importante ruolo nel ciclo apoptotico.[19] In aggiunta a questo studio, sono stati richiesti dei brevetti da Pfizer, dalla University of Southern California, dalla Otsuka Pharmaceutical (casa farmaceutica giapponese) e altri individui per innovazioni nel trattamento della neuropatia ottica ischemica anteriore.[20] [senza fonte]

Incidenza[modifica | modifica wikitesto]

Si stima che l'incidenza della NOIA, negli Stati Uniti, sia di circa 8.000 persone ogni anno.[21]

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ EJ Atkins, BB Bruce, NJ Newman e V Biousse, Treatment of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy., in Survey of Ophthalmology, vol. 55, n. 1, 2010, pp. 47–63, DOI:10.1016/j.survophthal.2009.06.008, PMC 3721361, PMID 20006051.
  2. ^ Neuropatia ottica ischemica anteriore - Studio oculistico D'Azeglio, su studiodazeglio.it.
  3. ^ IONDT(The Ischemic Optic Neuropathy Decompression Trial) Study
  4. ^ Newman NJ, Scherer R e Langenberg P, The fellow eye in NAION: report from the ischemic optic neuropathy decompression trial follow-up study, in American Journal of Ophthalmology, vol. 134, n. 3, 2002, pp. 317–328, DOI:10.1016/S0002-9394(02)01639-2, PMID 12208242.
  5. ^ Pomeranz HD e Bhavsar AR, Nonarteritic ischemic optic neuropathy developing soon after use of sildenafil (viagra): a report of seven new cases, in Journal of Neuro-Ophthalmology, vol. 25, n. 1, marzo 2005, pp. 9–13, DOI:10.1097/00041327-200503000-00003, PMID 15756125.
  6. ^ Egan R e Pomeranz H, Sildenafil (Viagra) associated anterior ischemic optic neuropathy, in Archives of Ophthalmology, vol. 118, n. 2, febbraio 2000, pp. 291–2, PMID 10676804.
  7. ^ Pomeranz HD, Smith KH, Hart WM e Egan RA, Sildenafil-associated nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy, in Ophthalmology, vol. 109, n. 3, marzo 2002, pp. 584–7, DOI:10.1016/S0161-6420(01)00976-9, PMID 11874765.
  8. ^ Cunningham AV e Smith KH, Anterior ischemic optic neuropathy associated with viagra, in Journal of Neuro-Ophthalmology, vol. 21, n. 1, marzo 2001, pp. 22–5, DOI:10.1097/00041327-200103000-00006, PMID 11315976.
  9. ^ Boshier A, Pambakian N e Shakir SA, A case of nonarteritic ischemic optic neuropathy (NAION) in a male patient taking sildenafil, in International Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics, vol. 40, n. 9, settembre 2002, pp. 422–3, DOI:10.5414/cpp40422, PMID 12358159.
  10. ^ Akash R, Hrishikesh D, Amith P e Sabah S, Case report: association of combined nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy (NAION) and obstruction of cilioretinal artery with overdose of Viagra, in Journal of Ocular Pharmacology and Therapeutics, vol. 21, n. 4, agosto 2005, pp. 315–7, DOI:10.1089/jop.2005.21.315, PMID 16117695.
  11. ^ Tesser RA, Niendorf ER e Levin LA, The morphology of an infarct in nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy, in Ophthalmology, vol. 110, n. 10, ottobre 2003, pp. 2031–5, DOI:10.1016/S0161-6420(03)00804-2, PMID 14522783.
  12. ^ Hayreh SS e Zimmerman MB, Non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy: role of systemic corticosteroid therapy, in Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology, vol. 246, n. 7, luglio 2008, pp. 1029–46, DOI:10.1007/s00417-008-0805-8, PMC 2712323, PMID 18404273.
  13. ^ a b Dickersin K e Li T, Surgery for nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy, in Cochrane Database Syst Rev, vol. 3, n. 3, 2015, DOI:10.1002/14651858.CD001538.pub4, PMC 4439207, PMID 25763979.
  14. ^ Bernstein SL, Guo Y, Kelman SE, Flower RW e Johnson MA, Functional and cellular responses in a novel rodent model of anterior ischemic optic neuropathy, in Investigative Ophthalmology & Visual Science, vol. 44, n. 10, ottobre 2003, pp. 4153–62, DOI:10.1167/iovs.03-0274, PMID 14507856 (archiviato dall'url originale il 5 giugno 2014).
  15. ^ Bernstein SL, Guo Y, Slater BJ, Puche A e Kelman SE, Neuron stress and loss following rodent anterior ischemic optic neuropathy in double-reporter transgenic mice, in Investigative Ophthalmology & Visual Science, vol. 48, n. 5, maggio 2007, pp. 2304–10, DOI:10.1167/iovs.06-0486, PMID 17460295.
  16. ^ Bernstein SL, Koo JH, Slater BJ, Guo Y e Margolis FL, Analysis of optic nerve stroke by retinal Bex expression, in Molecular Vision, vol. 12, 2006, pp. 147–55, PMID 16541015.
  17. ^ Goldenberg-Cohen N, Guo Y, Margolis F, Cohen Y, Miller NR e Bernstein SL, Oligodendrocyte dysfunction after induction of experimental anterior optic nerve ischemia, in Investigative Ophthalmology & Visual Science, vol. 46, n. 8, agosto 2005, pp. 2716–25, DOI:10.1167/iovs.04-0547, PMID 16043843.
  18. ^ Bernstein SL, Mehrabyan Z, Guo Y e Moianie N, Estrogen is not neuroprotective in a rodent model of optic nerve stroke, in Molecular Vision, vol. 13, 2007, pp. 1920–5, PMC 2185481, PMID 17982415.
  19. ^ (EN) Ahmed Z, Kalinski H, Berry M, Almasieh M, Ashush H, Slager N, Brafman A, Spivak I e Prasad N, Ocular neuroprotection by siRNA targeting caspase-2, in Cell Death & Disease, vol. 2, n. 6, 16 giugno 2011, pp. 173, DOI:10.1038/cddis.2011.54, PMC 3168996, PMID 21677688.
  20. ^ Patents related to treatment of anterior ischemic optic neuropathy Archiviato il 24 settembre 2015 in Internet Archive.
  21. ^ MG Hattenhauer, JA Leavitt, DO Hodge, R Grill e DT Gray, Incidence of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy., in American Journal of Ophthalmology, vol. 123, n. 1, 1997, pp. 103–107, DOI:10.1016/s0002-9394(14)70999-7, PMID 9186104.

Bibliografia[modifica | modifica wikitesto]

Voci correlate[modifica | modifica wikitesto]

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