Reazione di Jarisch-Herxheimer

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La reazione di Jarish-Herxheimer si verifica quando grandi quantità di tossine vengono rilasciate nel corpo man mano che i batteri (normalmente del genere Spirochete, come Treponema pallidum, agente patologico della sifilide) muoiono durante una terapia antibiotica. Lo stesso può verificarsi in caso di presenza di lieviti del genere Candida quando vengono rilasciate le tossine dei lieviti che stanno morendo.

Normalmente la morte di questi batteri e l'associato rilascio di endotossine si verifica più velocemente di quanto il corpo riesca ad eliminare le tossine. Si manifesta con febbre, brividi, cefalea, mialgia (dolori muscolari) ed esacerbazione di lesioni cutanee. L'intensità della reazione riflette l'intensità dell'infiammazione presente.

È classicamente associata alla sifilide. La durata nella sifilide normalmente è solo di poche ore. La reazione si manifesta anche in altre malattie causate da spirochete, come le borreliosi (morbo di Lyme e febbri ricorrenti da morso di zecca) e la leptospirosi, e nella febbre Q[1]. Reazioni simili sono state riportate anche nella bartonellosi (compresa la malattia da graffio di gatto[2][3]), brucellosi[4], febbre tifoide[5] e trichinellosi[6], Malattia di Whipple.

Sembra causata dal consistente rilascio di lipopolisaccaridi del Treponema pallidum, agente eziologico della sifilide.

Non richiede trattamento perché regredisce naturalmente entro 24 ore.

Fu individuata e descritta dai dermatologi tedeschi Adolf Jarisch (1861-1942) e Karl Herxheimer (1861-1944).

Fisiopatologia[modifica | modifica sorgente]

Durante la reazione di Herxheimer si è dimostrato un aumento delle citochine infiammatorie, compreso il fattore di necrosi tumorale alfa, l'interleuchina 6 e l'interleuchina 8[7][8].

Note[modifica | modifica sorgente]

  1. ^ (EN) Loscalzo, Joseph; Fauci, Anthony S.; Braunwald, Eugene; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L; Longo, Dan L., Harrison's Principles of Internal Medicine in McGraw-Hill Medical., 2008, pp. 1048–67, ISBN 0-07-146633-9.
  2. ^ (EN) Rolain JM, Brouqui P, Koehler JE, Maguina C, Dolan MJ, Raoult D, Recommendations for treatment of human infections caused by Bartonella species in Antimicrob Agents Chemother 48 (6): 1921–33., giugno 2004, DOI:10.1128/AAC.48.6.1921-1933.2004, PMC 415619. PMID 15155180.
  3. ^ (EN) Koehler JE; Duncan LM, Case records of the Massachusetts General Hospital. Case 30-2005. A 56-year-old man with fever and axillary lymphadenopathy in New England Journal of Medicine 353 (13): 1387–94, 29 settembre 2005, DOI:10.1056/NEJMcpc059027, PMID 16192484.
  4. ^ Madkour MM, Brucellosis in D. A. Warrell, Timothy M. Cox, John D. Firth. Oxford Textbook of Medicine in Oxford: Oxford University Press, 2003, p. 545, ISBN 0-19-262922-0.
  5. ^ (EN) Keith Parker; Laurence Brunton; Goodman, Louis Sanford; Donald Blumenthal; Iain Buxton, Protein synthesis inhibitors and miscellaneous antibacterial agents in Goodman & Gilman's manual of pharmacology and therapeutics. McGraw-Hill, 2008.
  6. ^ (EN) Grove DI, Nematode infections of lesser importance in D. A. Warrell, Timothy M. Cox, John D. Firth in Oxford Textbook of Medicine. Oxford: Oxford University Press, 2003, p. 809, ISBN 0-19-262922-0.
  7. ^ (EN) Vidal V, Scragg IG, Cutler SJ, et al, Variable major lipoprotein is a principal TNF-inducing factor of louse-borne relapsing fever in Nat. Med. 4 (12): 1416–20, dicembre 1998, DOI:10.1038/4007, PMID 9846580.
  8. ^ (EN) Kaplanski G, Granel B, Vaz T, Durand JM, Jarisch-Herxheimer reaction complicating the treatment of chronic Q fever endocarditis: elevated TNFalpha and IL-6 serum levels in J. Infect. 37 (1): 83–4., luglio 1998, DOI:10.1016/S0163-4453(98)91120-3, PMID 9733392.

Voci correlate[modifica | modifica sorgente]

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