Klebsiella pneumoniae

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Klebsiella pneumoniae
Klebsiella-pneumoniae.jpg
Klebsiella pneumoniae
Classificazione scientifica
Dominio Prokaryota
Regno Bacteria
Phylum Proteobacteria
Classe Gamma Proteobacteria
Ordine Enterobacteriales
Famiglia Enterobacteriaceae
Genere Klebsiella
Specie K. pneumoniae
Nomenclatura binomiale
Klebsiella pneumoniae
(Schroeter 1886) Trevisan 1887

Klebsiella pneumoniae è un batterio Gram-negativo, a forma di bastoncino, e, clinicamente, il membro più importante del genere Klebsiella (Enterobacteriaceae). Il nome del genere è un omaggio al batteriologo tedesco Edwin Klebs (1834–1913).

Klebsiella pneumoniae può provocare polmonite batterica, sebbene sia più comunemente coinvolta in infezioni acquisite in ospedale nel tratto urinario e in ferite, con particolare riferimento a individui immunocompromessi. Klebsiella pneumoniae è diventata una infezione nosocomiale in crescita dato che continuano ad apparire ceppi antibiotico-resistenti.

Lo scienziato danese Hans Christian Gram (1853–1928) ha sviluppato la tecnica oggi nota come colorazione di Gram nel 1884 per distinguere la Klebsiella pneumoniae dallo Streptococcus pneumoniae.

Dalla Klebsiella pneumoniae viene estratta la klebsprotina (conosciuta anche con il nome di RU41740), una glicoproteina che in diversi studi sperimentali si è dimostrata efficace nel favorire la resistenza alle infezioni.

Rilevanza clinica[modifica | modifica wikitesto]

Avvertenza
Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.

Di solito le persone sane non contraggono le infezioni da Klebsiella. Come l' Escherichia coli, i batteri del genere Klebsiella sono frequenti colonizzatori dell’intestino nell’uomo e in altri vertebrati dove non causano infezioni. Come regola generale, le infezioni da Klebsiella si osservano soprattutto nelle persone con un sistema immunitario indebolito. Spesso, l'infezione colpisce uomini di mezza età e anziani con malattie debilitanti: diabete, alcolismo, tumori maligni, malattie del fegato, malattie polmonari ostruttive croniche, insufficienza renale oppure soggetti sottoposti a terapia con glucocorticoidi. Per ottenere un'infezione da Klebsiella, organi e tessuti specifici devono essere esposti ai batteri. Ad esempio, la Klebsiella deve entrare nel tratto respiratorio per causare la polmonite, o nel sangue per causare un'infezione del sangue. Le persone che sono ricoverate in ospedale, curate per altre patologie, quando sono richiesti lunghi trattamenti con antibiotici o l'uso di ventilatori (respiratori) o cateteri sono più a rischio per le infezioni da Klebsiella. Le infezioni nosocomiali da Klebsiella sono causate principalmente da Klebsiella pneumoniae , la specie più importante dal punto di vista medico. In misura molto minore, è stata isolata la K. oxytoca. Si stima che la Klebsiella spp. causi l'8% di tutte le infezioni batteriche nosocomiali negli Stati Uniti e in Europa. Non sono state notate grandi variazioni geografiche nella frequenza. Negli Stati Uniti, la Klebsiella rappresenta dal 3 al 7% di tutte le infezioni batteriche nosocomiali, classificandole tra gli otto patogeni infettivi più importanti negli ospedali e dati raccolti dal Regno Unito e dalla Germania sono notevolmente simili.[1]Le infezioni localizzate più comuni sono nelle vie respiratorie e nel tratto urinario ma la Klebsiella è la seconda causa più comune di batteriemia da Gram-negativi. La gamma di malattie comprende anche tromboflebite, colecistite, diarrea, infezione del tratto respiratorio superiore, infezione delle ferite e dei siti chirurgici, osteomielite, meningite e setticemia.

I batteri Klebsiella si diffondono solitamente attraverso il contatto con le feci o con strumenti contaminati.[2][3][4]

I tassi di mortalità per la polmonite acquisita in ospedale di K. pneumoniae dipende sulla gravità della condizione sottostante, e può superare il 50% nei pazienti vulnerabili, anche se trattati con appropriati farmaci antibatterici.

In ambito nosocomiale si sono sviluppati anche ceppi di Klebsiella ipervirulenti e resistenti agli antibiotici.[5]

Ceppi Ipervirulenti[modifica | modifica wikitesto]

A partire dalla metà degli anni ‘80, è emersa una distinta sindrome delle infezioni invasive da K. pneumoniae acquisite in comunità, caraterizzata principalmente da ascessi epatici piogeni. Queste infezioni sono spesso complicate da devastanti infezioni metastatiche, tra cui endoftalmiti e meningiti. Contrariamente alla maggior parte delle altre infezioni da K. pneumoniae, circa la metà dei casi si verifica in giovani e individui altrimenti sani. Questa sindrome invasiva è stata per lo più segnalata in Asia: Taiwan, Corea del Sud, Cina, dove negli ultimi decenni la K. pneumoniae è diventata il più comune agente eziologico di ascesso epatico .

I ceppi di K. pneumoniae che causano queste infezioni invasive sono definiti ipervirulenti. Questa nuova variante è diversa dal ceppo classico in quanto l'aspetto delle colonie coltivate su una piastra di agar è ipermucoviscoso probabilmente per una sovraespressione dei polisaccaridi delle capsule.

La capsula è considerata come un importante fattore di virulenza nella K. pneumoniae in quanto proteggerebbe i batteri dalla fagocitosi e dall'azione battericida del siero.[6][7]

Ceppi Antibiotico resistenti[modifica | modifica wikitesto]

Magnifying glass icon mgx2.svgLo stesso argomento in dettaglio: resistenza agli antibiotici.

Similmente al Escherichia coli, la K. pneumoniae può acquisire resistenza a più farmaci antibatterici principalmente attraverso il trasferimento orizzontale di elementi genetici mobili come i trasposoni o i plasmidi. La resistenza agli antibiotici spesso dipende da specifici enzimi in grado di idrolizzarli. I più diffusi e primi ad essere individuati sono stati i beta-lattamasi. La capacità di produrre beta-lattamasi a spettro esteso (in sigla ESBL) può rendere alcuni ceppi batterici resistenti a praticamente tutti gli antibiotici beta-lattamici, l’ampicillina e amoxicillina, cefalosporine ad ampio spettro ecc., ad eccezione dei carbapenemi.

In contrasto con l'Escherichia coli, ceppi della K. pneumoniae possono possedere uno specifico gene di resistenza (betalattamasi) localizzato cromosomicamente che rende naturalmente inefficaci gli antibiotici betalatamici.

Il fatto che i carbapenemi siano il trattamento di scelta per le infezioni gravi causate da ESBL, insieme ad una crescente incidenza di resistenza ai fluorochinoloni tra le Enterobacteriaceae, ha portato ad una maggiore dipendenza dai carbapenemi nella pratica clinica.[8][9][10][11]

Già nel 1994 in Giappone fù isolato un enzima metallo-beta-lattamasi di Classe B Ambler che come altri beta-lattamasi di classe A Ambler, isolati nel Nord America dal 2001, si dimostrò capace di idrolizzare gli antibiotici carbapenemi.[12][13][14][15][16]

L'infezione da Enterobacteriaceae resistenti ai carbapenemi (in sigla CRE) o da enterobatteriacee che producono carbapenemasi sta emergendo come una sfida importante nelle strutture sanitarie. La Klebsiella pneumoniae resistente ai carbapenemi (CRKP) è probabilmente il più noto CRE per un focolaio in Israele iniziato intorno al 2006 all'interno del sistema sanitario locale. Negli Stati Uniti la CRKP è la specie più diffusa di CRE.[17]

I batteri CRKP sono resistenti a quasi tutti gli agenti antimicrobici disponibili e le infezioni da CRKP hanno causato alti tassi di morbilità e mortalità, in particolare tra le persone con ospedalizzazione prolungata e quelle in condizioni critiche e esposte a dispositivi invasivi (ad esempio, ventilatori o cateteri venosi centrali). La preoccupazione è che i carbapenemi vengano spesso usaio come farmaco di ultima istanza quando si combattono ceppi batterici resistenti. Nuove lievi mutazioni potrebbero provocare infezioni batteriche resistenti per le quali i professionisti sanitari possono fare molto poco per curare i pazienti.[18]

Malattie autoimmuni[modifica | modifica wikitesto]

Alcuni studi[19] supportano l'esistenza di un mimetismo dei batteri Klebsiella pneumoniae con l'antigene di istocompatibilità umana HLA-B27. L' HLA-B27 regola importanti funzioni del sistema immunitario umano e la Klebsiella pneumoniae potrebbe scatenare reazioni autoimmuni. Una ricerca condotta al King's College di Londra ha indicato due molecole di superficie della Klebsiella come correlate alla spondilite anchilosante .[20]

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ (EN) Klebsiella Infections Clinical Presentation: History, Physical, Causes, su emedicine.medscape.com. URL consultato il 15 luglio 2018.
  2. ^ R. Podschun e U. Ullmann, Klebsiella spp. as Nosocomial Pathogens: Epidemiology, Taxonomy, Typing Methods, and Pathogenicity Factors, in Clinical Microbiology Reviews, vol. 11, nº 4, 1998-10, pp. 589–603. URL consultato il 15 luglio 2018.
  3. ^ Klebsiella Infections: Background, Pathophysiology, Epidemiology of Klebsiellae, 27 aprile 2018. URL consultato il 15 luglio 2018.
  4. ^ Wen-Liang Yu, MD, Yin-Ching Chuang, MD. Clinical features, diagnosis and treatment of Klebsiella pneumoniae infection. UpToDate. December 18, 2013;
  5. ^ (EN) Chang-Ro Lee, Jung Hun Lee e Kwang Seung Park, Antimicrobial Resistance of Hypervirulent Klebsiella pneumoniae: Epidemiology, Hypervirulence-Associated Determinants, and Resistance Mechanisms, in Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, vol. 7, 2017, DOI:10.3389/fcimb.2017.00483. URL consultato il 15 luglio 2018.
  6. ^ (EN) Ying Mei Liu, Bin Bin Li e Yu Yu Zhang, Clinical and Molecular Characteristics of Emerging Hypervirulent Klebsiella pneumoniae Bloodstream Infections in Mainland China, in Antimicrobial Agents and Chemotherapy, vol. 58, nº 9, 1º settembre 2014, pp. 5379–5385, DOI:10.1128/AAC.02523-14. URL consultato il 20 luglio 2018.
  7. ^ (EN) Carsten Struve, Chandler C. Roe e Marc Stegger, Mapping the Evolution of Hypervirulent Klebsiella pneumoniae, in mBio, vol. 6, nº 4, 1º settembre 2015, pp. e00630–15, DOI:10.1128/mBio.00630-15. URL consultato il 20 luglio 2018.
  8. ^ (EN) Hesna Yigit, Anne Marie Queenan e Gregory J. Anderson, Novel Carbapenem-Hydrolyzing β-Lactamase, KPC-1, from a Carbapenem-Resistant Strain of Klebsiella pneumoniae, in Antimicrobial Agents and Chemotherapy, vol. 45, nº 4, 1º aprile 2001, pp. 1151–1161, DOI:10.1128/AAC.45.4.1151-1161.2001. URL consultato il 15 luglio 2018.
  9. ^ (EN) Klebsiella-infection Klebsiella infection :Genetic and Rare Diseases Information Center (GARD) – an NCATS Program, su rarediseases.info.nih.gov. URL consultato il 15 luglio 2018.
  10. ^ (EN) Marisa B. De Jesus, Marthie M. Ehlers e Ricardo F. Dos Santos, Klebsiella-pneumoniae Antimicrobial Resistance - An Open Challenge, InTech, 26 novembre 2015, DOI:10.5772/61852, ISBN 9789535122227. URL consultato il 15 luglio 2018.
  11. ^ World Health Organization,, Antimicrobial resistance : global report on surveillance, pp. 97-108, ISBN 9789241564748, OCLC 880847527. URL consultato il 15 luglio 2018.
  12. ^ Ryan S. Arnold, Kerri A. Thom e Saarika Sharma, Emergence of Klebsiella pneumoniae Carbapenemase (KPC)-Producing Bacteria, in Southern medical journal, vol. 104, nº 1, 2011-1, pp. 40–45, DOI:10.1097/SMJ.0b013e3181fd7d5a. URL consultato il 15 luglio 2018.
  13. ^ (EN) A. P. Magiorakos, K. Burns e J. Rodríguez Baño, Infection prevention and control measures and tools for the prevention of entry of carbapenem-resistant Enterobacteriaceae into healthcare settings: guidance from the European Centre for Disease Prevention and Control, in Antimicrobial Resistance & Infection Control, vol. 6, nº 1, 15 novembre 2017, DOI:10.1186/s13756-017-0259-z. URL consultato il 15 luglio 2018.
  14. ^ Jason W. Bennett, Janelle L. Robertson e Duane R. Hospenthal, Impact of Extended Spectrum Beta-Lactamase Producing Klebsiella pneumoniae Infections in Severely Burned Patients, in Journal of the American College of Surgeons, vol. 211, nº 3, 2010-09, pp. 391–399, DOI:10.1016/j.jamcollsurg.2010.03.030. URL consultato il 15 luglio 2018.
  15. ^ (EN) Johann D. D. Pitout, Patrice Nordmann e Laurent Poirel, Carbapenemase-Producing Klebsiella pneumoniae, a Key Pathogen Set for Global Nosocomial Dominance, in Antimicrobial Agents and Chemotherapy, vol. 59, nº 10, 1º ottobre 2015, pp. 5873–5884, DOI:10.1128/AAC.01019-15. URL consultato il 15 luglio 2018.
  16. ^ Villa L, Feudi C, Fortini D, Iacono M, Bonura C, Endimiani A, Mammina C, Carattoli A., Complete genome sequence of KPC-3- and CTX-M-15-producing Klebsiella pneumoniae sequence type 307. (PDF), in Genome Announc, vol. 4, 2016, DOI:10.1128/genomeA.00213-16.
  17. ^ (EN) Mitchell J. Schwaber, Shiri Klarfeld-Lidji e Shiri Navon-Venezia, Predictors of Carbapenem-Resistant Klebsiella pneumoniae Acquisition among Hospitalized Adults and Effect of Acquisition on Mortality, in Antimicrobial Agents and Chemotherapy, vol. 52, nº 3, 1º marzo 2008, pp. 1028–1033, DOI:10.1128/AAC.01020-07. URL consultato il 15 luglio 2018.
  18. ^ Guidance for Control of Infections with Carbapenem-Resistant or Carbapenemase-Producing Enterobacteriaceae in Acute Care Facilities, su www.cdc.gov. URL consultato il 15 luglio 2018.
  19. ^ M Ogasawara, D H Kono e D T Yu, Mimicry of human histocompatibility HLA-B27 antigens by Klebsiella pneumoniae., in Infection and Immunity, vol. 51, nº 3, 1986-3, pp. 901–908. URL consultato il 21 luglio 2018.
  20. ^ (EN) Taha Rashid e Alan Ebringer, Ankylosing spondylitis is linked to Klebsiella—the evidence, in Clinical Rheumatology, vol. 26, nº 6, 21 dicembre 2006, pp. 858–864, DOI:10.1007/s10067-006-0488-7. URL consultato il 15 luglio 2018.

Bibliografia[modifica | modifica wikitesto]

  • Prospetto informativo del Dipartimento dei Servizi Diagnostici, U.O.S. Batteriologia, A.O. Cotugno. Napoli, luglio 2005

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