Fasinumab

Da Wikipedia, l'enciclopedia libera.
Vai alla navigazione Vai alla ricerca
Fasinumab
Caratteristiche generali
Formula bruta o molecolareC6406H9896N1700O2026S46
Massa molecolare (u)144 618,27
Numero CAS1190239-42-9
DrugBankDB12157
Dati farmacocinetici
Legame proteicocon il nerve growth factor (NGF)
Indicazioni di sicurezza

Il fasinumab è un anticorpo monoclonale umano di classe IgG1k mirato contro il fattore di crescita dei nervi. Attualmente è oggetto di studio per il trattamento del dolore osteoarticolare[1] e ha dimostrato un sollievo dal dolore significativamente maggiore e un miglioramento funzionale rispetto alla terapia standard (ad esempio FANS e/o oppioidi) in questa popolazione di pazienti.[2]

Il NGF è stato scoperto per la prima volta negli anni '50[3] ed è stato il primo fattore neurotrofico ad essere identificato e caratterizzato biochimicamente.[4] Da allora è stato riconosciuto per il suo ruolo nella trasduzione del segnale nocicettivo ed è quindi diventato un obiettivo interessante nel trattamento delle condizioni di dolore cronico.[5]

Farmacologia[modifica | modifica wikitesto]

Meccanismo d'azione[modifica | modifica wikitesto]

Durante lo sviluppo embrionale, il fattore di crescita dei nervi si lega al recettore tirosin-chinasi A della tropomiosina (TrkA) e al recettore neurotrofico p75 a bassa affinità (NTR) presenti sulla superficie delle cellule neuronali in sviluppo, attivando vie di segnalazione coinvolte nella crescita e nella sopravvivenza neuronale.[3] Nell'adulto, il ruolo primario del fattore di crescita dei nervi si sposta verso l'influenza sulla trasduzione del segnale nocicettivo, attraverso il rilascio di mediatori infiammatori e la regolazione dei canali ionici o dei recettori.[4][3]

Fasinumab è un anticorpo monoclonale umano di classe IgG1k mirato contro il fattore di crescita dei nervi,[1] interrompendo le vie di segnalazione del dolore e alleviando così il dolore e migliorando la funzionalità nei pazienti affetti da condizioni di dolore cronico.[5]

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ a b Hélène Kaplon e Janice M. Reichert, Antibodies to watch in 2021, in mAbs, vol. 13, n. 1, 2021, pp. 1860476, DOI:10.1080/19420862.2020.1860476. URL consultato il 17 luglio 2023.
  2. ^ Ziqin Cao, Jian Zhou e Zeling Long, Targeting nerve growth factor, a new option for treatment of osteoarthritis: a network meta-analysis of comparative efficacy and safety with traditional drugs, in Aging, vol. 13, n. 1, 3 dicembre 2020, pp. 1051–1070, DOI:10.18632/aging.202232. URL consultato il 17 luglio 2023.
  3. ^ a b c Sabrina Bimonte, Marco Cascella e Cira Antonietta Forte, The Role of Anti-Nerve Growth Factor Monoclonal Antibodies in the Control of Chronic Cancer and Non-Cancer Pain, in Journal of Pain Research, vol. 14, 2021, pp. 1959–1967, DOI:10.2147/JPR.S302004. URL consultato il 17 luglio 2023.
  4. ^ a b Vinayak Kumar e Brandon A. Mahal, NGF - the TrkA to successful pain treatment, in Journal of Pain Research, vol. 5, 2012, pp. 279–287, DOI:10.2147/JPR.S33408. URL consultato il 17 luglio 2023.
  5. ^ a b Fasinumab, su go.drugbank.com. URL consultato il 17 luglio 2023.