Long term depression

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La Long Term Depression (LTD) è un fenomeno fisiologico inerente ai processi mnemonici (in particolare, nell'ippocampo) e procedurali (in particolare, nel cervelletto, nelle sinapsi tra le fibre rampicanti e le Cellule di Purkinje), riguardante fenomeni di plasticità sinaptica e in stretto rapporto con la Long Term Potentiation o LTP.

Benché la LTP rimanga il modello più interessante per spiegare tutti i comportamenti cerebrali che dipendono e sono plasmati dall'esperienza, essa tuttavia non è sufficiente a completare il quadro di funzionamento di questi processi.

L'ippocampo, più che la sede vera e propria della memoria, sembra essere una sorta di "magazzino temporaneo" dove le informazioni vengono mantenute in attesa di uno smistamento più diffuso a livello cerebrale (si considerino le varie differenze tra la memoria procedurale e quella dichiarativa e la "memoria propria" di ogni area cerebrale).

L'ippocampo deve essere dunque un "serbatoio plastico" delle informazioni; deve avere cioè, la possibilità di registrarle temporaneamente per poi cancellarle.

La Long Term Potentiation è il sistema più utilizzato per registrare informazioni per giorni o settimane. Occorre, tuttavia, un fenomeno inverso in grado di cancellare la LTP. Questo fenomeno è noto come Long Term Depression.

Come si induce una Long Term Depression. In un neurone dove è stata indotta in precedenza una LTP, si hanno una serie di stimolazioni protratte nel tempo prima di ritornare ai valori di base.

Sistema di induzione della Long Term Depression[modifica | modifica wikitesto]

Se si stimola un neurone presinaptico con una bassa frequenza di corrente e per tempi prolungati (2 Hz per diversi secondi), si può riuscire ad indurre LTD: tuttavia, per una sinapsi precedentemente potenziata con LTP (ottenuta con stimolazione tetanica), occorrono diverse stimolazioni pre-sinaptiche durature a bassa frequenza per ritornare alle condizioni di base. Ovvero, ogni LTD abbassa di un po' la soglia EPSP raggiunta con la LTP.

Analogamente alla LTP, la LTD dipende criticamente dai recettori NMDA e quindi dal ruolo del calcio. Succede che, una stimolazione presinaptica continua come si ha nella LTD, mantiene sinapticamente un concentrazione discreta e, soprattutto, costante di glutammato. Questa concentrazione costante nel tempo è in grado di far aprire i recettori AMPA e di conseguenza i recettori NMDA, la cui apertura a queste concentrazione di neurotrasmettitore garantisce una concentrazione di calcio intracellulare bassa ma costante. Sembra che questa concentrazione sia in grado di favorire le fosfatasi calcio dipendenti che hanno un'affinità per il calcio molto maggiore delle chinasi calcio dipendenti quali la CaMKII, che hanno tuttavia una maggiore attività alle alte concentrazioni. Queste fosfatasi "smontano" l'apparato biochimico/strutturale creato in precedenza nella LTP e portano progressivamente la sinapsi verso i valori di base.

Sembra che la LTP e la LTD possano susseguirsi un numero infinito di volte, proprietà importantissima per la nostra plasticità mnemonica.