Paralisi di Bell: differenze tra le versioni

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Circa il 9%<ref>{{cite journal |author=Yamamoto E, Nishimura H, Hirono Y |title=Occurrence of sequelae in Bell's palsy |journal=Acta Otolaryngol Suppl |volume=446 |issue= |pages=93–6 |year=1988 |pmid=3166596 |doi= |url=}}</ref> dei pazienti manifesta alcune sequele dopo l'episodio di paralisi acuta di Bell, in genere la sincinesia di cui si è già detto, oppure spasmi o contratture, [[tinnito]] e/o perdita dell'udito durante i movimento del viso o la sindrome delle lacrime di coccodrillo. Questo disturbo viene anche chiamato riflesso gusto lacrimale o sindrome di Bogorad: in pratica quando si mangia si ha il riflesso della lacrimazione anziché quello della salivazione. Si ritiene che questo disturbo possa verificarsi a causa di una difettosa rigenerazione del nervo facciale, un ramo nervoso del quale controlla le ghiandole lacrimali e salivari.
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==Epidemiologia==
L'[[incidenza]] annuale della paralisi di Bell è di circa 20 casi ogni 100.000 abitanti, e l'incidenza stessa aumenta con l'età <ref name=Ahmed>{{cite journal |author=Ahmed A |title=When is facial paralysis Bell palsy? Current diagnosis and treatment |journal=Cleve Clin J Med |volume=72 |issue=5 |pages=398–401, 405 |year=2005 |pmid=15929453 |doi= 10.3949/ccjm.72.5.398|url=}}</ref>
La paralisi di Bell colpisce ogni anno circa 40.000 persone negli Stati Uniti. Essa colpisce circa 1 persona su 65 nel corso di una vita.
Nel 4-14% dei casi è stata trovata una forma di eredità o tendenza familiare a sviluppare la malattia.<ref name=Familial>{{cite journal |author=Döner F, Kutluhan S |title=Familial idiopathic facial palsy |journal=Eur Arch Otorhinolaryngol |volume=257 |issue=3 |pages=117–9 |year=2000 |pmid=10839481 |doi= 10.1007/s004050050205|url=http://link.springer.de/link/service/journals/00405/bibs/0257003/02570117.htm}}</ref> La paralisi di Bell colpisce le donne in gravidanza con una frequenza tre volte più elevata rispetto alle donne non gravide.<ref>Bender, Paula Gillingham. [http://pregnancyandbaby.com/read/articles/5398.htm "Facing Bell's Palsy while pregnant."] (Commercial website). ''Sheknows: Pregnancy and Baby''. Retrieved on 2007-09-06.</ref> Si ritiene inoltre che vi siano quattro volte più probabilità che si verifichi nella popolazione diabetica rispetto alla popolazione generale.<ref>[http://www.bellspalsy.ws/ "Bell's Palsy InfoSite & Forums: Facial Paralysis FAQs"] (Website). Bell's Palsy Information Site. Retrieved on 2007-09-06.</ref>


In letteratura viene segnalata una gamma decisamente varia di tassi di incidenza annuali: 15,<ref name=Familial/> 24,<ref>{{cite journal |author=Wolf SR |title=[Idiopathic facial paralysis] |language=German |journal=HNO |volume=46 |issue=9 |pages=786–98 |year=1998 |pmid=9816532 |doi= |url=http://link.springer.de/link/service/journals/00106/bibs/8046009/80460786.htm}}</ref> and 25-53<ref name=Morris/> (all rates per 100,000 population per year). La paralisi di Bell non è una malattia per cui sussista l'obbligo di segnalazione alle autorità sanitarie (in Italia l' Istituto Superiore di Sanità), e pertanto non esistono registri istituiti per i pazienti con questa diagnosi, il che ovviamente complica ulteriormente il calcolo e la stima precisa dell'incidenza della malattia.


== Note ==
== Note ==

Versione delle 11:29, 16 gen 2012

Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.
Paralisi di Bell
Una persona che tenta di sorridere e sollevare le sopracciglia, affetta da paralisi di Bell sul suo lato destro.
Specialitàneurologia
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-9-CM351.0
ICD-10G51.0
MeSHD020330
MedlinePlus000773
eMedicine1146903
Eponimi
Charles Bell

La Paralisi di Bell è una forma di paralisi facciale risultante da una disfunzione del VII nervo cranico (nervo facciale), che provoca l'incapacità di controllare i muscoli del viso dal lato colpito. Diverse condizioni patologiche possono causare paralisi facciale, ad esempio un tumore cerebrale, l'ictus e la malattia di Lyme. Tuttavia, se nessuna causa specifica può essere identificata, la condizione è nota come paralisi di Bell. Chiamata in questo modo in onore dell'anatomista scozzese Charles Bell, che per primo la descrisse, la paralisi di Bell è la più comune forma di mononeuropatia acuta (malattia che coinvolge un solo nervo) ed è la causa più comune di paralisi acuta del nervo facciale. La paralisi di Bell è definita come una paralisi idiopatica unilaterale del nervo facciale, di solito autolimitante. La caratteristica di questa condizione è l'insorgenza rapida di paralisi parziale o completa che si verifica spesso durante la notte. In rari casi (circa l'1%), può verificarsi con un interessamento bilaterale, con conseguente paralisi facciale totale.[1] Si ritiene che una condizione infiammatoria porti alla tumefazione del nervo facciale. Il nervo viaggia attraverso il cranio in un canale osseo stretto che decorre sotto l'orecchio. La tumefazione e la compressione del nervo nello stretto canale osseo condurrebbero alla disfunzione del nervo, ad un danno persistente fino alla morte. Ad oggi per la paralisi di Bell non è stata identificata alcuna causa certa.

Si è visto che i corticosteroidi sono in grado di migliorare la situazione clinica del paziente, mentre gli anti-virali sembrano essere privi di efficacia. .[2] In ogni caso anche per i corticosteroidi è necessario instaurare un trattamento precoce per avere un qualche risultato. La maggior parte dei soggetti guarisce spontaneamente e ritorna ad una quasi completa normalità delle funzioni. Molti mostrano segni di miglioramento già 10 giorni dopo l'esordio della malattia, anche senza che sia stato instaurato alcun trattamento. Spesso l'occhio del lato colpito non può essere chiuso completamente (lagoftalmo). Per tale motivo è necessario proteggerlo dal rischio di una eccessiva secchezza. In particolare modo attraverso questo meccanismo la cornea può essere danneggiata in modo permanente con conseguente indebolimento della vista. In alcuni casi portatori di protesi esperienza qualche disagio.

Segni e sintomi

Nervo facciale: i nuclei del nervo facciale sono nel tronco (sono rappresentati nel grafico come "θ"). Arancione: i nervi provenienti dall’ emisfero sinistro del cervello. Giallo: i nervi provenienti dall'emisfero destro del cervello. Si noti che i muscoli fronte ricevono innervazione da entrambi gli emisferi del cervello (rappresentato in giallo e arancio).

La paralisi di Bell è caratterizzata da un aspetto di cute cadente sulla metà del viso colpita, a causa di disfunzioni a carico del VII nervo cranico, che controlla la muscolatura del viso. La paralisi facciale è caratterizzata da incapacità di controllare i movimenti dei muscoli facciali. La paralisi è a carico del motoneurone inferiore. I nervi facciali controllano una serie di funzioni, come l’apertura e la chiusura degli occhi, il sorridere, l’accigliarsi, la lacrimazione, la salivazione, l’innalzamento delle sopracciglia e l’alitamento delle narici (il movimento laterale di apertura e chiusura). Hanno anche innervano il stapediali (staffa) i muscoli del orecchio medio e trasportare dalle sensazioni gustative due terzi anteriori della lingua. I nervi facciali innervano anche i muscoli stapedi (muscoli stabilizzatori dei movimenti della staffa) nell’orecchio medio e veicolano le sensazioni del gusto provenienti dai due terzi anteriori della lingua.

Nella valutazione del paziente il medico è tenuto a verificare se vi è un interessamento dei muscoli della fronte o se questi sono risparmiati. A causa di una particolarità anatomica infatti i muscoli della fronte ricevono innervazione da entrambi i lati del cervello. Un paziente la cui paralisi del viso è causata da un problema in uno degli emisferi del cervello (paralisi facciale centrale) può essere ancora in grado di raggrinzire la fronte. Se invece il problema risiede nel nervo facciale stesso (paralisi facciale periferica) tutti i segnali veicolati dal nervo si perdono sulla metà del viso ipsilaterale (stesso lato della lesione), inclusa la fronte: in altre parole nella paralisi periferica si ha spianamento delle rughe della metà del viso colpita, mentre la fronte controlaterale presenta ancora capacità di raggrinzirsi.

Una malattia che può essere difficile da escludere nella diagnosi differenziale è il coinvolgimento del nervo facciale in corso di infezione con il virus dell'herpes zoster. Le principali differenze con questa condizione sono la presenza di piccole bolle, o vescicole, sull'orecchio esterno e disturbi dell'udito, ma occasionalmente questi risultati possono mancare (zoster sine herpete). Con il termine di sindrome di Ramsay Hunt tipo II si fa invece riferimento ad una riattivazione di una precedente infezione da herpes varicella zoster nel ganglio genicolato del VII nervo cranico, che può portare ad una paralisi facciale sostanzialmente sovrapponibile alla paralisi di Bell. Questa ultima sindrome fu scoperta nel 1907 dal neurologo J. Ramsay Hunt ed è per frequenza la seconda causa atraumatica di paralisi periferica del nervo faciale.[3]

La malattia di Lyme può produrre la tipica paralisi, e può essere facilmente diagnosticata con la ricerca degli anticorpi Lyme-specifici nel sangue o con la individuazione dell’eritema migrante. Nelle aree endemiche la malattia di Lyme può essere la causa più comune di paralisi facciale.

L’entità delle lesioni a carico del sistema nervoso può essere valutata utilizzando la cosiddetta scala di Casa-Brackmann. Poiché sia il nervo al muscolo stapedio che il nervo corda del timpano (gustativo) sono rami del nervo facciale, i pazienti con paralisi di Bell possono presentarsi con iperacusia o con la perdita di senso del gusto nei 2/3 anteriori della lingua.

Anche se viene definita come una mononeuropatia (malattia che coinvolge un solo nervo), i pazienti con diagnosi di paralisi di Bell possono avere "miriadi di sintomi neurologici" tra cui parestesie (formicolio) del viso, mal di testa da moderato a grave, dolore al collo, problemi di memoria, problemi di equilibrio, parestesie dell’ arto ipsilaterale alla lesione, debolezza degli arti omolaterali, e un senso di goffaggine che appaiono inspiegabili in considerazione della sola disfunzione del nervo facciale.[4] Questo è ancora un aspetto inspiegabile della malattia.

Cause

Si pensa che alcuni virus possano determinare una infezione persistente (o latente), senza corteo sintomatologico, ad esempio il virus varicella-zooster [5] ed il virus di Epstein-Barr, entrambi appartenenti alla famiglia degli herpes virus. La riattivazione di una infezione virale esistente (dormiente ed inattiva) è stata suggerita [6] come possibile causa sottostante la paralisi acuta di Bell. Alcuni studi [7] suggeriscono che questa nuova riattivazione potrebbe essere preceduta da un trauma, da fattori ambientali, o da disturbi metabolici od emozionali, suggerendo così che lo stress in genere e stress emotivi in particolare, stress ambientali (ad esempio l’esposizione al freddo), stress fisici (ad esempio alcuni traumi) - in breve, tutta una serie di condizioni diverse, possano innescare la riattivazione.

Fisiopatologia

Anatomia della faccia.

Si pensa che a seguito di una aspecifica infiammazione del nervo facciale, la pressione esercitata sul nervo nel punto di fuoriuscita dal cranio e nel suo canale osseo, possa bloccare la trasmissione dei segnali nervosi o danneggiare direttamente il nervo. I pazienti con paralisi facciale per il quale è possibile identificare una causa di fondo non sono considerati affetti da una vera paralisi di Bell. Le cause possibili sono il tumore, la meningite, l’ictus, il diabete mellito, il trauma cranico e le patologie infiammatorie dei nervi cranici (sarcoidosi , brucellosi, ecc.) In queste condizioni, i segni neurologici sono raramente limitati al nervo facciale. I bambini possono nascere con paralisi facciale.[8] In alcuni casi la paralisi facciale bilaterale è stata associata ad infezione acuta da HIV.

In alcune ricerche [9] il virus herpes simplex di tipo 1 (HSV-1) è stato identificato nella maggioranza dei casi diagnosticati come paralisi di Bell. Ciò ha dato speranza per la terapia farmacologica con anti-infiammatori ed anti-virali (prednisone e acyclovir). Altri ricercatori [6] tuttavia hanno identificato HSV-1 in soli 31 casi (18 per cento), ed in 45 casi (26 per cento) di zoster sine herpete su un totale di 176 casi clinicamente diagnosticati come paralisi di Bell. Che l'infezione da virus herpes simplex svolga un ruolo importante nei casi diagnosticati come paralisi di Bell rimane quindi un'ipotesi che richiede ulteriori ricerche e conferme.

Inoltre, l'herpes simplex virus di tipo 1 (HSV-1) è associato ad infezioni caratterizzate da demielinizzazione dei nervi. Questo meccanismo di danno al sistema nervoso è diverso rispetto a quello di cui sopra – poiché è l'edema, la tumefazione e la compressione del nervo nello stretto canale osseo che è responsabile del danno neurologico. La demielinizzazione potrebbe anche non essere direttamente causata dal virus, ma da una risposta sconosciuta ed alterata del sistema immunitario. La citazione seguente si riferisce proprio a questa ipotesi ed alle conseguenti implicazioni terapeutiche:

E 'anche possibile che la replicazione di HSV-1 non sia responsabile per i danni ai nervi facciali e che l'inibizione della replicazione di HSV-1 indotta dall’acyclovir non impedisca la progressione della disfunzione del nervo. Poiché la demielinizzazione dei nervi facciali causata dalla riattivazione di HSV-1, ad opera di una risposta immunitaria sconosciuta, è implicata nella patogenesi della paralisi facciale indotta da HSV-1, una nuova strategia di trattamento per inibire tale reazione immunitaria potrebbe rivelarsi efficace..[6]

Diagnosi

La paralisi di Bell è una diagnosi di esclusione. Ciò significa che si perviene a tale diagnosi dopo che siano state eliminate tutte le altre possibilità ragionevoli. Quindi, per definizione, nessuna causa specifica può essere accertata. La paralisi di Bell è comunemente indicata come idiomatica o malattia criptogenetica, il che significa che è dovuta a cause sconosciute. Essendo una categoria residuale di diagnosi, probabilmente la diagnosi di paralisi di Bell si allarga a tutta una serie di diverse condizioni che non sono distinguibili stante il nostro attuale livello di conoscenze mediche. Questo fatto può proiettare una ombra di incertezza su tutte le discussioni più sotto riportate, circa l’ eziologia, le opzioni di trattamento, i modelli di recupero, ecc. Si veda anche la sezione in basso sugli altri sintomi. Alcuni studi [4] dimostrano che un elevato numero di pazienti (circa il 45%) non interpella uno specialista, il che suggerisce che la paralisi di Bell è considerata da molti medici generalisti una diagnosi semplice e facile da gestire. Un numero significativo di casi sono in realtà gestiti in modo non completamente corretto. (Ibid.). Ciò non dovrebbe sorprendere dato che si tratta di una diagnosi di esclusione, che dipende da una indagine approfondita.

Trattamento

La paralisi di Bell colpisce ogni individuo in modo diverso dagli altri. Nei pazienti che presentano paralisi facciale incompleta, dove la prognosi per il recupero è molto buona, il trattamento può essere inutile. Tuttavia, i casi più gravi possono richiedere un adeguato trattamento. Pazienti con paralisi completa, caratterizzata da incapacità a chiudere gli occhi e la bocca sul lato interessato, di solito sono trattati farmacologicamente ed alcuni anche con terapia chirurgica: cosiddetta “smile surgery” (chirurgia di rianimazione facciale o chirurgia del sorriso). Affinché la terapia sia davvero efficace è necessario instaurare un trattamento precoce (entro 3 giorni dall’esordio dei sintomi).[10] Gli steroidi si sono dimostrati utili nel determinare un miglioramento della sintomatologia ed il recupero, mentre gli antivirali sono stati sostanzialmente inefficaci.

Steroidi

I corticosteroidi come il prednisone migliorano significativamente il recupero a 6 mesi e sono quindi consigliati [11]

Antivirali

Gli antivirali (ad esempio l'aciclovir) sono inefficaci nel migliorare il recupero della paralisi di Bell, se paragonati allo steroide da solo.[12] Molti medici tendevano tuttavia comunemente a prescriverli per un legame teorico tra paralisi di Bell ed il virus herpes simplex ed il virus della [[varicella zoster.].[2]

Chirurgia

La chirurgia può essere in grado di migliorare gli esiti di una paralisi del nervo facciale che non ha dimostrato capacità di recupero..[13] Esistono un certo numero di tecniche differenti.[13] La chirurgia del sorriso detta anche ricostruzione del sorriso è una procedura chirurgica che restituisce il sorriso alle persone con paralisi del nervo facciale.

Terapia complementare

L'efficacia dell'agopuntura rimane sconosciuta perché gli studi disponibili sono di bassa qualità (scarsa progettazione dello studio elementare o pratiche di segnalazione inadeguata)).[14]

Fisioterapia

La fisioterapia può essere vantaggiosa per alcuni individui affetti da paralisi di Bell in quanto contribuisce a mantenere il tono muscolare dei muscoli facciali colpiti ed a stimolare il nervo facciale..[15] E 'importante che gli esercizi di rieducazione muscolare e le tecniche dei tessuti molli siano attuate prima del recupero in modo da aiutare a prevenire eventuali contratture permanenti dei muscoli facciali paralizzati.[15] Esercizi di rieducazione muscolare sono utili anche per ripristinare il normale movimento.[16] Per ridurre il dolore, è possibile ricorrere ad applicazioni di calore sul lato della faccia affetto.[17] In individui con paralisi del nervo facciale che non si risolve, la stimolazione elettrica transcutanea può essere una strategia di trattamento efficace.[18]

Prognosi

Anche senza alcun trattamento, la paralisi di Bell tende ad avere una buona prognosi. In uno studio del 1982, quando nessun trattamento era disponibile, su 1.011 pazienti, l'85% mostrava i primi segni di ripresa entro 3 settimane dall'esordio. Per l'altro 15% il recupero avveniva 3-6 mesi dopo. Dopo un follow-up di almeno 1 anno (o fino alla ripresa), si verificava un recupero completo in più di due terzi (71%) di tutti i pazienti. Il recupero veniva giudicato moderato nel 12% dei casi e scarso in solo il 4% dei pazienti.[19] Un altro studio segnala che la paralisi incompleta tende a scomparire del tutto, quasi sempre nel corso di un mese. I pazienti che riprendono il movimento entro le prime due settimane quasi sempre si riprendono completamente. Quando invece la remissione non si verifica fino alla terza settimana o più tardi, una parte significativamente maggiore dei pazienti tende a sviluppa sequele..[20] Un terzo studio ha trovato che i pazienti giovani, di età inferiore a 10 anni, hanno una prognosi migliore, mentre i pazienti con più di 61 anni ha presentato una prognosi peggiore.[7]

Le complicanze maggiori della malattia sono la perdita cronica di gusto (ageusia), lo spasmo facciale cronico, il dolore facciale e le infezioni corneali. Per evitare che queste ultime, gli occhi possono essere protetti da bende oculari, o mantenuti chiusi durante il sonno ed i periodi di riposo. Possono essere raccomandati colliri e pomate per gli occhi, specialmente per i casi con completa paralisi. Nei casi in cui l'occhio non si chiude completamente, inevitabilmente è influenzato anche il riflesso del battito delle ciglia, e bisogna fare attenzione a proteggere l'occhio da un eventuale infortunio.

Un'altra complicazione può verificarsi in caso di rigenerazione incompleta od errata del nervo facciale danneggiato. Il nervo può essere pensato come un insieme di piccole connessioni nervose individuali che si diramano per la loro destinazione. Durante la rigenerazione i nervi sono generalmente in grado di tracciare il percorso originale verso la giusta destinazione, ma alcuni nervi possono deviare dal corretto percorso portando ad una condizione nota come sincinesia. Ad esempio, la ricrescita dei nervi che controllano i muscoli collegati ad occhio potrebbe deviare e far ricrescere anche le connessioni che raggiungono i muscoli della bocca. In questo modo, il movimento di un distretto influenza anche l'altro. Per esempio, quando la persona chiude l'occhio, l'angolo della bocca si muove involontariamente verso l'alto.

Circa il 9%[21] dei pazienti manifesta alcune sequele dopo l'episodio di paralisi acuta di Bell, in genere la sincinesia di cui si è già detto, oppure spasmi o contratture, tinnito e/o perdita dell'udito durante i movimento del viso o la sindrome delle lacrime di coccodrillo. Questo disturbo viene anche chiamato riflesso gusto lacrimale o sindrome di Bogorad: in pratica quando si mangia si ha il riflesso della lacrimazione anziché quello della salivazione. Si ritiene che questo disturbo possa verificarsi a causa di una difettosa rigenerazione del nervo facciale, un ramo nervoso del quale controlla le ghiandole lacrimali e salivari.

Epidemiologia

L'incidenza annuale della paralisi di Bell è di circa 20 casi ogni 100.000 abitanti, e l'incidenza stessa aumenta con l'età [22] La paralisi di Bell colpisce ogni anno circa 40.000 persone negli Stati Uniti. Essa colpisce circa 1 persona su 65 nel corso di una vita. Nel 4-14% dei casi è stata trovata una forma di eredità o tendenza familiare a sviluppare la malattia.[23] La paralisi di Bell colpisce le donne in gravidanza con una frequenza tre volte più elevata rispetto alle donne non gravide.[24] Si ritiene inoltre che vi siano quattro volte più probabilità che si verifichi nella popolazione diabetica rispetto alla popolazione generale.[25]

In letteratura viene segnalata una gamma decisamente varia di tassi di incidenza annuali: 15,[23] 24,[26] and 25-53[4] (all rates per 100,000 population per year). La paralisi di Bell non è una malattia per cui sussista l'obbligo di segnalazione alle autorità sanitarie (in Italia l' Istituto Superiore di Sanità), e pertanto non esistono registri istituiti per i pazienti con questa diagnosi, il che ovviamente complica ulteriormente il calcolo e la stima precisa dell'incidenza della malattia.

Note

  1. ^ "Bell's Palsy Information Site: Newly Diagnosed with Bell's Palsy FAQs" (Website). Bell's Palsy Information Site.
  2. ^ a b Sullivan FM, Early treatment with prednisolone or acyclovir in Bell's palsy, in N. Engl. J. Med., vol. 357, n. 16, October 2007, pp. 1598–607, DOI:10.1056/NEJMoa072006.
  3. ^ C J Sweeney, D H Gilden, Ramsay Hunt sindrome, in J Neurol Neurosurg Psychiatry, vol. 71, 2001, pp. 149–154.
  4. ^ a b c Morris AM, Annualized incidence and spectrum of illness from an outbreak investigation of Bell's palsy, in Neuroepidemiology, vol. 21, n. 5, 2002, pp. 255–61, DOI:10.1159/000065645.
  5. ^ Facial Nerve Problems and Bell's Palsy Information on MedicineNet.com
  6. ^ a b c Furuta Y, Ohtani F, Chida E, Mesuda Y, Fukuda S, Inuyama Y, Herpes simplex virus type 1 reactivation and antiviral therapy in patients with acute peripheral facial palsy, in Auris Nasus Larynx, 28 Suppl, 2001, pp. S13–7, DOI:10.1016/S0385-8146(00)00105-X.
  7. ^ a b Kasse, et al. (2003) Clinical data and prognosis in 1521 cases of Bell’s palsy. International Congress Series (2003) Issue Vol.1240 Page no. 641-647 ISSN 05315131 (page 646)
  8. ^ - MedlinePlus Medical Encyclopedia: Facial nerve palsy due to birth trauma retrieved 10 September 2008
  9. ^ Murakami S, Mizobuchi M, Nakashiro Y, Doi T, Hato N, Yanagihara N, Bell palsy and herpes simplex virus: identification of viral DNA in endoneurial fluid and muscle, in Ann. Intern. Med., vol. 124, 1 Pt 1, 1996, pp. 27–30.
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  11. ^ Template:Citare giornale
  12. ^ Lockhart P, Daly F, Pitkethly M, Comerford N, Sullivan F, Antiviral treatment for Bell's palsy (idiopathic facial paralysis), in Cochrane Database Syst Rev, n. 4, 2009, pp. CD001869, DOI:10.1002/14651858.CD001869.pub4.
  13. ^ a b Hazin R, Azizzadeh B, Bhatti MT, Medical and surgical management of facial nerve palsy, in Curr Opin Ophthalmol, vol. 20, n. 6, November 2009, pp. 440–50, DOI:10.1097/ICU.0b013e3283313cbf.
  14. ^ He L, Acupuncture for Bell's palsy, in Cochrane Database Syst Rev, n. 4, 2007, pp. CD002914, DOI:10.1002/14651858.CD002914.pub3.
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  20. ^ Peitersen E, Andersen P, Spontaneous course of 220 peripheral non-traumatic facial palsies, in Acta Otolaryngol., 1966, pp. Suppl 224:296+.
  21. ^ Yamamoto E, Nishimura H, Hirono Y, Occurrence of sequelae in Bell's palsy, in Acta Otolaryngol Suppl, vol. 446, 1988, pp. 93–6.
  22. ^ Ahmed A, When is facial paralysis Bell palsy? Current diagnosis and treatment, in Cleve Clin J Med, vol. 72, n. 5, 2005, pp. 398–401, 405, DOI:10.3949/ccjm.72.5.398.
  23. ^ a b Döner F, Kutluhan S, Familial idiopathic facial palsy, in Eur Arch Otorhinolaryngol, vol. 257, n. 3, 2000, pp. 117–9, DOI:10.1007/s004050050205.
  24. ^ Bender, Paula Gillingham. "Facing Bell's Palsy while pregnant." (Commercial website). Sheknows: Pregnancy and Baby. Retrieved on 2007-09-06.
  25. ^ "Bell's Palsy InfoSite & Forums: Facial Paralysis FAQs" (Website). Bell's Palsy Information Site. Retrieved on 2007-09-06.
  26. ^ (German) Wolf SR, [Idiopathic facial paralysis], in HNO, vol. 46, n. 9, 1998, pp. 786–98. Lingua sconosciuta: German (aiuto)