Iperparatiroidismo: differenze tra le versioni

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===Iperparatiroidismo secondario===
===Iperparatiroidismo secondario===
L'iperparatiroidismo secondario è una condizione in cui la secrezione di paratormone da parte delle paratiroidi è appropriata ma caratterizzata da una resistenza periferica all'azione del paratormone stesso. La resistenza al PTH comporta una condizione di ipocalcemia e una conseguente iperplasia reattiva delle ghiandole<ref name=Harrison2/>. Tra le cause sono annoverate l'insufficienza renale cronica, la carenza di [[vitamina D]]<ref name="pmid11493580">{{Cita pubblicazione |autore=Zink AR, Panzer S, Fesq-Martin M, Burger-Heinrich E, Wahl J, Nerlich AG |titolo=Vitamin D deficiency and secondary hyperparathyroidism in the elderly: consequences for bone loss and fractures and therapeutic implications. |rivista=Endocr Rev. |volume=22|numero=4 |pagine=477–501 |anno=2001 |id=PMID 11493580 |doi=10.1210/er.22.4.477}}</ref>, la sindrome da [[malassorbimento]] (dovuta, ad esempio, a interventi di [[Bypass digiuno-ileale|bypass intestinale]]), pseudoiperparatiroidismo per difetto di risposta nel recettore del PTH e terapia cronica con [[litio]]<ref name=Pomerantz>{{Cita pubblicazione | autore = Pomerantz JM | anno = 2010 | titolo = Hyperparathyroidism Resulting From Lithium Treatment Remains Underrecognized | url = http://dbt.consultantlive.com/display/article/1145628/1544855 | rivista = Drug Benefit Trends | volume = 22 | numero = | pagine = 62–63 }}</ref>.
(stimolazione cronica delle paratiroidi per ipocalcemia persistente)

*Insufficienza renale cronica
Nella carenza di vitamina D si riduce l'assorbimento del calcio dal [[Intestino tenue|lume intestinale]] e ne consegue ipocalcemia e aumento della secrezione di PTH. Nella malattia renale cronica il disordine è dovuto all'incapacità del [[rene]] di convertire la vitamina D nella sua forma attiva, il [[1,25-diidrossicolecalciferolo]]; la conseguenza ossea di questa forma di iperparatiroidismo è l'[[osteodistrofia renale]]<ref name=Harrison2/>.
*Carenza di [[vitamina D]]<ref name="pmid11493580">{{Cita pubblicazione |autore=Zink AR, Panzer S, Fesq-Martin M, Burger-Heinrich E, Wahl J, Nerlich AG |titolo=Vitamin D deficiency and secondary hyperparathyroidism in the elderly: consequences for bone loss and fractures and therapeutic implications. |rivista=Endocr Rev. |volume=22|numero=4 |pagine=477–501 |anno=2001 |id=PMID 11493580 |doi=10.1210/er.22.4.477}}</ref>
*Sindrome da [[malassorbimento]] (es. per interventi di by pass intestinali)
*Pseudoiperparatiroidismo per difetto di risposta nel recettore del PTH
*Terapia cronica con [[litio]]<ref name=Pomerantz>{{Cita pubblicazione | autore = Pomerantz JM | anno = 2010 | titolo = Hyperparathyroidism Resulting From Lithium Treatment Remains Underrecognized | url = http://dbt.consultantlive.com/display/article/1145628/1544855 | rivista = Drug Benefit Trends | volume = 22 | numero = | pagine = 62–63 }}</ref>


===Iperparatiroidismo terziario===
===Iperparatiroidismo terziario===
L'iperparatiroidismo terziario può essere osservato in pazienti con iperparatiroidismo secondario cronico di lunga data. Quest'ultima condizione può portare a un'[[iperplasia]] secondaria delle paratiroidi con perdita della capacità di regolazione basata sulla calcemia e autonomizzazione. Si ritrova classicamente in pazienti con [[insufficienza renale cronica]]<ref name=Harrison2>{{Cita| Harrison |pp. 2550}}, 2006.</ref>.
[[Iperplasia]] secondaria che nel tempo va incontro ad [[adenoma]] diventando, così, indipendente dalla calcemia.

===Altre forme===
L'iperparatiroidismo quaternario e quinario sono condizione rare che si possono verificare dopo il trattamento chirurgico di un iperparatiroidismo primitivo, nel caso vi sia già un danno renale. In questo caso, tale danno può condurre a una forma quaternaria di iperparatiroidismo, che può essa stessa autonomizzarsi in una forma quinaria<ref name=KaiserZGesInnMed>{{Cita pubblicazione | cognome = Kaiser | nome = W. | coauthors = GA. Schmidt; H. Gerlach | titolo = [Quintary hyperparathyroidism]. | rivista = Z Gesamte Inn Med | volume = 31 | numero = 11 | pagine = 358-64 | mese = Jun | anno = 1976 | url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/960860 | id = PMID 960860 }}</ref>. Inoltre una forma quaternaria può manifestarsi nella [[sindrome dell'osso affamato]] successivamente a intervento di [[paratiroidectomia]]<ref name=OltmannEndocrPract>{{cite journal|last=Oltmann|first=Sarah C.|coauthors=Maalouf, N. M., Holt, S.|title=Significance of Elevated Parathyroid Hormone after Parathyroidectomy for Primary Hyperparathyroidism |journal=Endocrine Practice|year=2011|month=03|volume=17|issue=S1|pages=57–73|pmid=21247842|url=http://aace.metapress.com/content/n32313k736kt7574/|doi=10.4158/EP10324.RA|accessdate=27 September 2011}}</ref>.


== Manifestazioni cliniche principali ==
== Manifestazioni cliniche principali ==

Versione delle 15:50, 28 nov 2012

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Iperparatiroidismo
Ghiandole paratiroidi, deputate alla produzione di paratormone.
Specialitàendocrinologia
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-9-CM252.0
ICD-10E21
OMIM145000, 145001 e 610071
MeSHD006961
MedlinePlus001215
eMedicine127351
Adenoma paratiroideo, una delle possibili cause di ipertiroidismo.
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L'iperparatiroidismo è una disfunzione dovuta a un'inappropriata secrezione di paratormone (PTH), ormone che regola i livelli di calcemia e fosfatemia, conseguente a un'iperattività delle ghiandole paratiroidi[1].

L'eccessiva secrezione di PTH da parte delle paratiroidi dovuto a patologia delle ghiandole stesse, conduce a ipercalcemia; in questo caso si parla di iperparatiroidismo primario. Nel caso l'iperproduzione di paratormone derivi da una riduzione del livelli di calcio, come nel caso di carenza di vitamina D o di malattia renale cronica si parla di iperparatiroidismo secondario. In ogni caso l'aumento dei livelli di PTH risulta lesivo per le ossa e necessita spesso di un trattamento medico o chirurgico[2].

Epidemiologia e cenni storici

La prima descrizione e il primo tentativo di trattamento dell'iperparatiroidismo risale agli anni 1930, ad opera di Fuller Albright, medico del Massachusetts General Hospital presso il Mallinckrodt MGH General Clinical Research Center. Il più vecchio caso mai descritto è relativo a un uomo del primo neolitico, il cui scheletro è stato trovato nella Germania sud-orientale[3]. Si stima che l'incidenza della malattia sia circa dello 0,2% negli ultrasessantenni, con una prevalenza dell'1%[4].

Classificazione

Iperparatiroidismo primario o primitivo

L'iperparatiroidismo primario deriva da un'iperfunzione delle stesse ghiandole paratiroidee, in conseguenza di un'adenoma, che può essere singolo (85% dei casi) o multiplo (4%), di un'iperplasia (10%) o, raramente, di un carcinoma (1%). In casi rarissimi possono essere responsabili cisti, lipoadenomi e lipoiperplasia.

Tale forma di iperparatiroidismo può presentarsi anche in corso di neoplasia endocrina multipla (MEN), in particolare nel tipo 1, causata da una mutazione del gene MENIN, o nel tipo 2a, dovuto a mutazione del proto-oncogene c-RET. Altri geni coinvolti nella patogenesi della neoplasia paratiroidea sono HRPT2 e CASR[5].

Iperparatiroidismo secondario

L'iperparatiroidismo secondario è una condizione in cui la secrezione di paratormone da parte delle paratiroidi è appropriata ma caratterizzata da una resistenza periferica all'azione del paratormone stesso. La resistenza al PTH comporta una condizione di ipocalcemia e una conseguente iperplasia reattiva delle ghiandole[4]. Tra le cause sono annoverate l'insufficienza renale cronica, la carenza di vitamina D[6], la sindrome da malassorbimento (dovuta, ad esempio, a interventi di bypass intestinale), pseudoiperparatiroidismo per difetto di risposta nel recettore del PTH e terapia cronica con litio[7].

Nella carenza di vitamina D si riduce l'assorbimento del calcio dal lume intestinale e ne consegue ipocalcemia e aumento della secrezione di PTH. Nella malattia renale cronica il disordine è dovuto all'incapacità del rene di convertire la vitamina D nella sua forma attiva, il 1,25-diidrossicolecalciferolo; la conseguenza ossea di questa forma di iperparatiroidismo è l'osteodistrofia renale[4].

Iperparatiroidismo terziario

L'iperparatiroidismo terziario può essere osservato in pazienti con iperparatiroidismo secondario cronico di lunga data. Quest'ultima condizione può portare a un'iperplasia secondaria delle paratiroidi con perdita della capacità di regolazione basata sulla calcemia e autonomizzazione. Si ritrova classicamente in pazienti con insufficienza renale cronica[4].

Altre forme

L'iperparatiroidismo quaternario e quinario sono condizione rare che si possono verificare dopo il trattamento chirurgico di un iperparatiroidismo primitivo, nel caso vi sia già un danno renale. In questo caso, tale danno può condurre a una forma quaternaria di iperparatiroidismo, che può essa stessa autonomizzarsi in una forma quinaria[8]. Inoltre una forma quaternaria può manifestarsi nella sindrome dell'osso affamato successivamente a intervento di paratiroidectomia[9].

Manifestazioni cliniche principali

Primario

Secondario

  • Dolori ossei
  • Prurito
  • Calcificazione vascolare e periarticolare
  • Debolezza muscolare

Terziario

  • Calcificazioni vascolare
  • Calcificazioni periarticolare
  • Calcificazioni parenchimali

Esami di laboratorio e indagini strumentali

Primario

Nel sangue:

Nelle urine:

  • ipercalciuria
  • iperfosfaturia
  • RX: osteoporosi diffusa, fratture patologiche, calcinosi e calcolosi renale
  • Ecografia, Scintigrafia con Sestamibi, TC, RMN: per localizzare eventuale adenoma o carcinoma ectopico

Secondario

  • Lieve aumento del PTH
  • Livelli di calcio ematico normali o ridotti[10]
  • Iperfosforemia
  • Ipocalciuria
  • Ipofosfaturia

Trattamento

Primario

  • se c'è un adenoma: tumorectomia
  • se c'è iperplasia: paratiroidectomia totale
  • se c'è carcinoma: exeresi della neoplasia + emitiroidectomia omolaterale

Secondario

  • dipende dalla causa del iperparatiroidismo secondario

Note

  1. ^ Harrison, pp. 2538, 2006.
  2. ^ Fraser WD, Hyperparathyroidism, in Lancet, vol. 374, n. 9684, July 2009, pp. 145–58, DOI:10.1016/S0140-6736(09)60507-9.
  3. ^ Zink AR, Panzer S, Fesq-Martin M, Burger-Heinrich E, Wahl J, Nerlich AG, Evidence for a 7000-year-old case of primary hyperparathyroidism, in JAMA, vol. 293, n. 1, 2005, pp. 40–2, DOI:10.1001/jama.293.1.40-c.
  4. ^ a b c d Harrison, pp. 2542, 2006. Errore nelle note: Tag <ref> non valido; il nome "Harrison2" è stato definito più volte con contenuti diversi
  5. ^ SJ. Marx, Hyperparathyroid genes: sequences reveal answers and questions., in Endocr Pract, 17 Suppl 3, pp. 18-27, DOI:10.4158/EP11067.RA, PMID 21454225.
  6. ^ Zink AR, Panzer S, Fesq-Martin M, Burger-Heinrich E, Wahl J, Nerlich AG, Vitamin D deficiency and secondary hyperparathyroidism in the elderly: consequences for bone loss and fractures and therapeutic implications., in Endocr Rev., vol. 22, n. 4, 2001, pp. 477–501, DOI:10.1210/er.22.4.477, PMID 11493580.
  7. ^ Pomerantz JM, Hyperparathyroidism Resulting From Lithium Treatment Remains Underrecognized, in Drug Benefit Trends, vol. 22, 2010, pp. 62–63.
  8. ^ W. Kaiser, [Quintary hyperparathyroidism]., in Z Gesamte Inn Med, vol. 31, n. 11, Jun 1976, pp. 358-64, PMID 960860.
  9. ^ Sarah C. Oltmann, Maalouf, N. M., Holt, S., Significance of Elevated Parathyroid Hormone after Parathyroidectomy for Primary Hyperparathyroidism, in Endocrine Practice, vol. 17, S1, marzo 2011, pp. 57–73, DOI:10.4158/EP10324.RA. URL consultato il 27 September 2011.
  10. ^ Faglia, Beck-Peccoz, Malattie del sistema endocrino e del metabolismo, 4/ed, Milano - New York, McGraw Hill, 2006, ISBN 88-386-23-92-9.

Bibliografia

  • Fagli, Beck-Peccoz, Malattie del sistema endocrino e del metabolismo, 4/ed, Milano - New York, McGraw Hill, 2006, ISBN 88-386-23-92-9.
  • Harrison, Principi di Medicina Interna (il manuale - 16ª edizione), New York - Milano, McGraw-Hill, 2006, ISBN 88-386-2459-3.

Voci correlate

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