Dipendenza da anfetamine: differenze tra le versioni
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Una sospensione associata alla [[dipendenza]] ricreativa da anfetamine può essere molto difficile da gestire. <ref>[http://www.acnp.org/g4/GN401000166/CH162.htm#SSAT Chronic Amphetamine Use and Abuse]</ref><ref>{{cite journal | journal = J Addict Dis. | year = 2001 | volume = 20 | issue = 3 | pages = 55–65 | title = Behavioral sensitization in humans |vauthors=Sax KW, Strakowski SM | pmid = 11681593 | doi = 10.1300/J069v20n03_06}}</ref><ref>{{cite journal |author1=I. Boileau |author2=A. Dagher |author3=M. Leyton |author4=R. N. Gunn |author5=G. B. Baker |author6=M. Diksic |author7=C. Benkelfat | title = Modeling Sensitization to Stimulants in Humans: An <nowiki>[11C]</nowiki>Raclopride/Positron Emission Tomography Study in Healthy Men | year = 2006 | journal = Arch Gen Psychiatry | volume = 63 | issue = 12 | pages = 1386–1395 | url = http://archpsyc.ama-assn.org/cgi/content/abstract/63/12/1386 | doi = 10.1001/archpsyc.63.12.1386 | pmid = 17146013 }}</ref> L'uso prolungato di alcuni sostituiti delle anfetamine, in particolare la [[metanfetamina]], può ridurre l'attività della [[dopamina]] nel [[cervello]].<ref name = "Malenka">{{cite book |vauthors=Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE |veditors=Sydor A, Brown RY | title = Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience | year = 2009 | publisher = McGraw-Hill Medical | location = New York | isbn = 9780071481274 | page = 370 | edition = 2nd | chapter = 15 | quote = Unlike cocaine and amphetamine, methamphetamine is directly toxic to midbrain dopamine neurons.}}</ref><ref name="pmid19328213">{{cita pubblicazione |autore=Krasnova IN, Cadet JL | titolo = Methamphetamine toxicity and messengers of death | journal = Brain Res Rev | volume = 60 | issue = 2 | pages = 379-407 |date=May 2009 | pmid = 19328213 | pmc = 2731235 | doi = 10.1016/j.brainresrev.2009.03.002 |citazione=Neuroimaging studies have revealed that METH can indeed cause neurodegenerative changes in the brains of human addicts (Aron and Paulus, 2007; Chang et al., 2007). These abnormalities include persistent decreases in the levels of dopamine transporters (DAT) in the orbitofrontal cortex, dorsolateral prefrontal cortex, and the caudate-putamen (McCann et al., 1998, 2008; Sekine et al., 2003; Volkow et al., 2001a, 2001c). The density of serotonin transporters (5-HTT) is also decreased in the midbrain, caudate, putamen, hypothalamus, thalamus, the orbitofrontal, temporal, and cingulate cortices of METH-dependent individuals (Sekine et al., 2006).}}</ref> Gli psicostimolanti che aumentano la dopamina e imitano gli effetti dei sostituti delle anfetamine, ma con un abuso minore, potrebbero teoricamente essere utilizzate come terapia sostitutiva nella dipendenza da anfetamine.<ref name="Cochrane 2013" /> Tuttavia, i pochi studi che hanno usato anfetamine,[[bupropione]], [[metilfenidato]] e [[modafinil]] come terapia sostitutiva non hanno comportato un minor uso di metanfetamine o del desiderio. <ref name="Cochrane 2013" /> |
Una sospensione associata alla [[dipendenza]] ricreativa da anfetamine può essere molto difficile da gestire. <ref>[http://www.acnp.org/g4/GN401000166/CH162.htm#SSAT Chronic Amphetamine Use and Abuse]</ref><ref>{{cite journal | journal = J Addict Dis. | year = 2001 | volume = 20 | issue = 3 | pages = 55–65 | title = Behavioral sensitization in humans |vauthors=Sax KW, Strakowski SM | pmid = 11681593 | doi = 10.1300/J069v20n03_06}}</ref><ref>{{cite journal |author1=I. Boileau |author2=A. Dagher |author3=M. Leyton |author4=R. N. Gunn |author5=G. B. Baker |author6=M. Diksic |author7=C. Benkelfat | title = Modeling Sensitization to Stimulants in Humans: An <nowiki>[11C]</nowiki>Raclopride/Positron Emission Tomography Study in Healthy Men | year = 2006 | journal = Arch Gen Psychiatry | volume = 63 | issue = 12 | pages = 1386–1395 | url = http://archpsyc.ama-assn.org/cgi/content/abstract/63/12/1386 | doi = 10.1001/archpsyc.63.12.1386 | pmid = 17146013 }}</ref> L'uso prolungato di alcuni sostituiti delle anfetamine, in particolare la [[metanfetamina]], può ridurre l'attività della [[dopamina]] nel [[cervello]].<ref name = "Malenka">{{cite book |vauthors=Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE |veditors=Sydor A, Brown RY | title = Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience | year = 2009 | publisher = McGraw-Hill Medical | location = New York | isbn = 9780071481274 | page = 370 | edition = 2nd | chapter = 15 | quote = Unlike cocaine and amphetamine, methamphetamine is directly toxic to midbrain dopamine neurons.}}</ref><ref name="pmid19328213">{{cita pubblicazione |autore=Krasnova IN, Cadet JL | titolo = Methamphetamine toxicity and messengers of death | journal = Brain Res Rev | volume = 60 | issue = 2 | pages = 379-407 |date=May 2009 | pmid = 19328213 | pmc = 2731235 | doi = 10.1016/j.brainresrev.2009.03.002 |citazione=Neuroimaging studies have revealed that METH can indeed cause neurodegenerative changes in the brains of human addicts (Aron and Paulus, 2007; Chang et al., 2007). These abnormalities include persistent decreases in the levels of dopamine transporters (DAT) in the orbitofrontal cortex, dorsolateral prefrontal cortex, and the caudate-putamen (McCann et al., 1998, 2008; Sekine et al., 2003; Volkow et al., 2001a, 2001c). The density of serotonin transporters (5-HTT) is also decreased in the midbrain, caudate, putamen, hypothalamus, thalamus, the orbitofrontal, temporal, and cingulate cortices of METH-dependent individuals (Sekine et al., 2006).}}</ref> Gli psicostimolanti che aumentano la dopamina e imitano gli effetti dei sostituti delle anfetamine, ma con un abuso minore, potrebbero teoricamente essere utilizzate come terapia sostitutiva nella dipendenza da anfetamine.<ref name="Cochrane 2013" /> Tuttavia, i pochi studi che hanno usato anfetamine,[[bupropione]], [[metilfenidato]] e [[modafinil]] come terapia sostitutiva non hanno comportato un minor uso di metanfetamine o del desiderio. <ref name="Cochrane 2013" /> |
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Nel 2013, l'[[overdose]] di anfetamina, metanfetamina e altri composti implicati in nel disturbo da uso di anfetamine ha provocato una stima di 3.788 morti in tutto il mondo (3.425-4.145, con il 95% di confidenza).<ref name=GDB2013>{{cite journal | vauthors = Collaborators | title = Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013 | journal = Lancet | volume = 385 | issue = 9963 | pages = 117–171 | year = 2015 | pmid = 25530442 | pmc = 4340604 | doi = 10.1016/S0140-6736(14)61682-2 | url = http://www.thelancet.com/cms/attachment/2023546115/2043770889/mmc1.pdf | accessdate = 3 March 2015 | quote = Amphetamine use disorders ... 3,788 (3,425–4,145) }}</ref> |
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Versione delle 18:29, 19 dic 2016
La dipendenza anfetamine si riferisce ad uno stato di dipendenza psicologica per un farmaco della classe delle anfetamine. Negli individui con disturbo da uso di sostanze (uso problematico o abuso), la psicoterapia è attualmente la migliore opzione di trattamento, poiché nessun trattamento farmacologico è stato approvato.[1] La tolleranza si sviluppa con il consumo regolare di anfetamine.[2] Quando si abusa di sostanze sostituti delle anfetamine, la tolleranza al farmaco si sviluppa rapidamente.[1]
Una sospensione associata alla dipendenza ricreativa da anfetamine può essere molto difficile da gestire. [3][4][5] L'uso prolungato di alcuni sostituiti delle anfetamine, in particolare la metanfetamina, può ridurre l'attività della dopamina nel cervello.[6][7] Gli psicostimolanti che aumentano la dopamina e imitano gli effetti dei sostituti delle anfetamine, ma con un abuso minore, potrebbero teoricamente essere utilizzate come terapia sostitutiva nella dipendenza da anfetamine.[1] Tuttavia, i pochi studi che hanno usato anfetamine,bupropione, metilfenidato e modafinil come terapia sostitutiva non hanno comportato un minor uso di metanfetamine o del desiderio. [1]
Nel 2013, l'overdose di anfetamina, metanfetamina e altri composti implicati in nel disturbo da uso di anfetamine ha provocato una stima di 3.788 morti in tutto il mondo (3.425-4.145, con il 95% di confidenza).[8]
Note
- ^ a b c d C Pérez-Mañá, Efficacy of psychostimulant drugs for amphetamine abuse or dependence, in Cochrane Database of Systematic Reviews, vol. 9, n. 9, September 2013, pp. CD009695, DOI:10.1002/14651858.CD009695.pub2. URL consultato l'8 September 2013.
- ^ Patrick O'Connor, Amphetamines: Drug Use and Abuse, in Merck Manual Home Health Handbook, Merck. URL consultato il 26 September 2013.
- ^ Chronic Amphetamine Use and Abuse
- ^ Sax KW, Strakowski SM, Behavioral sensitization in humans, in J Addict Dis., vol. 20, n. 3, 2001, pp. 55–65, DOI:10.1300/J069v20n03_06.
- ^ Modeling Sensitization to Stimulants in Humans: An [11C]Raclopride/Positron Emission Tomography Study in Healthy Men, in Arch Gen Psychiatry, vol. 63, n. 12, 2006, pp. 1386–1395, DOI:10.1001/archpsyc.63.12.1386.
- ^ 15, in Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience, 2nd, New York, McGraw-Hill Medical, 2009, p. 370, ISBN 9780071481274.«Unlike cocaine and amphetamine, methamphetamine is directly toxic to midbrain dopamine neurons.»
- ^ Krasnova IN, Cadet JL, Methamphetamine toxicity and messengers of death, vol. 60, DOI:10.1016/j.brainresrev.2009.03.002, PMC 2731235, PMID 19328213.«Neuroimaging studies have revealed that METH can indeed cause neurodegenerative changes in the brains of human addicts (Aron and Paulus, 2007; Chang et al., 2007). These abnormalities include persistent decreases in the levels of dopamine transporters (DAT) in the orbitofrontal cortex, dorsolateral prefrontal cortex, and the caudate-putamen (McCann et al., 1998, 2008; Sekine et al., 2003; Volkow et al., 2001a, 2001c). The density of serotonin transporters (5-HTT) is also decreased in the midbrain, caudate, putamen, hypothalamus, thalamus, the orbitofrontal, temporal, and cingulate cortices of METH-dependent individuals (Sekine et al., 2006).»
- ^ Collaborators, Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013 (PDF), in Lancet, vol. 385, n. 9963, 2015, pp. 117–171, DOI:10.1016/S0140-6736(14)61682-2. URL consultato il 3 March 2015.