Omotaurina: differenze tra le versioni

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== Farmacodinamica ==
== Farmacodinamica ==
Agisce prevalentemente sulle [[Cellula del Purkinje|cellule del Purkinje]] e sulle cellule corticali cerebrali.<ref name="Lajtha2013" />
Agisce prevalentemente sulle [[Cellula del Purkinje|cellule del Purkinje]] e sulle cellule corticali cerebrali.<ref name="Lajtha2013" />
In studi preclinici si è visto che la molecola si lega alla [[Betamiloide|β-amiloide]] inibendo la formazione di aggregati fibrillari neurotossici.<ref name="pmid17908052">{{cite journal | author = Aisen PS, Gauthier S, Vellas B, Briand R, Saumier D, Laurin J, Garceau D | title = Alzhemed: a potential treatment for Alzheimer's disease | journal = Current Alzheimer Research | volume = 4 | issue = 4 | pages = 473–8 | year = 2007 | id = PMID 17908052 | doi = 10.2174/156720507781788882 }}</ref><ref name="pmid22961121">{{cite journal | author = Caltagirone C, Ferrannini L, Marchionni N, Nappi G, Scapagnini G, Trabucchi M | title = The potential protective effect of tramiprosate (homotaurine) against Alzheimer's disease: a review | journal = Aging Clin Exp Res | volume = 24 | issue = 6 | pages = 580–7 | year = 2012 | id = PMID 22961121 | doi = 10.3275/8585 | url = | issn = }}</ref>
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L'omotaurine (acido 3-ammino-1-propansolfonico (3-APS) o tramiprosate (INN)) è un composto organico sintetico. Esso è analogo alla taurina, ma ha un carbonio supplementare nella sua struttura chimica. Chimicamente possiede 3 gruppi NH capaci di creare un legame ad idrogeno ciascuno.[1]

Possiede una documentata attività entiepilettica di tipo GABA-ergica, somigliando chimicamente al GABA ed essendo un suo agonista.[2] In realtà è un agonista del CABAA ed un antagonista de GABAB.

Farmacodinamica

Agisce prevalentemente sulle cellule del Purkinje e sulle cellule corticali cerebrali.[3] In studi preclinici si è visto che la molecola si lega alla β-amiloide inibendo la formazione di aggregati fibrillari neurotossici.[4][5][6]

L'omotaurina ha anche mostrato di possedere attività anticonvulsivanti[7] per un azione inibente l'attività del'acido glutammico.[8]

Inoltre, è capace di ridurre il tono muscolare scheletrico incrementando al conduttanza allo ione cloro;[9] ed infine, possiede anche attività di tipo ipotermizanti.[3][10]

Note

  1. ^ Bulletin of the Chemical Society of Japan, Chemical Society of Japan., 1973.
  2. ^ Daniel Lednicer, The Organic Chemistry of Drug Synthesis, John Wiley & Sons, 14 December 2007, pp. 15–, ISBN 978-0-470-18066-2.
  3. ^ a b N.S. Abel Lajtha, Metabolism in the Nervous System, Springer Science & Business Media, 9 March 2013, pp. 520–, ISBN 978-1-4684-4367-7.
  4. ^ Aisen PS, Gauthier S, Vellas B, Briand R, Saumier D, Laurin J, Garceau D, Alzhemed: a potential treatment for Alzheimer's disease, in Current Alzheimer Research, vol. 4, n. 4, 2007, pp. 473–8, DOI:10.2174/156720507781788882, PMID 17908052.
  5. ^ Caltagirone C, Ferrannini L, Marchionni N, Nappi G, Scapagnini G, Trabucchi M, The potential protective effect of tramiprosate (homotaurine) against Alzheimer's disease: a review, in Aging Clin Exp Res, vol. 24, n. 6, 2012, pp. 580–7, DOI:10.3275/8585, PMID 22961121.
  6. ^ Non-fibrillar Amyloidogenic Protein Assemblies - Common Cytotoxins Underlying Degenerative Diseases, Springer Science & Business Media, 13 January 2012, pp. 480–, ISBN 978-94-007-2773-1.
  7. ^ Advances in pharmacological research and practice: proceedings of the 3th Congress of the Hungarian Pharmacological Society, Budapest, 1979, Pergamon Press, 1980, ISBN 978-963-05-2476-6.
  8. ^ Fariello RG, Golden GT, Pisa M, Homotaurine (3 aminopropanesulfonic acid; 3APS) protects from the convulsant and cytotoxic effect of systemically administered kainic acid, in Neurology, vol. 32, n. 3, 1982, pp. 241–5, PMID 7199633.
  9. ^ Pierno S, Tricarico D, De Luca A, Campagna F, Carotti A, Casini G, Conte Camerino DC, Effects of taurine analogues on chloride channel conductance of rat skeletal muscle fibers: a structure-activity relationship investigation, in Naunyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol., vol. 349, n. 4, 1994, pp. 416–21, PMID 8058113.
  10. ^ DeFeudis FV, Involvement of GABA and other inhibitory amino acids in thermoregulation, in Gen. Pharmacol., vol. 15, n. 6, 1984, pp. 445–7, PMID 6396158.

Bibliografia

  Portale Anatomia
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