Immunosenescenza: differenze tra le versioni

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Il sistema immunitario è un meccanismo di difesa dell'organismo molto complesso in cui molti fattori influenzano la sua funzione. Di conseguenza, una serie di diversi fattori di influenza contribuiscono all'immunosenescenza.<ref name="Caruso Buffa Candore Colonna-Romano p. ">{{cite journal | last=Caruso | first=Calogero | last2=Buffa | first2=Silvio | last3=Candore | first3=Giuseppina | last4=Colonna-Romano | first4=Giuseppina | last5=Dunn-Walters | first5=Deborah | last6=Kipling | first6=David | last7=Pawelec | first7=Graham | title=Mechanisms of immunosenescence | journal=Immunity & ageing : I & A | publisher=Springer Science and Business Media LLC | volume=6 | issue=1 | date=2009-07-22 | issn=1742-4933 | pmid=19624841 | pmc=2723084 | doi=10.1186/1742-4933-6-10 | page=}}</ref>
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Alcune cause sono discusse in modo controverso, dovuto, tra l'altro, al fatto che spesso è molto difficile determinare se i cambiamenti sopra descritti a livello cellulare sono intrinseci a un tipo di cellula o sono causati da influenze esterne, o se sono la causa primaria entrambi. La causalità è spesso poco chiara. Questo è particolarmente vero con l'interazione dei linfociti B con i linfociti T, che è cruciale per un'efficace risposta immunitaria. Se un elemento è interessato, cambia immediatamente la funzione dell'altro.<ref>A. Larbi u. a.: [http://physiologyonline.physiology.org/cgi/content/full/23/2/64 ''Aging of the immune system as a prognostic factor for human longevity.''] In: ''[[Physiology]]'' 23, 2008, S.&nbsp;64–74. PMID 18400689 (Review)</ref><ref>H. Bruunsgaard: ''The clinical impact of systemic low-level inflammation in elderly populations. With special reference to cardiovascular disease, dementia and mortality.'' In: ''Dan Med Bull'' 53, 2006, S.&nbsp;285–309. PMID 17092450</ref><ref>F. Licastro u. a.: [http://www.immunityageing.com/content/2/1/8 ''Innate immunity and inflammation in ageing: a key for understanding age-related diseases.''] In: ''Immun Ageing'' 2, 2005, 8. PMID 15904534 ([[Open Access]])</ref><ref name="PMID19624841" />
Alcune cause sono discusse in modo controverso, dovuto, tra l'altro, al fatto che spesso è molto difficile determinare se i cambiamenti sopra descritti a livello cellulare sono intrinseci a un tipo di cellula o sono causati da influenze esterne, o se sono la causa primaria entrambi. La causalità è spesso poco chiara. Questo è particolarmente vero con l'interazione dei linfociti B con i linfociti T, che è cruciale per un'efficace risposta immunitaria. Se un elemento è interessato, cambia immediatamente la funzione dell'altro.<ref>A. Larbi u. a.: [http://physiologyonline.physiology.org/cgi/content/full/23/2/64 ''Aging of the immune system as a prognostic factor for human longevity.''] In: ''[[Physiology]]'' 23, 2008, S.&nbsp;64–74. PMID 18400689 (Review)</ref><ref>H. Bruunsgaard: ''The clinical impact of systemic low-level inflammation in elderly populations. With special reference to cardiovascular disease, dementia and mortality.'' In: ''Dan Med Bull'' 53, 2006, S.&nbsp;285–309. PMID 17092450</ref><ref>F. Licastro u. a.: [http://www.immunityageing.com/content/2/1/8 ''Innate immunity and inflammation in ageing: a key for understanding age-related diseases.''] In: ''Immun Ageing'' 2, 2005, 8. PMID 15904534 ([[Open Access]])</ref><ref name="Caruso Buffa Candore Colonna-Romano p. ">{{cite journal | last=Caruso | first=Calogero | last2=Buffa | first2=Silvio | last3=Candore | first3=Giuseppina | last4=Colonna-Romano | first4=Giuseppina | last5=Dunn-Walters | first5=Deborah | last6=Kipling | first6=David | last7=Pawelec | first7=Graham | title=Mechanisms of immunosenescence | journal=Immunity & ageing : I & A | publisher=Springer Science and Business Media LLC | volume=6 | issue=1 | date=2009-07-22 | issn=1742-4933 | pmid=19624841 | pmc=2723084 | doi=10.1186/1742-4933-6-10 | page=}}</ref>


Una delle principali cause dei cambiamenti biologici cellulari che portano all'immunosenescenza è vista come il “carico antigenico” che ha agito sull'organismo nel corso della sua vita. I processi infiammatori costanti riducono il numero di cellule T naive.<ref>F. F. Fagnoni u. a.: [http://bloodjournal.hematologylibrary.org/cgi/content/full/95/9/2860 ''Shortage of circulating naive CD8(+) T cells provides new insights on immunodeficiency in aging.''] In: ''Blood'' 95, 2000, S.&nbsp;2860–2868. PMID 10779432</ref> Il repertorio di cellule in grado di reagire agli antigeni dei patogeni è in costante diminuzione.<ref name="PMID15679921" />
Una delle principali cause dei cambiamenti biologici cellulari che portano all'immunosenescenza è vista come il “carico antigenico” che ha agito sull'organismo nel corso della sua vita. I processi infiammatori costanti riducono il numero di cellule T naive.<ref>F. F. Fagnoni u. a.: [http://bloodjournal.hematologylibrary.org/cgi/content/full/95/9/2860 ''Shortage of circulating naive CD8(+) T cells provides new insights on immunodeficiency in aging.''] In: ''Blood'' 95, 2000, S.&nbsp;2860–2868. PMID 10779432</ref> Il repertorio di cellule in grado di reagire agli antigeni dei patogeni è in costante diminuzione.<ref name="Vasto Caruso 2004 p=1">{{cite journal | last=Vasto | first=Sonya | last2=Caruso | first2=Calogero | journal=Immunity & ageing : I & A | publisher=Springer Science and Business Media LLC | volume=1 | issue=1 | date=2004-10-29 | issn=1742-4933 | pmid=15679921 | pmc=544954 | doi=10.1186/1742-4933-1-1 | page=1}}</ref>


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Versione delle 14:24, 14 giu 2021

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L' immunosenescenza è il progressivo deterioramento del sistema immunitario dovuto al naturale avanzare dell'età. Ci sono diversi fattori che contribuiscono a questo e, nell'immagine, possiamo vedere i più rilevanti. Questo deterioramento provoca cambiamenti nel nostro organismo che si traducono in un'infiammazione di basso livello chiamata immuno-invecchiamento.

L'immunosenescenza è il graduale deterioramento del sistema immunitario causato dal naturale avanzamento dell'età. Il sistema immunitario acquisito è più colpito del sistema immunitario innato.[1]

L'immunosenescenza coinvolge sia la capacità dell'ospite di rispondere alle infezioni sia lo sviluppo della memoria immunitaria a lungo termine. Questa deficienza immunitaria associata all'età si trova sia nelle specie a lunga vita che quelle a breve vita in funzione della loro età rispetto all'aspettativa di vita piuttosto che al tempo cronologico.[2] L'immunosenescenza è considerata un importante fattore che contribuisce all'aumento della frequenza di morbilità e mortalità negli anziani.

L'immunosenescenza non è un fenomeno deteriorativo casuale anche se la maggior parte dei parametri interessati dall'immunosenescenza sembrano essere sotto controllo genetico.[3]

L'immunosenescenza può anche essere talvolta considerata come il risultato della continua sfida dell'inevitabile esposizione a una varietà di antigeni come virus e batteri.[4] È stato studiato anche nel modello marsupiale, il phascogale dalla coda rossa (Phascogale calura).[5][5]

Cause dell'immunosenescenza

Innunosenescenza e popolazione delle cellule immunitarie
Meccanismi genetici regolatori dell'immunosenescenza

L'immunosenescenza è una condizione multifattoriale che porta a molti problemi di salute patologicamente significativi nella popolazione anziana. Alcuni dei cambiamenti biologici dipendenti dall'età che contribuiscono all'insorgenza dell'immunosenescenza sono elencati di seguito:[6][7][8][9][10][11][12]

  • Età, tuttavia, non è l'unica causa dell'immunosenescenza.
  • Involuzione timica Questo è anche indotta (o aggravata) da vari eventi della vita.
  • Stimolazione antigenica di infezioni virali croniche nel umano virus dell'herpes.
  • Malnutrizione/denutrizione.
  • Disregolazione di importanti assi ormonali (asse GH-IGF1 per esempio).

L'immunosenescenza è talvolta aggravata da altri fattori comportamentali esterni come il fumo, alcune carenze alimentari, un disturbo del metabolismo vitaminico (la vitamina D in particolare, che potenzia la risposta innata, ma al contrario, inibisce la risposta adattativa), ecc.[13]

Il sistema immunitario è un meccanismo di difesa dell'organismo molto complesso in cui molti fattori influenzano la sua funzione. Di conseguenza, una serie di diversi fattori di influenza contribuiscono all'immunosenescenza.[14] Alcune cause sono discusse in modo controverso, dovuto, tra l'altro, al fatto che spesso è molto difficile determinare se i cambiamenti sopra descritti a livello cellulare sono intrinseci a un tipo di cellula o sono causati da influenze esterne, o se sono la causa primaria entrambi. La causalità è spesso poco chiara. Questo è particolarmente vero con l'interazione dei linfociti B con i linfociti T, che è cruciale per un'efficace risposta immunitaria. Se un elemento è interessato, cambia immediatamente la funzione dell'altro.[15][16][17][14]

Una delle principali cause dei cambiamenti biologici cellulari che portano all'immunosenescenza è vista come il “carico antigenico” che ha agito sull'organismo nel corso della sua vita. I processi infiammatori costanti riducono il numero di cellule T naive.[18] Il repertorio di cellule in grado di reagire agli antigeni dei patogeni è in costante diminuzione.[19]

Il citomegalovirus umano (HCMV) è un biomarcatore che viene a contatto con il composto in immunosenescenza.[20] Una parte considerevole del lavoro del sistema immunitario umano riguarda la lotta o il controllo di questo virus, sebbene il carico di lavoro aumenti con l'età.[21] [22][23][24]

Secondo un'altra teoria, oltre all'esposizione agli antigeni, anche la dieta svolge un ruolo importante nello sviluppo dell'immunosenescenza.[25][26][27] In particolare, la carenza di proteine ​​dovrebbe contribuire all'immunosenescenza.[28][29] Questo è anche un punto di partenza per possibili misure terapeutiche .

Cellule T e immunsenescenza

I componenti delle cellule T sono associati all'immunosenescenza. essi includono:

  • riduzione del rapporto CD4+/CD8+.[30]
  • Sviluppo alterato delle cellule helper follicolari CD4+ T, che sono specializzate nel facilitare la maturazione delle cellule B periferiche e la produzione generazione di plasmacellule che producono anticorpi e cellule B di memoria.[31]
  • Deregolamentazione delle capacità di trasduzione del segnale intracellulari.[32]
  • Ridotta capacità di produrre linfochine effettrici.[33][34][35]
  • Restringimento del repertorio di riconoscimento dell'antigene della diversità del recettore delle cellule T (TcR).[36][37]
  • Diminuisce l'attività citotossica delle cellule T Natural Killer (NKT).[38]
  • Ridotta proliferazione in risposta alla stimolazione antigenica.[39][40][41][42]
  • L'accumulo e l'espansione clonale delle cellule T della memoria e dell'effettore.[3][40]
  • Difese immunitarie ostacolate contro i patogeni virali , specialmente da parte delle cellule T CD8+ citotossiche.[43]
  • Cambiamenti nel profilo delle citochine es. aumento dell'ambiente delle citochine pro-infiammatorie presente negli anziani.[44]

Note

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  3. ^ a b Claudio Franceschi, Biomarkers of immunosenescence within an evolutionary perspective: the challenge of heterogeneity and the role of antigenic load, in Experimental gerontology, vol. 34, n. 8, Elsevier BV, 1999, pp. 911–921, DOI:10.1016/s0531-5565(99)00068-6.
  4. ^ Claudio Franceschi, Human immunosenescence: the prevailing of innate immunity, the failing of clonotypic immunity, and the filling of immunological space, in Vaccine, vol. 18, n. 16, Elsevier BV, 25 febbraio 2000, pp. 1717–1720, DOI:10.1016/s0264-410x(99)00513-7.
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