Epilessia post-traumatica
L'epilessia post-traumatica (abbreviata con la sigla EPT)[1] è una tipologia di epilessia che si instaura successivamente ad un trauma cranico.[2]
Eziologia[modifica | modifica wikitesto]
La comparsa di epilessia post-traumatica avviene a seguito di un trauma cranico e conseguente danno all'encefalo.[2] Crisi epilettiche possono comparire in un certo numero di soggetti traumatizzati,[3] ma solo alcuni tendono a sviluppare epilessia cronica.[4]
Il manifestarsi o meno di EPT è stato correlato all'entità del trauma stesso:[5] traumi cranici lievi hanno un rischio di sviluppare epilessia pari a circa il 2,1%[6]-5%,[7] mentre in caso lesioni di maggiore gravità tale rischio è pari al 16,7%[6]-20%.[8]
Il 30% dei casi di EPT si sviluppa in pazienti che presentano frattura cranica depressa, trauma penetrante, ematomi subdurali o intracranici e comparsa precoce di crisi epilettiche dopo il trauma.[5]
Sono state indagate possibili subcause genetiche legate alla comparsa di EPT, come il possesso di particolari alleli dell'apolipoproteina E e dell'aptoglobina,[9] ma gli studi non hanno ottenuto risultati univoci e pertanto si ritiene che la familiarità abbia un ruolo secondario.[4]
Patogenesi[modifica | modifica wikitesto]
Le esatte meccaniche che portano allo sviluppo di EPT non sono ancora del tutto state chiarite,[10] sebbene siano state suggerite come possibili cause l'irritazione neuronale provocata dalla presenza di sangue a causa della ferita, e/o un'alterata espressione di neurotrasmettitori.[11]
Diagnosi[modifica | modifica wikitesto]
L'epilessia post-traumatica viene diagnosticata in caso di comparsa di crisi epilettiche ad almeno una settimana di distanza dall'evento traumatico, in assenza di altre possibili cause.[4]
L'esame di riferimento per la diagnosi dell'EPT è l'elettroencefalografia, sebbene alcuni pazienti possano non manifestare un chiaro pattern epilettico durante l'esame.[12]. Tomografie computerizzate e risonanze magnetiche possono permettere di individuare la zona della lesione,[11] ma raramente l'esatto focolaio di origine delle crisi.[13]
Trattamento[modifica | modifica wikitesto]
L'impiego di farmaci antiepilettici si rivela efficace nel 35% circa dei casi,[14] ma non risolvono il problema in maniera definitiva.[15]
Nei casi che non rispondono alla terapia medica è possibile tentare di rimuovere chirurgicamente il focolaio epilettico, ma l'approccio chirurgico risulta più difficoltoso e meno risolutivo rispetto ad altre tipologie di epilessia.[11]
Prognosi[modifica | modifica wikitesto]
La prognosi nei pazienti che sviluppano EPT è peggiore rispetto al resto dei pazienti traumatizzati,[12] con un maggior numero di problematiche motorie e cognitive.[12]
Note[modifica | modifica wikitesto]
- ^ Patricia M. Davies, Ricominciare primi interventi riabilitativi dopo lesione cerebrale traumatica o altra grave lesione cerebrale, 1997, ISBN 978-3-540-75034-5, OCLC 75765048. URL consultato il 13 settembre 2021.
- ^ a b Rhys D. Brady, Pablo M. Casillas-Espinosa e Denes V. Agoston, Modelling traumatic brain injury and posttraumatic epilepsy in rodents, in Neurobiology of Disease, vol. 123, 2019-03, pp. 8–19, DOI:10.1016/j.nbd.2018.08.007. URL consultato il 13 settembre 2021.
- ^ Frank J. Ayd, Lexicon of psychiatry, neurology, and the neurosciences, 2nd ed, Lippincott Williams & Wilkins, 2000, ISBN 0-7817-2468-6, OCLC 42683097. URL consultato il 13 settembre 2021.
- ^ a b c Lauren C. Frey, Epidemiology of posttraumatic epilepsy: a critical review, in Epilepsia, vol. 44, s10, 2003, pp. 11–17, DOI:10.1046/j.1528-1157.44.s10.4.x. URL consultato il 13 settembre 2021.
- ^ a b A. Iudice e L. Murri, Pharmacological prophylaxis of post-traumatic epilepsy, in Drugs, vol. 59, n. 5, 2000-05, pp. 1091–1099, DOI:10.2165/00003495-200059050-00005. URL consultato il 13 settembre 2021.
- ^ a b J. F. Annegers, W. A. Hauser e S. P. Coan, A population-based study of seizures after traumatic brain injuries, in The New England Journal of Medicine, vol. 338, n. 1, 1º gennaio 1998, pp. 20–24, DOI:10.1056/NEJM199801013380104. URL consultato il 13 settembre 2021.
- ^ A. Oliveros-Juste, V. Bertol e A. Oliveros-Cid, [Preventive prophylactic treatment in posttraumatic epilepsy], in Revista De Neurologia, vol. 34, n. 5, 2002 Mar 1-15, pp. 448–459. URL consultato il 13 settembre 2021.
- ^ Asla Pitkänen e Tracy K. McIntosh, Animal models of post-traumatic epilepsy, in Journal of Neurotrauma, vol. 23, n. 2, 2006-02, pp. 241–261, DOI:10.1089/neu.2006.23.241. URL consultato il 13 settembre 2021.
- ^ Raimondo D'Ambrosio e Emilio Perucca, Epilepsy after head injury, in Current Opinion in Neurology, vol. 17, n. 6, 2004-12, pp. 731–735, DOI:10.1097/00019052-200412000-00014. URL consultato il 13 settembre 2021.
- ^ Nina Garga e Daniel H. Lowenstein, Posttraumatic epilepsy: a major problem in desperate need of major advances, in Epilepsy Currents, vol. 6, n. 1, 2006-01, pp. 1–5, DOI:10.1111/j.1535-7511.2005.00083.x. URL consultato il 13 settembre 2021.
- ^ a b c Amit Agrawal, Jake Timothy e Lekha Pandit, Post-traumatic epilepsy: an overview, in Clinical Neurology and Neurosurgery, vol. 108, n. 5, 2006-07, pp. 433–439, DOI:10.1016/j.clineuro.2005.09.001. URL consultato il 13 settembre 2021.
- ^ a b c Jonathan M. Silver, Thomas W. McAllister e Stuart C. Yudofsky, Textbook of traumatic brain injury, 1st ed, American Psychiatric Pub, 2005, ISBN 1-58562-105-6, OCLC 55097013. URL consultato il 13 settembre 2021.
- ^ S. D. Shorvon, The treatment of epilepsy, 2nd ed, Blackwell Science, 2004, ISBN 1-4051-2826-7, OCLC 56341774. URL consultato il 13 settembre 2021.
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- ^ C. A. Pagni e F. Zenga, Posttraumatic epilepsy with special emphasis on prophylaxis and prevention, in Acta Neurochirurgica. Supplement, vol. 93, 2005, pp. 27–34, DOI:10.1007/3-211-27577-0_3. URL consultato il 13 settembre 2021.
