Riluzolo: differenze tra le versioni

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Il '''riluzolo''' è un farmaco ad azione [[antiglutaminergica]], appartenente alla classe chimica [[benzotiazoli]], indicato per il trattamento della [[Sclerosi laterale amiotrofica|SLA]] al fine di ritardare l'uso della ventilazione meccanica assistita. [http://www.torrinomedica.it/farmaci/schedetecniche/RILUTEK.asp#P12]
Il '''riluzolo''' <ref> {{cite web | url = http://www.torrinomedica.it/farmaci/schedetecniche/RILUTEK.asp#P12 | title = RILUTEK. RCP | accessdate = 2010-07-08}}</ref> è un farmaco ad azione [[antiglutaminergica]], appartenente alla classe chimica [[benzotiazoli]], indicato per il trattamento della [[Sclerosi laterale amiotrofica|SLA]] al fine di ritardare l'uso della ventilazione meccanica assistita.


==Farmacodinamica==
==Farmacodinamica==
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Sono difficili da valutare i risultati delle sperimentazioni fatte su questo farmaco per diversi motivi, quali il profilo farmacocinetico del farmaco non definito, i modelli animali scelti e la metodologia degli studi clinici non univoca.<ref name="zoccolella"/>
Sono difficili da valutare i risultati delle sperimentazioni fatte su questo farmaco per diversi motivi, quali il profilo farmacocinetico del farmaco non definito, i modelli animali scelti e la metodologia degli studi clinici non univoca.<ref name="zoccolella"/>
Esso ha anche mostrato un'azione neuroprotettiva in diversi modelli in vitro e in vivo; non conoscendosi l'esatta etioligia della SLA si pensa che il riluzolo agisca proteggendo i neuroni geneticamete predisposti dall'insulto eccitatorio di tipo glutamminergico. Nella SLA si è anche visto c'è un deficit costitutivo dell'enzima SuperOssidoDismutasi su cui potrebbe anche agire il riluzolo.
Esso ha anche mostrato un'azione neuroprotettiva in diversi modelli in vitro e in vivo; non conoscendosi l'esatta etioligia della SLA si pensa che il riluzolo agisca proteggendo i neuroni geneticamete predisposti dall'insulto eccitatorio di tipo glutamminergico. Nella SLA si è anche visto c'è un deficit costitutivo dell'enzima SuperOssidoDismutasi su cui potrebbe anche agire il riluzolo.
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==Effetti avversi==


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==Effetti avversi==
La tollerabilità del farmaco è nel complesso buona. Gli effetti avversi comprendono:
La tollerabilità del farmaco è nel complesso buona. Gli effetti avversi comprendono:
* diminuzione della funzionalità polmonare (7,3%)
* diminuzione della funzionalità polmonare (7,3%)
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Inoltre si può verificare un innalzamento degli enzimi epatici (GPT e GOT)
Inoltre si può verificare un innalzamento degli enzimi epatici (GPT e GOT)


Gli effetti collaterali sono da attribuire in parte anche alla evoluzione della patologia di base. Viene consigliato come farmaco di prima linea (uso precoce) al fine di ritardare il più possibile la progressione della malattia [http://www.asrim.ch/it-ch/asrim/sla_riluzole.html].
Gli effetti collaterali sono da attribuire in parte anche alla evoluzione della patologia di base. Viene consigliato come farmaco di prima linea (uso precoce) al fine di ritardare il più possibile la progressione della malattia <ref> {{cite web | url = http://www.asrim.ch/it-ch/asrim/sla_riluzole.html | title = Riluzolo | accessdate = 2010-07-08}}</ref>.


Sono stati condotti 40 RCT (Random Clinical Trials) alla data del 18 04 2010; di questi 19 sono ricerche riferite alla SLA; particolarmente importante è lo studio di associazione con la Vit. E condotto in Germania nel 2005. <ref>Graf M, Ecker D, Horowski R, Kramer B, Riederer P, Gerlach M, Hager C, Ludolph AC, Becker G, Osterhage J, Jost WH, Schrank B, Stein C, Kostopulos P, Lubik S, Wekwerth K, Dengler R, Troeger M, Wuerz A, Hoge A, Schrader C, Schimke N, Krampfl K, Petri S, Zierz S, Eger K, Neudecker S, Traufeller K, Sievert M, Neundörfer B, Hecht M; German vitamin E/ALS Study Group. High dose vitamin E therapy in amyotrophic lateral sclerosis as add-on therapy to riluzole: results of a placebo-controlled double-blind study. J Neural Transm. 2005 May;112(5):649-60. Epub 2004 Oct 27. PMID 15517433.</ref>.
Sono stati condotti 40 RCT (Random Clinical Trials) alla data del 18 04 2010; di questi 19 sono ricerche riferite alla SLA; particolarmente importante è lo studio di associazione con la Vit. E condotto in Germania nel 2005. <ref>Graf M, Ecker D, Horowski R, Kramer B, Riederer P, Gerlach M, Hager C, Ludolph AC, Becker G, Osterhage J, Jost WH, Schrank B, Stein C, Kostopulos P, Lubik S, Wekwerth K, Dengler R, Troeger M, Wuerz A, Hoge A, Schrader C, Schimke N, Krampfl K, Petri S, Zierz S, Eger K, Neudecker S, Traufeller K, Sievert M, Neundörfer B, Hecht M; German vitamin E/ALS Study Group. High dose vitamin E therapy in amyotrophic lateral sclerosis as add-on therapy to riluzole: results of a placebo-controlled double-blind study. J Neural Transm. 2005 May;112(5):649-60. Epub 2004 Oct 27. PMID 15517433.</ref>.


Gli altri studi si riferiscono a eicerche in patologie nervose per indicazioni non approvate ([[Off-Label|off labell]]), e tra queste:
Gli altri studi si riferiscono a ricerche in patologie nervose per indicazioni non approvate ([[Off-Label|off labell]]), e tra queste:
* [[Morbo di Parkinson]] <ref name="Bensimon-2009">{{Cita pubblicazione | cognome = Bensimon | nome = G. | coauthors = A. Ludolph; Y. Agid; M. Vidailhet; C. Payan; PN. Leigh; PN. Leigh; G. Bensimon; AC. Ludolph; PN. Leigh; Y. Agid | titolo = Riluzole treatment, survival and diagnostic criteria in Parkinson plus disorders: the NNIPPS study. | rivista = Brain | volume = 132 | numero = Pt 1 | pagine = 156-71 | mese = Jan | anno = 2009 | doi = 10.1093/brain/awn291 | id = PMID 19029129 }}</ref> <ref name="LeWitt-2008">{{Cita pubblicazione | cognome = LeWitt | nome = PA. | coauthors = DC. Taylor | titolo = Protection against Parkinson's disease progression: clinical experience. | rivista = Neurotherapeutics | volume = 5 | numero = 2 | pagine = 210-25 | mese = Apr | anno = 2008 | doi = 10.1016/j.nurt.2008.01.007 | id = PMID 18394564 }}</ref> <ref name="Scherfler-2005">{{Cita pubblicazione | cognome = Scherfler | nome = C. | coauthors = T. Sather; E. Diguet; N. Stefanova; Z. Puschban; F. Tison; W. Poewe; GK. Wenning | titolo = Riluzole improves motor deficits and attenuates loss of striatal neurons in a sequential double lesion rat model of striatonigral degeneration (parkinson variant of multiple system atrophy). | rivista = J Neural Transm | volume = 112 | numero = 8 | pagine = 1025-33 | mese = Aug | anno = 2005 | doi = 10.1007/s00702-004-0245-5 | id = PMID 15583958 }}</ref> <ref name="LeWitt-2004">{{Cita pubblicazione | cognome = LeWitt | nome = PA. | coauthors = | titolo = Clinical trials of neuroprotection for Parkinson's disease. | rivista = Neurology | volume = 63 | numero = 7 Suppl 2 | pagine = S23-31 | mese = Oct | anno = 2004 | doi = | id = PMID 15477583 }}</ref> <ref name="Braz-">{{Cita pubblicazione | cognome = Braz | nome = CA. | coauthors = V. Borges; HB. Ferraz | titolo = Effect of riluzole on dyskinesia and duration of the on state in Parkinson disease patients: a double-blind, placebo-controlled pilot study. | rivista = Clin Neuropharmacol | volume = 27 | numero = 1 | pagine = 25-9 | mese = | anno = | doi = | id = PMID 15090933 }}</ref>
* [[Morbo di Parkinson]]
* [[Atassia]] cerebellare <ref name="Ristori-2010">{{Cita pubblicazione | cognome = Ristori | nome = G. | coauthors = S. Romano; A. Visconti; S. Cannoni; M. Spadaro; M. Frontali; FE. Pontieri; N. Vanacore; M. Salvetti | titolo = Riluzole in cerebellar ataxia: a randomized, double-blind, placebo-controlled pilot trial. | rivista = Neurology | volume = 74 | numero = 10 | pagine = 839-45 | mese = Mar | anno = 2010 | doi = 10.1212/WNL.0b013e3181d31e23 | id = PMID 20211908 }}</ref> <ref name="Shakkottai-2004">{{Cita pubblicazione | cognome = Shakkottai | nome = VG. | coauthors = CH. Chou; S. Oddo; CA. Sailer; HG. Knaus; GA. Gutman; ME. Barish; FM. LaFerla; KG. Chandy | titolo = Enhanced neuronal excitability in the absence of neurodegeneration induces cerebellar ataxia. | rivista = J Clin Invest | volume = 113 | numero = 4 | pagine = 582-90 | mese = Feb | anno = 2004 | doi = 10.1172/JCI20216 | id = PMID 14966567 }}</ref> <ref name="Stefanova-2009">{{Cita pubblicazione | cognome = Stefanova | nome = N. | coauthors = P. Bücke; S. Duerr; GK. Wenning | titolo = Multiple system atrophy: an update. | rivista = Lancet Neurol | volume = 8 | numero = 12 | pagine = 1172-8 | mese = Dec | anno = 2009 | doi = 10.1016/S1474-4422(09)70288-1 | id = PMID 19909915 }}</ref>
* [[Atassia]] cerebellare
* [[Disturbo depressivo|Depressione]] resistente <ref name="Shelton-2010">{{Cita pubblicazione | cognome = Shelton | nome = RC. | coauthors = O. Osuntokun; AN. Heinloth; SA. Corya | titolo = Therapeutic options for treatment-resistant depression. | rivista = CNS Drugs | volume = 24 | numero = 2 | pagine = 131-61 | mese = Feb | anno = 2010 | doi = 10.2165/11530280-000000000-00000 | id = PMID 20088620 }}</ref> <ref name="Brennan-2010">{{Cita pubblicazione | cognome = Brennan | nome = BP. | coauthors = JI. Hudson; JE. Jensen; J. McCarthy; JL. Roberts; AP. Prescot; BM. Cohen; HG. Pope; PF. Renshaw; D. Ongür | titolo = Rapid enhancement of glutamatergic neurotransmission in bipolar depression following treatment with riluzole. | rivista = Neuropsychopharmacology | volume = 35 | numero = 3 | pagine = 834-46 | mese = Feb | anno = 2010 | doi = 10.1038/npp.2009.191 | id = PMID 19956089 }}</ref> <ref name="Stefanova-2009">{{Cita pubblicazione | cognome = Stefanova | nome = N. | coauthors = P. Bücke; S. Duerr; GK. Wenning | titolo = Multiple system atrophy: an update. | rivista = Lancet Neurol | volume = 8 | numero = 12 | pagine = 1172-8 | mese = Dec | anno = 2009 | doi = 10.1016/S1474-4422(09)70288-1 | id = PMID 19909915 }}</ref> <ref name="Sanacora-2009">{{Cita pubblicazione | cognome = Sanacora | nome = G. | coauthors = | titolo = Do glutamatergic agents represent a new class of antidepressant drugs? Part 1. | rivista = J Clin Psychiatry | volume = 70 | numero = 10 | pagine = 1473-5 | mese = Oct | anno = 2009 | doi = 10.4088/JCP.09ac05680blu | id = PMID 19906350 }}</ref> <ref name="Machado-Vieira-2009">{{Cita pubblicazione | cognome = Machado-Vieira | nome = R. | coauthors = HK. Manji; CA. Zarate | titolo = The role of the tripartite glutamatergic synapse in the pathophysiology and therapeutics of mood disorders. | rivista = Neuroscientist | volume = 15 | numero = 5 | pagine = 525-39 | mese = Oct | anno = 2009 | doi = 10.1177/1073858409336093 | id = PMID 19471044 }}</ref> <ref name="Mathew-2010">{{Cita pubblicazione | cognome = Mathew | nome = SJ. | coauthors = JW. Murrough; M. aan het Rot; KA. Collins; DL. Reich; DS. Charney | titolo = Riluzole for relapse prevention following intravenous ketamine in treatment-resistant depression: a pilot randomized, placebo-controlled continuation trial. | rivista = Int J Neuropsychopharmacol | volume = 13 | numero = 1 | pagine = 71-82 | mese = Feb | anno = 2010 | doi = 10.1017/S1461145709000169 | id = PMID 19288975 }}</ref> <ref name="Mathew-2008">{{Cita pubblicazione | cognome = Mathew | nome = SJ. | coauthors = HK. Manji; DS. Charney | titolo = Novel drugs and therapeutic targets for severe mood disorders. | rivista = Neuropsychopharmacology | volume = 33 | numero = 9 | pagine = 2080-92 | mese = Aug | anno = 2008 | doi = 10.1038/sj.npp.1301652 | id = PMID 18172433 }}</ref> <ref name="Sanacora-2007">{{Cita pubblicazione | cognome = Sanacora | nome = G. | coauthors = SF. Kendell; Y. Levin; AA. Simen; LR. Fenton; V. Coric; JH. Krystal | titolo = Preliminary evidence of riluzole efficacy in antidepressant-treated patients with residual depressive symptoms. | rivista = Biol Psychiatry | volume = 61 | numero = 6 | pagine = 822-5 | mese = Mar | anno = 2007 | doi = 10.1016/j.biopsych.2006.08.037 | id = PMID 17141740 }}</ref> <ref name="Frieling-2007">{{Cita pubblicazione | cognome = Frieling | nome = H. | coauthors = T. Hillemacher; JH. Demling; J. Kornhuber; S. Bleich | titolo = [New options in the treatment of depression] | rivista = Fortschr Neurol Psychiatr | volume = 75 | numero = 11 | pagine = 641-52 | mese = Nov | anno = 2007 | doi = 10.1055/s-2007-959181 | id = PMID 17366379 }}</ref>
* [[Disturbo depressivo|Depressione]] resistente
* [[Corea di Huntington]] <ref name="Mestre-2009">{{Cita pubblicazione | cognome = Mestre | nome = T. | coauthors = J. Ferreira; MM. Coelho; M. Rosa; C. Sampaio | titolo = Therapeutic interventions for disease progression in Huntington's disease. | rivista = Cochrane Database Syst Rev | volume = | numero = 3 | pagine = CD006455 | mese = | anno = 2009 | doi = 10.1002/14651858.CD006455.pub2 | id = PMID 19588392 }}</ref> <ref name="Squitieri-2008">{{Cita pubblicazione | cognome = Squitieri | nome = F. | coauthors = A. Ciammola; C. Colonnese; A. Ciarmiello | titolo = Neuroprotective effects of riluzole in Huntington's disease. | rivista = Eur J Nucl Med Mol Imaging | volume = 35 | numero = 1 | pagine = 221-2 | mese = Jan | anno = 2008 | doi = 10.1007/s00259-007-0615-y | id = PMID 17987289 }}</ref> <ref name="Landwehrmeyer-2007">{{Cita pubblicazione | cognome = Landwehrmeyer | nome = GB. | coauthors = B. Dubois; JG. de Yébenes; B. Kremer; W. Gaus; PH. Kraus; H. Przuntek; M. Dib; A. Doble; W. Fischer; AC. Ludolph | titolo = Riluzole in Huntington's disease: a 3-year, randomized controlled study. | rivista = Ann Neurol | volume = 62 | numero = 3 | pagine = 262-72 | mese = Sep | anno = 2007 | doi = 10.1002/ana.21181 | id = PMID 17702031 }}</ref> <ref name="Bonelli-2007">{{Cita pubblicazione | cognome = Bonelli | nome = RM. | coauthors = P. Hofmann | titolo = A systematic review of the treatment studies in Huntington's disease since 1990. | rivista = Expert Opin Pharmacother | volume = 8 | numero = 2 | pagine = 141-53 | mese = Feb | anno = 2007 | doi = 10.1517/14656566.8.2.141 | id = PMID 17257085 }}</ref> <ref name="Heiser-2002">{{Cita pubblicazione | cognome = Heiser | nome = V. | coauthors = S. Engemann; W. Bröcker; I. Dunkel; A. Boeddrich; S. Waelter; E. Nordhoff; R. Lurz; N. Schugardt; S. Rautenberg; C. Herhaus | titolo = Identification of benzothiazoles as potential polyglutamine aggregation inhibitors of Huntington's disease by using an automated filter retardation assay. | rivista = Proc Natl Acad Sci U S A | volume = 99 Suppl 4 | numero = | pagine = 16400-6 | mese = Dec | anno = 2002 | doi = 10.1073/pnas.182426599 | id = PMID 12200548 }}</ref> <ref name="Cepeda-2003">{{Cita pubblicazione | cognome = Cepeda | nome = C. | coauthors = RS. Hurst; CR. Calvert; E. Hernández-Echeagaray; OK. Nguyen; E. Jocoy; LJ. Christian; MA. Ariano; MS. Levine | titolo = Transient and progressive electrophysiological alterations in the corticostriatal pathway in a mouse model of Huntington's disease. | rivista = J Neurosci | volume = 23 | numero = 3 | pagine = 961-9 | mese = Feb | anno = 2003 | doi = | id = PMID 12574425 }}</ref> <ref name="Qin-2005">{{Cita pubblicazione | cognome = Qin | nome = ZH. | coauthors = J. Wang; ZL. Gu | titolo = Development of novel therapies for Huntington's disease: hope and challenge. | rivista = Acta Pharmacol Sin | volume = 26 | numero = 2 | pagine = 129-42 | mese = Feb | anno = 2005 | doi = 10.1111/j.1745-7254.2005.00520.x | id = PMID 15663888 }}</ref>
* [[Corea di Huntington]]
* [[Atrofia multisistemica]]
* [[Atrofia multisistemica]]
* Dipendenza da [[cocaina]]
* Dipendenza da [[cocaina]]

Versione delle 16:09, 8 lug 2010

Template:Disclaimer medico Template:Farmaco

Il riluzolo [1] è un farmaco ad azione antiglutaminergica, appartenente alla classe chimica benzotiazoli, indicato per il trattamento della SLA al fine di ritardare l'uso della ventilazione meccanica assistita.

Farmacodinamica

Il riluzolo agisce bloccando i canali del sodio voltaggio dipendenti, con diminuzione conseguente della liberazione presinaptica di glutammato. In particolare agirebbe in colture di cellule di glioblastoma incrementando la sintesi di N-acetilaspartlglutamato (NAAG) e N-acetilaspartato (NAA) [2].

Profilo clinico

I riluzolo è il solo agente per il trattamento dell'SLA (Sclerosi Laterale Amiotrofica) che è approvato dalla Food and Drug Administration (FDA).[3]. Il riluzolo è il solo composto che ha mostrato dare benefici ai pazienti con SLA, anche se con modesto incremento della sopravvivenza, così come altri farmaci in sperimentazione. Sono difficili da valutare i risultati delle sperimentazioni fatte su questo farmaco per diversi motivi, quali il profilo farmacocinetico del farmaco non definito, i modelli animali scelti e la metodologia degli studi clinici non univoca.[3] Esso ha anche mostrato un'azione neuroprotettiva in diversi modelli in vitro e in vivo; non conoscendosi l'esatta etioligia della SLA si pensa che il riluzolo agisca proteggendo i neuroni geneticamete predisposti dall'insulto eccitatorio di tipo glutamminergico. Nella SLA si è anche visto c'è un deficit costitutivo dell'enzima SuperOssidoDismutasi su cui potrebbe anche agire il riluzolo.

Effetti avversi

La tollerabilità del farmaco è nel complesso buona. Gli effetti avversi comprendono:

  • diminuzione della funzionalità polmonare (7,3%)
  • polmoniti (2,5%)
  • astenia (5,8%)

Inoltre si può verificare un innalzamento degli enzimi epatici (GPT e GOT)

Gli effetti collaterali sono da attribuire in parte anche alla evoluzione della patologia di base. Viene consigliato come farmaco di prima linea (uso precoce) al fine di ritardare il più possibile la progressione della malattia [4].

Sono stati condotti 40 RCT (Random Clinical Trials) alla data del 18 04 2010; di questi 19 sono ricerche riferite alla SLA; particolarmente importante è lo studio di associazione con la Vit. E condotto in Germania nel 2005. [5].

Gli altri studi si riferiscono a ricerche in patologie nervose per indicazioni non approvate (off labell), e tra queste:

queste ricerche suggeriscono in prospettiva un ampio ambito di utilizzo di questo farmaco.

Due grandi studi clinici hanno dimostrato l'efficacia del Riluzolo nell'uomo, provando che il Riluzolo rallenta anche nell'uomo l'evoluzione della sclerosi laterale amiotrofica rispetto ad un placebo; esso, infatti, prolunga la sopravvivenza dei pazienti affetti dalla SLA. Si sono riscontrati anche degli effetti indesiderabili, degli esempi sarebbe la diminuzione della funzione polmonare, la polmonite, ma anche l'astenia, sono principalmente attribuibili alla malattia di base.[senza fonte]

Voci correlate

Collegamenti esterni

Note

  1. ^ RILUTEK. RCP, su torrinomedica.it. URL consultato l'8 luglio 2010.
  2. ^ Arun P, Moffett JR, Namboodiri AM., Riluzole decreases synthesis of N-acetylaspartate and N-acetylaspartylglutamate in SH-SY5Y human neuroblastoma cells., in Brain Res., 12 aprile 2010 Apr 12, PMID 20394738.
  3. ^ a b Zoccolella S, Santamato A, Lamberti P., Current and emerging treatments for amyotrophic lateral sclerosis., in Neuropsychiatr Dis Treat., vol. 5, 16 novembre 2009, pp. 577-95, PMID 19966906.
  4. ^ Riluzolo, su asrim.ch. URL consultato l'8 luglio 2010.
  5. ^ Graf M, Ecker D, Horowski R, Kramer B, Riederer P, Gerlach M, Hager C, Ludolph AC, Becker G, Osterhage J, Jost WH, Schrank B, Stein C, Kostopulos P, Lubik S, Wekwerth K, Dengler R, Troeger M, Wuerz A, Hoge A, Schrader C, Schimke N, Krampfl K, Petri S, Zierz S, Eger K, Neudecker S, Traufeller K, Sievert M, Neundörfer B, Hecht M; German vitamin E/ALS Study Group. High dose vitamin E therapy in amyotrophic lateral sclerosis as add-on therapy to riluzole: results of a placebo-controlled double-blind study. J Neural Transm. 2005 May;112(5):649-60. Epub 2004 Oct 27. PMID 15517433.
  6. ^ G. Bensimon, Riluzole treatment, survival and diagnostic criteria in Parkinson plus disorders: the NNIPPS study., in Brain, vol. 132, Pt 1, Jan 2009, pp. 156-71, DOI:10.1093/brain/awn291, PMID 19029129.
  7. ^ PA. LeWitt, Protection against Parkinson's disease progression: clinical experience., in Neurotherapeutics, vol. 5, n. 2, Apr 2008, pp. 210-25, DOI:10.1016/j.nurt.2008.01.007, PMID 18394564.
  8. ^ C. Scherfler, Riluzole improves motor deficits and attenuates loss of striatal neurons in a sequential double lesion rat model of striatonigral degeneration (parkinson variant of multiple system atrophy)., in J Neural Transm, vol. 112, n. 8, Aug 2005, pp. 1025-33, DOI:10.1007/s00702-004-0245-5, PMID 15583958.
  9. ^ PA. LeWitt, Clinical trials of neuroprotection for Parkinson's disease., in Neurology, vol. 63, 7 Suppl 2, Oct 2004, pp. S23-31, PMID 15477583.
  10. ^ CA. Braz, Effect of riluzole on dyskinesia and duration of the on state in Parkinson disease patients: a double-blind, placebo-controlled pilot study., in Clin Neuropharmacol, vol. 27, n. 1, pp. 25-9, PMID 15090933.
  11. ^ G. Ristori, Riluzole in cerebellar ataxia: a randomized, double-blind, placebo-controlled pilot trial., in Neurology, vol. 74, n. 10, Mar 2010, pp. 839-45, DOI:10.1212/WNL.0b013e3181d31e23, PMID 20211908.
  12. ^ VG. Shakkottai, Enhanced neuronal excitability in the absence of neurodegeneration induces cerebellar ataxia., in J Clin Invest, vol. 113, n. 4, Feb 2004, pp. 582-90, DOI:10.1172/JCI20216, PMID 14966567.
  13. ^ a b N. Stefanova, Multiple system atrophy: an update., in Lancet Neurol, vol. 8, n. 12, Dec 2009, pp. 1172-8, DOI:10.1016/S1474-4422(09)70288-1, PMID 19909915.
  14. ^ RC. Shelton, Therapeutic options for treatment-resistant depression., in CNS Drugs, vol. 24, n. 2, Feb 2010, pp. 131-61, DOI:10.2165/11530280-000000000-00000, PMID 20088620.
  15. ^ BP. Brennan, Rapid enhancement of glutamatergic neurotransmission in bipolar depression following treatment with riluzole., in Neuropsychopharmacology, vol. 35, n. 3, Feb 2010, pp. 834-46, DOI:10.1038/npp.2009.191, PMID 19956089.
  16. ^ G. Sanacora, Do glutamatergic agents represent a new class of antidepressant drugs? Part 1., in J Clin Psychiatry, vol. 70, n. 10, Oct 2009, pp. 1473-5, DOI:10.4088/JCP.09ac05680blu, PMID 19906350.
  17. ^ R. Machado-Vieira, The role of the tripartite glutamatergic synapse in the pathophysiology and therapeutics of mood disorders., in Neuroscientist, vol. 15, n. 5, Oct 2009, pp. 525-39, DOI:10.1177/1073858409336093, PMID 19471044.
  18. ^ SJ. Mathew, Riluzole for relapse prevention following intravenous ketamine in treatment-resistant depression: a pilot randomized, placebo-controlled continuation trial., in Int J Neuropsychopharmacol, vol. 13, n. 1, Feb 2010, pp. 71-82, DOI:10.1017/S1461145709000169, PMID 19288975.
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