Lecanemab: differenze tra le versioni

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Il '''Lecanemab''' (codice di sviluppo '''BAN2401''') è un farmaco da anticorpo monoclonale umanizzato di tipo immunoglobulina gamma 1 (IgG<sub>1</sub>) ricombinante, indirizzato contro le forme aggregate solubili e insolubili dell'amiloid beta (Aβ), le quali sono implicate nella fisiopatologia della malattia di Alzheimer.<ref name=":0">{{Cita web|url=https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2023/761269Orig1s000lbl.pdf|titolo=FDA Approved Drug Products: LEQEMBI (lecanemab-irmb) injection, for intravenous use}}</ref> Il Lecanemab agisce riducendo le placche di Aβ e prevenendo il deposito di Aβ nel cervello,<ref name=":1">{{Cita pubblicazione|nome=Veronika|cognome=Logovinsky|nome2=Andrew|cognome2=Satlin|nome3=Robert|cognome3=Lai|data=2016-04-06|titolo=Safety and tolerability of BAN2401--a clinical study in Alzheimer's disease with a protofibril selective Aβ antibody|rivista=Alzheimer's Research & Therapy|volume=8|numero=1|pp=14|accesso=2023-07-16|doi=10.1186/s13195-016-0181-2|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27048170}}</ref><ref name=":2">{{Cita pubblicazione|nome=Mingchao|cognome=Shi|nome2=Fengna|cognome2=Chu|nome3=Feiqi|cognome3=Zhu|data=2022|titolo=Impact of Anti-amyloid-β Monoclonal Antibodies on the Pathology and Clinical Profile of Alzheimer's Disease: A Focus on Aducanumab and Lecanemab|rivista=Frontiers in Aging Neuroscience|volume=14|pp=870517|accesso=2023-07-16|doi=10.3389/fnagi.2022.870517|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35493943}}</ref> mostrando un'alta selettività verso i protofibrilli di Aβ.<ref name=":1" /><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Jeffrey|cognome=Cummings|nome2=Garam|cognome2=Lee|nome3=Pouyan|cognome3=Nahed|data=2022|titolo=Alzheimer's disease drug development pipeline: 2022|rivista=Alzheimer's & Dementia (New York, N. Y.)|volume=8|numero=1|pp=e12295|accesso=2023-07-16|doi=10.1002/trc2.12295|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35516416}}</ref> Nei trial clinici, ha ridotto significativamente le placche di Aβ nel cervello rispetto al placebo.<ref>{{Cita web|url=https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-grants-accelerated-approval-alzheimers-disease-treatment|titolo=FDA News Release: FDA Grants Accelerated Approval for Alzheimer’s Disease Treatment}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Chad J.|cognome=Swanson|nome2=Yong|cognome2=Zhang|nome3=Shobha|cognome3=Dhadda|data=2021-04-17|titolo=A randomized, double-blind, phase 2b proof-of-concept clinical trial in early Alzheimer’s disease with lecanemab, an anti-Aβ protofibril antibody|rivista=Alzheimer's Research & Therapy|volume=13|numero=1|lingua=en|accesso=2023-07-16|doi=10.1186/s13195-021-00813-8|url=https://alzres.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13195-021-00813-8}}</ref>
Il '''Lecanemab''' (codice di sviluppo '''BAN2401''') è un [[farmaco sperimentale]] sviluppato congiuntamente dalle società Biogen ed Eisai che al novembre 2022 è nella fase di [[sperimentazione clinica]] per il trattamento della [[malattia di Alzheimer]].<ref>{{cita web|url=https://www.clinicaltrials.gov/show/NCT01767311|titolo=Study to Evaluate Safety, Tolerability, and Efficacy of BAN2401 in Subjects With Early Alzheimer's Disease|sito=[[ClinicalTrials.gov]]}}</ref> Esso ha mostrato progressi statisticamente significativi ma minori all'interno di studi che suggeriscono una diminuzione del declino cognitivo nei pazienti con Alzheimer rispetto al [[gruppo di controllo]] a cui era stato invece somministrato un [[placebo]].<ref>{{cita web|autore=Devlin H |data=28 settembre 2022 |titolo=Success of experimental Alzheimer's drug hailed as 'historic moment' |url=https://www.theguardian.com/society/2022/sep/28/alzheimers-disease-progression-slowed-by-new-drug-lecanemab |urlarchivio=https://web.archive.org/web/20220928185834/https://www.theguardian.com/society/2022/sep/28/alzheimers-disease-progression-slowed-by-new-drug-lecanemab |urlmorto=}}</ref>


Il 6 gennaio 2023, lecanemab ha ottenuto l'approvazione accelerata dalla FDA per il trattamento della malattia di Alzheimer.<ref name=":3">{{Cita web|url=https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-grants-accelerated-approval-alzheimers-disease-treatment|titolo=FDA News Release: FDA Grants Accelerated Approval for Alzheimer’s Disease Treatment}}</ref> Il 6 luglio 2023 ha ottenuto l'approvazione completa della FDA.<ref name=":4">{{Cita web|url=https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-grants-accelerated-approval-alzheimers-disease-treatment|titolo=FDA News Release: FDA Grants Accelerated Approval for Alzheimer’s Disease Treatment}}</ref>
Alla fine del novembre 2022 è stato annunciato che il farmaco ha superato gli studi clinici, raggiungendo gli endpoint primari. La società è prossima a richiedere l'approvazione della [[Food and Drug Administration|FDA]] entro marzo del 2023.<ref>{{Cita web|titolo=Alzheimer's drug lecanemab hailed as momentous breakthrough|data=30 novembre 2022|url=https://www.bbc.com/news/health-63749586.amp|accesso=2 dicembre 2022|dataarchivio=2 dicembre 2022|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20221202053932/https://www.bbc.com/news/health-63749586.amp|urlmorto=sì}}</ref>


==Modalità di azione ==
==Farmacologia ==

Il Lecanemab è un [[anticorpo monoclonale]] costituito dalla versione umana<ref name="Lannfelt_2014">{{Cita pubblicazione|autore=Lannfelt L, Möller C, Basun H, Osswald G, Sehlin D, Satlin A, Logovinsky V, Gellerfors P |titolo=Perspectives on future Alzheimer therapies: amyloid-β protofibrils - a new target for immunotherapy with BAN2401 in Alzheimer's disease |rivista=Alzheimer's Research & Therapy |volume=6 |numero=2 |pp=16 |data=2014 |pmid=25031633 |pmc=4054967 |doi=10.1186/alzrt246}}</ref> di un anticorpo presente nei topi, l'mAb158, che riconosce le [[fibrilla|protofibrille]] e previene la formazione di placche di [[betamiloide]] nei modelli animali della malattia di Alzheimer.<ref name="Söllvander_2018">{{Cita pubblicazione|autore=Söllvander S, Nikitidou E, Gallasch L, Zyśk M, Söderberg L, Sehlin D, Lannfelt L, Erlandsson A |titolo=The Aβ protofibril selective antibody mAb158 prevents accumulation of Aβ in astrocytes and rescues neurons from Aβ-induced cell death |rivista=Journal of Neuroinflammation |volume=15 |numero=1 |pp=98 |data=marzo 2018 |pmid=29592816 |pmc=5875007 |doi=10.1186/s12974-018-1134-4}}</ref>
=== Indicazione d'uso ===
Il lecanemab, secondo il risultati apprezzati nella popolazione in cui è stato avviato il trattamento nei trial clinici, è indicato per il trattamento della malattia di Alzheimer nei pazienti con lieve compromissione cognitiva o demenza lieve.<ref name=":0" />

=== Farmacodinamica ===
Lecanemab riduce le placche di amiloide-β (Aβ) in maniera dose e tempo-dipendente. Nei trial clinici, il lecanemab ha inoltre ridotto la P-tau181 plasmatica.<ref name=":0" />

=== Meccanismo d'azione ===
Le placche extracellulari di amiloide-β (Aβ) sono una patologia caratteristica della malattia di Alzheimer, rendendole un obiettivo terapeutico desiderabile per potenziali farmaci per il trattamento dell'Alzheimer. La produzione e l'accumulo di placche di Aβ nel cervello sono comunemente osservati nell'Alzheimer, e le caratteristiche distinte delle placche di Aβ, come la solubilità, la quantità e la composizione dei pool di Aβ, possono influenzare lo stato della malattia.<ref name=":5">{{Cita pubblicazione|nome=Chenghuan|cognome=Song|nome2=Jiyun|cognome2=Shi|nome3=Pingao|cognome3=Zhang|data=2022-12|titolo=Immunotherapy for Alzheimer’s disease: targeting β-amyloid and beyond|rivista=Translational Neurodegeneration|volume=11|numero=1|lingua=en|accesso=2023-07-16|doi=10.1186/s40035-022-00292-3|url=https://translationalneurodegeneration.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40035-022-00292-3}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=M. Paul|cognome=Murphy|nome2=Harry|cognome2=LeVine|data=2010-01-06|titolo=Alzheimer's Disease and the Amyloid-β Peptide|rivista=Journal of Alzheimer's Disease|curatore=Mark A. Lovell|volume=19|numero=1|pp=311–323|accesso=2023-07-16|doi=10.3233/JAD-2010-1221|url=https://www.medra.org/servlet/aliasResolver?alias=iospress&doi=10.3233/JAD-2010-1221}}</ref> Le peptide di Aβ causano un deterioramento sinaptico, la morte neuronale e una neurodegenerazione progressiva, che porta alla demenza e al deterioramento cognitivo associati all'Alzheimer.<ref name=":5" />

I peptidi di Aβ esistono in vari stati conformazionali, tra cui monomeri solubili, aggregati solubili di dimensioni crescenti e fibrille insolubili e placche. Gli aggregati solubili di Aβ, come i protofibrilli di Aβ, sono più neurotossici rispetto ai monomeri o alle fibrille insolubili.<ref name=":2" /> Il Lecanemab è un anticorpo che riduce le placche di Aβ nel cervello.<ref name=":0" /> Esso mira preferenzialmente all'Aβ aggregato solubile e agisce sugli oligomeri di Aβ, sui protofibrilli e sulle fibrille insolubili.<ref name=":5" />

=== Assorbimento ===
Le concentrazioni di steady-state di lecanemab sono state raggiunte dopo sei settimane quando è stato somministrato 10 mg/kg di lecanemab ogni due settimane. L'accumulo sistemico è stato di 1,4 volte. La concentrazione di picco (C<sub>max</sub>) e l'area sotto la curva della concentrazione plasmatica nel tempo (AUC) di lecanemab aumentano proporzionalmente alla dose dopo una singola dose compresa tra 0,3 e 15 mg/kg.<ref name=":0" />

==== Volume di distribuzione ====
Il valore medio (95% CI) del volume di distribuzione centrale allo steady-state è di 3,22 (3,15-3,28) L.<ref name=":0" />

==== Legame proteico ====
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=== Metabolismo ===
Lecanemab viene degradato da enzimi proteolitici nello stesso modo delle IgG endogene.<ref name=":0" />

==== Via di eliminazione ====
Non sono disponibili informazioni delle vie di eliminazione del fermaco.<ref name=":6" />

==== Emivita ====
L'emivita terminale del farmaco è di 5-7 giorni.<ref name=":0" />

==== Clearance ====
La clearance di lecanemab (95% CI) è di 0,434 (0,420-0,451) L/giorno.<ref name=":0" />

=== Tossicità ===
Non sono disponibili informazioni riguardo alla dose letale DL50 e al sovradosaggio di lecanemab.<ref name=":6" />

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=== Effetti collaterali ===
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L'uso concomitante di Lecanemab e farmaci [[anticoagulante|anticoagulanti]] è associato a un rischio dall'1 al 5% di [[emorragia cerebrale]] anche fatale.<ref>{{cita web|url=https://www.science.org/content/article/revised-clinical-trial-form-alzheimer-s-antibody-warned-fatal-brain-bleeds|titolo=Revised clinical trial form for Alzheimer’s antibody warned of fatal brain bleeds. Eisai strengthened caution on taking blood thinners with its experimental drug|sito=[[Science.org]]|data=30 dice2022}}</ref>


==Processo di approvazione ==
==Processo di approvazione ==
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Nel settembre 2022 Biogen ha annunciato<ref name="Biogen-Sep22">{{cita web|url=https://investors.biogen.com/news-releases/news-release-details/lecanemab-confirmatory-phase-3-clarity-ad-study-met-primary |titolo=Lecanemab Confirmatory Phase 3 Clarity Ad Study Met Primary Endpoint, Showing Highly Statistically Significant Reduction of Clinical Decline in Large Global Clinical Study of 1,795 Participants With Early Alzheimer's Disease |editore=Biogen |data=27 settembre 2022}}</ref><ref>{{cita web|autore=Robbins R, Belluck P |url=https://www.nytimes.com/2022/09/27/business/alzheimers-drug-biogen-lecanemab.html |titolo=Alzheimer's Drug Slows Cognitive Decline in Key Study |opera=New York Times |data=27 settembre 2022 }}</ref> l'esito positivo di uno [[Fasi della sperimentazione clinica#Fase III: studio multicentrico|studio clinico di fase 3]] in corso.<ref>{{cita web|url=https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03887455 |titolo=A Study to Confirm Safety and Efficacy of Lecanemab in Participants With Early Alzheimer's Disease (Clarity AD) |data=11 luglio 2022 }}</ref><ref>{{cita web|url=https://www.theguardian.com/society/2022/nov/22/treatment-for-alzheimers-lecanemab-dementia-research |titolo='This looks like the real deal': Are we inching closer to a treatment for Alzheimer's? |data=22 novembre 2022}}</ref>
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Il 6 gennaio 2023, lecanemab ha ottenuto l'approvazione accelerata dalla FDA per il trattamento della malattia di Alzheimer.<ref name=":3" />
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==Effetti collaterali==

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L'uso concomitante di Lecanemab e farmaci [[anticoagulante|anticoagulanti]] è associato a un rischio dall'1 al 5% di [[emorragia cerebrale]] anche fatale.<ref>{{cita web|url=https://www.science.org/content/article/revised-clinical-trial-form-alzheimer-s-antibody-warned-fatal-brain-bleeds|titolo=Revised clinical trial form for Alzheimer’s antibody warned of fatal brain bleeds. Eisai strengthened caution on taking blood thinners with its experimental drug|data=30 dice2022|sito=[[Science.org]]}}</ref>
Il 6 luglio 2023 ha ottenuto l'approvazione completa della FDA.<ref name=":4" />


==Note==
==Note==

Versione delle 11:00, 16 lug 2023

Il Lecanemab (codice di sviluppo BAN2401) è un farmaco da anticorpo monoclonale umanizzato di tipo immunoglobulina gamma 1 (IgG1) ricombinante, indirizzato contro le forme aggregate solubili e insolubili dell'amiloid beta (Aβ), le quali sono implicate nella fisiopatologia della malattia di Alzheimer.[1] Il Lecanemab agisce riducendo le placche di Aβ e prevenendo il deposito di Aβ nel cervello,[2][3] mostrando un'alta selettività verso i protofibrilli di Aβ.[2][4] Nei trial clinici, ha ridotto significativamente le placche di Aβ nel cervello rispetto al placebo.[5][6]

Il 6 gennaio 2023, lecanemab ha ottenuto l'approvazione accelerata dalla FDA per il trattamento della malattia di Alzheimer.[7] Il 6 luglio 2023 ha ottenuto l'approvazione completa della FDA.[8]

Farmacologia

Indicazione d'uso

Il lecanemab, secondo il risultati apprezzati nella popolazione in cui è stato avviato il trattamento nei trial clinici, è indicato per il trattamento della malattia di Alzheimer nei pazienti con lieve compromissione cognitiva o demenza lieve.[1]

Farmacodinamica

Lecanemab riduce le placche di amiloide-β (Aβ) in maniera dose e tempo-dipendente. Nei trial clinici, il lecanemab ha inoltre ridotto la P-tau181 plasmatica.[1]

Meccanismo d'azione

Le placche extracellulari di amiloide-β (Aβ) sono una patologia caratteristica della malattia di Alzheimer, rendendole un obiettivo terapeutico desiderabile per potenziali farmaci per il trattamento dell'Alzheimer. La produzione e l'accumulo di placche di Aβ nel cervello sono comunemente osservati nell'Alzheimer, e le caratteristiche distinte delle placche di Aβ, come la solubilità, la quantità e la composizione dei pool di Aβ, possono influenzare lo stato della malattia.[9][10] Le peptide di Aβ causano un deterioramento sinaptico, la morte neuronale e una neurodegenerazione progressiva, che porta alla demenza e al deterioramento cognitivo associati all'Alzheimer.[9]

I peptidi di Aβ esistono in vari stati conformazionali, tra cui monomeri solubili, aggregati solubili di dimensioni crescenti e fibrille insolubili e placche. Gli aggregati solubili di Aβ, come i protofibrilli di Aβ, sono più neurotossici rispetto ai monomeri o alle fibrille insolubili.[3] Il Lecanemab è un anticorpo che riduce le placche di Aβ nel cervello.[1] Esso mira preferenzialmente all'Aβ aggregato solubile e agisce sugli oligomeri di Aβ, sui protofibrilli e sulle fibrille insolubili.[9]

Assorbimento

Le concentrazioni di steady-state di lecanemab sono state raggiunte dopo sei settimane quando è stato somministrato 10 mg/kg di lecanemab ogni due settimane. L'accumulo sistemico è stato di 1,4 volte. La concentrazione di picco (Cmax) e l'area sotto la curva della concentrazione plasmatica nel tempo (AUC) di lecanemab aumentano proporzionalmente alla dose dopo una singola dose compresa tra 0,3 e 15 mg/kg.[1]

Volume di distribuzione

Il valore medio (95% CI) del volume di distribuzione centrale allo steady-state è di 3,22 (3,15-3,28) L.[1]

Legame proteico

Non sono disponibili informazioni su legame con le proteine plasmatiche.[11]

Metabolismo

Lecanemab viene degradato da enzimi proteolitici nello stesso modo delle IgG endogene.[1]

Via di eliminazione

Non sono disponibili informazioni delle vie di eliminazione del fermaco.[11]

Emivita

L'emivita terminale del farmaco è di 5-7 giorni.[1]

Clearance

La clearance di lecanemab (95% CI) è di 0,434 (0,420-0,451) L/giorno.[1]

Tossicità

Non sono disponibili informazioni riguardo alla dose letale DL50 e al sovradosaggio di lecanemab.[11]

Effetti collaterali

L'uso concomitante di Lecanemab e farmaci anticoagulanti è associato a un rischio dall'1 al 5% di emorragia cerebrale anche fatale.[12]

Processo di approvazione

Nel luglio 2022, la Food and Drug Administration (FDA) statunitense ha accettato una domanda di approvazione con procedura accelerata per il Lecanemab e gli ha concesso lo status di Priority Review.[13]

Nel settembre 2022 Biogen ha annunciato[13][14] l'esito positivo di uno studio clinico di fase 3 in corso.[15][16]

Il 6 gennaio 2023, lecanemab ha ottenuto l'approvazione accelerata dalla FDA per il trattamento della malattia di Alzheimer.[7]

Il 6 luglio 2023 ha ottenuto l'approvazione completa della FDA.[8]

Note

  1. ^ a b c d e f g h i FDA Approved Drug Products: LEQEMBI (lecanemab-irmb) injection, for intravenous use (PDF), su accessdata.fda.gov.
  2. ^ a b Veronika Logovinsky, Andrew Satlin e Robert Lai, Safety and tolerability of BAN2401--a clinical study in Alzheimer's disease with a protofibril selective Aβ antibody, in Alzheimer's Research & Therapy, vol. 8, n. 1, 6 aprile 2016, pp. 14, DOI:10.1186/s13195-016-0181-2. URL consultato il 16 luglio 2023.
  3. ^ a b Mingchao Shi, Fengna Chu e Feiqi Zhu, Impact of Anti-amyloid-β Monoclonal Antibodies on the Pathology and Clinical Profile of Alzheimer's Disease: A Focus on Aducanumab and Lecanemab, in Frontiers in Aging Neuroscience, vol. 14, 2022, pp. 870517, DOI:10.3389/fnagi.2022.870517. URL consultato il 16 luglio 2023.
  4. ^ Jeffrey Cummings, Garam Lee e Pouyan Nahed, Alzheimer's disease drug development pipeline: 2022, in Alzheimer's & Dementia (New York, N. Y.), vol. 8, n. 1, 2022, pp. e12295, DOI:10.1002/trc2.12295. URL consultato il 16 luglio 2023.
  5. ^ FDA News Release: FDA Grants Accelerated Approval for Alzheimer’s Disease Treatment, su fda.gov.
  6. ^ (EN) Chad J. Swanson, Yong Zhang e Shobha Dhadda, A randomized, double-blind, phase 2b proof-of-concept clinical trial in early Alzheimer’s disease with lecanemab, an anti-Aβ protofibril antibody, in Alzheimer's Research & Therapy, vol. 13, n. 1, 17 aprile 2021, DOI:10.1186/s13195-021-00813-8. URL consultato il 16 luglio 2023.
  7. ^ a b FDA News Release: FDA Grants Accelerated Approval for Alzheimer’s Disease Treatment, su fda.gov.
  8. ^ a b FDA News Release: FDA Grants Accelerated Approval for Alzheimer’s Disease Treatment, su fda.gov.
  9. ^ a b c (EN) Chenghuan Song, Jiyun Shi e Pingao Zhang, Immunotherapy for Alzheimer’s disease: targeting β-amyloid and beyond, in Translational Neurodegeneration, vol. 11, n. 1, 2022-12, DOI:10.1186/s40035-022-00292-3. URL consultato il 16 luglio 2023.
  10. ^ M. Paul Murphy e Harry LeVine, Alzheimer's Disease and the Amyloid-β Peptide, in Mark A. Lovell (a cura di), Journal of Alzheimer's Disease, vol. 19, n. 1, 6 gennaio 2010, pp. 311–323, DOI:10.3233/JAD-2010-1221. URL consultato il 16 luglio 2023.
  11. ^ a b c Lecanemab, su go.drugbank.com. URL consultato il 16 luglio 2023.
  12. ^ Revised clinical trial form for Alzheimer’s antibody warned of fatal brain bleeds. Eisai strengthened caution on taking blood thinners with its experimental drug, su Science.org, 30 dice2022.
  13. ^ a b Lecanemab Confirmatory Phase 3 Clarity Ad Study Met Primary Endpoint, Showing Highly Statistically Significant Reduction of Clinical Decline in Large Global Clinical Study of 1,795 Participants With Early Alzheimer's Disease, su investors.biogen.com, Biogen, 27 settembre 2022.
  14. ^ Robbins R, Belluck P, Alzheimer's Drug Slows Cognitive Decline in Key Study, in New York Times, 27 settembre 2022.
  15. ^ A Study to Confirm Safety and Efficacy of Lecanemab in Participants With Early Alzheimer's Disease (Clarity AD), su clinicaltrials.gov, 11 luglio 2022.
  16. ^ 'This looks like the real deal': Are we inching closer to a treatment for Alzheimer's?, su theguardian.com, 22 novembre 2022.

Voci correlate

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