Complessi K: differenze tra le versioni

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[[Image:Stage2sleep_new.svg|thumb|upright=1.6|Complessi K e fusi del sonno]]
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I '''complessi K''' sono forme d'onda di alto voltaggio rilevabili in un elettroencefalogramma (EEG) e si verificano durante la fase 2 del sonno non-REM. Sono stati definiti il "più grande evento nell'elettroencefalogramma di un uomo sano".<ref name="pmid19461004">{{Cita pubblicazione | cognome = Cash | nome = SS. | coautori = E. Halgren; N. Dehghani; AO. Rossetti; T. Thesen; C. Wang; O. Devinsky; R. Kuzniecky; W. Doyle; JR. Madsen; E. Bromfield | titolo = The human K-complex represents an isolated cortical down-state. | rivista = Science | volume = 324 | numero = 5930 | pagine = 1084-7 | mese=maggio| anno = 2009 | doi = 10.1126/science.1169626 | id = PMID 19461004 }}</ref> Questi complessi sono più frequenti nei primi cicli di sonno.
I '''complessi K''' sono forme d'onda di alto voltaggio rilevabili in un elettroencefalogramma (EEG) e si verificano durante la fase 2 del sonno non-REM. Sono stati definiti il "più grande evento nell'elettroencefalogramma di un uomo sano".<ref name="pmid19461004">{{Cita pubblicazione | cognome = Cash | nome = SS. | coautori = E. Halgren; N. Dehghani; AO. Rossetti; T. Thesen; C. Wang; O. Devinsky; R. Kuzniecky; W. Doyle; JR. Madsen; E. Bromfield | titolo = The human K-complex represents an isolated cortical down-state. | rivista = Science | volume = 324 | numero = 5930 | pagine = 1084-7 | mese=maggio| anno = 2009 | doi = 10.1126/science.1169626 | pmid = 19461004 }}</ref> Questi complessi sono più frequenti nei primi cicli di sonno.


Si ritiene che i complessi K assolvano ad almeno due funzioni: in primo luogo, sembra determino la soppressione dell'eccitazione corticale in risposta a stimoli che il cervello addormentato non ritiene debbano essere valutati come pericolosi, e la seconda, favoriscono il consolidamento della memoria basata sul sonno.
Si ritiene che i complessi K assolvano ad almeno due funzioni: in primo luogo, sembra determino la soppressione dell'eccitazione corticale in risposta a stimoli che il cervello addormentato non ritiene debbano essere valutati come pericolosi, e la seconda, favoriscono il consolidamento della memoria basata sul sonno.
Il complesso K è stato scoperto nell'anno 1937 nei laboratori privati ​​di Alfred Lee Loomis.<ref name="Loomis1937">{{Cita libro | cognome=Loomis |nome= A.L. |coautori=Harvey, E.N.; Hobart, G.A. |titolo= Cerebral states during sleep as studies by human brain potentials | rivista= J Exp Psychol | volume = 21 | numero = | pagine = 127-44 | mese = | anno = 1937 | url: http://psycnet.apa.org/index.cfm?fa=search.displayRecord&uid=1937-05464-001 abstract | id = }}</ref>
Il complesso K è stato scoperto nell'anno 1937 nei laboratori privati ​​di Alfred Lee Loomis.<ref name="Loomis1937">{{Cita libro | cognome=Loomis |nome= A.L. |coautori=Harvey, E.N.; Hobart, G.A. |titolo= Cerebral states during sleep as studies by human brain potentials | rivista= J Exp Psychol | volume = 21 | pagine = 127-44 | anno = 1937 | url: http://psycnet.apa.org/index.cfm?fa=search.displayRecord&uid=1937-05464-001 abstract }}</ref>


== Neurofisiologia ==
== Neurofisiologia ==
I complessi K sono costituiti da onde elettroencefalografiche che si caratterizzano per una fase rapida negativa con fronte di risalita altrettanto rapido, ad alta tensione, generalmente maggiore di 100 mV, seguite da un lento complesso positivo intorno 350 e 550 ms a 900 ms e un picco negativo finale.
I complessi K sono costituiti da onde elettroencefalografiche che si caratterizzano per una fase rapida negativa con fronte di risalita altrettanto rapido, ad alta tensione, generalmente maggiore di 100 mV, seguite da un lento complesso positivo intorno 350 e 550 ms a 900 ms e un picco negativo finale.
Tale onda assume la forma della lettera K e da questa prende il nome. I complessi K, indicativi dello stadio 2 del sonno, si verificano all'incirca ogni 1,0-1,7 minuti e sono spesso seguiti da [[fusi del sonno]]. Essi si verificano spontaneamente<ref name="pmid19461004"/> ma possono anche verificarsi in risposta a stimoli esterni come suoni o tocchi sulla [[cute]]<ref name="pmid13330651">{{Cita pubblicazione | cognome = Roth | nome = M. | coautori = J. Shaw; J. Green | titolo = The form voltage distribution and physiological significance of the K-complex. | rivista = Electroencephalogr Clin Neurophysiol | volume = 8 | numero = 3 | pagine = 385-402 | mese=agosto| anno = 1956 | doi = | id = PMID 13330651 }}</ref> e di stimoli interni, come le interruzioni dell'[[inspirazione]].<ref name="pmid9804575">{{Cita pubblicazione | cognome = Webster | nome = KE. | coautori = IM. Colrain | titolo = Multichannel EEG analysis of respiratory evoked-potential components during wakefulness and NREM sleep. | rivista = J Appl Physiol | volume = 85 | numero = 5 | pagine = 1727-35 | mese=novembre| anno = 1998 | doi = | id = PMID 9804575 }}</ref> I complessi sono generati diffusamente in sede corticale<ref name="pmid19461004"/> anche se tendono a prevalere nelle regioni frontali del cervello.<ref name="pmid9456457">{{Cita pubblicazione | cognome = McCormick | nome = L. | coautori = T. Nielsen; A. Nicolas; M. Ptito; J. Montplaisir | titolo = Topographical distribution of spindles and K-complexes in normal subjects. | rivista = Sleep | volume = 20 | numero = 11 | pagine = 939-41 | mese=novembre| anno = 1997 | doi = | id = PMID 9456457 }}</ref>
Tale onda assume la forma della lettera K e da questa prende il nome. I complessi K, indicativi dello stadio 2 del sonno, si verificano all'incirca ogni 1,0-1,7 minuti e sono spesso seguiti da [[fusi del sonno]]. Essi si verificano spontaneamente<ref name="pmid19461004"/> ma possono anche verificarsi in risposta a stimoli esterni come suoni o tocchi sulla [[cute]]<ref name="pmid13330651">{{Cita pubblicazione | cognome = Roth | nome = M. | coautori = J. Shaw; J. Green | titolo = The form voltage distribution and physiological significance of the K-complex. | rivista = Electroencephalogr Clin Neurophysiol | volume = 8 | numero = 3 | pagine = 385-402 | mese=agosto| anno = 1956 | pmid = 13330651 }}</ref> e di stimoli interni, come le interruzioni dell'[[inspirazione]].<ref name="pmid9804575">{{Cita pubblicazione | cognome = Webster | nome = KE. | coautori = IM. Colrain | titolo = Multichannel EEG analysis of respiratory evoked-potential components during wakefulness and NREM sleep. | rivista = J Appl Physiol | volume = 85 | numero = 5 | pagine = 1727-35 | mese=novembre| anno = 1998 | pmid = 9804575 }}</ref> I complessi sono generati diffusamente in sede corticale<ref name="pmid19461004"/> anche se tendono a prevalere nelle regioni frontali del cervello.<ref name="pmid9456457">{{Cita pubblicazione | cognome = McCormick | nome = L. | coautori = T. Nielsen; A. Nicolas; M. Ptito; J. Montplaisir | titolo = Topographical distribution of spindles and K-complexes in normal subjects. | rivista = Sleep | volume = 20 | numero = 11 | pagine = 939-41 | mese=novembre| anno = 1997 | pmid = 9456457 }}</ref>
Sia i complessi K che l'attività delle onde delta nella fase 2 del sonno creano oscillazioni a onde lente (0,8 Hz) e delta (1,6-4,0 Hz). Tuttavia, la loro distribuzione topografica è diversa, e la potenza dei complessi K è maggiore.<ref name="pmid12371676">{{Cita pubblicazione | cognome = Happe | nome = S. | coauthors = P. Anderer; G. Gruber; G. Klösch; B. Saletu; J. Zeitlhofer | titolo = Scalp topography of the spontaneous K-complex and of delta-waves in human sleep. | rivista = Brain Topogr | volume = 15 | numero = 1 | pagine = 43-9 | mese = | anno = 2002 | doi = | id = PMID 12371676 }}</ref>
Sia i complessi K che l'attività delle onde delta nella fase 2 del sonno creano oscillazioni a onde lente (0,8 Hz) e delta (1,6-4,0 Hz). Tuttavia, la loro distribuzione topografica è diversa, e la potenza dei complessi K è maggiore.<ref name="pmid12371676">{{Cita pubblicazione | cognome = Happe | nome = S. |coautori= P. Anderer; G. Gruber; G. Klösch; B. Saletu; J. Zeitlhofer | titolo = Scalp topography of the spontaneous K-complex and of delta-waves in human sleep. | rivista = Brain Topogr | volume = 15 | numero = 1 | pagine = 43-9 | anno = 2002 | pmid = 12371676 }}</ref>


I complessi si formano a seguito del verificarsi in zone diffuse di aree corticali di correnti dendritiche a partenza dal centro (III) verso gli strati superiori (I) della corteccia cerebrale.
I complessi si formano a seguito del verificarsi in zone diffuse di aree corticali di correnti dendritiche a partenza dal centro (III) verso gli strati superiori (I) della corteccia cerebrale.
Questo fenomeno è accompagnato da una diminuzione dell'attivitò EEG a banda larga, comprese l'attività delle onde gamma. Questa situazione produce "down-states" di silenzio neuronale in cui l'attività della rete neurale viene ridotta.<ref name="pmid19461004"/>
Questo fenomeno è accompagnato da una diminuzione dell'attivitò EEG a banda larga, comprese l'attività delle onde gamma. Questa situazione produce "down-states" di silenzio neuronale in cui l'attività della rete neurale viene ridotta.<ref name="pmid19461004"/>
L'attività dei complessi K viene trasferita al talamo dove produce una sincronizzazione della rete talamocorticale durante il sonno, producendo le oscillazioni tipiche del sonno quali i [[fusi del sonno]] e le onde delta.<ref name="pmid9483527">{{Cita pubblicazione | cognome = Amzica | nome = F. | coauthors = M. Steriade | titolo = Cellular substrates and laminar profile of sleep K-complex. | rivista = Neuroscience | volume = 82 | numero = 3 | pagine = 671-86 | mese=febbraio| anno = 1998 | doi = | id = PMID 9483527 }}</ref><br>
L'attività dei complessi K viene trasferita al talamo dove produce una sincronizzazione della rete talamocorticale durante il sonno, producendo le oscillazioni tipiche del sonno quali i [[fusi del sonno]] e le onde delta.<ref name="pmid9483527">{{Cita pubblicazione | cognome = Amzica | nome = F. |coautori= M. Steriade | titolo = Cellular substrates and laminar profile of sleep K-complex. | rivista = Neuroscience | volume = 82 | numero = 3 | pagine = 671-86 | mese=febbraio| anno = 1998 | pmid = 9483527 }}</ref><br>
È stato osservato che sono effettivamente identici nella "distribuzione laminare delle correnti transmembrana" alle onde del sonno lento.<ref name="pmid19461004"/>
È stato osservato che sono effettivamente identici nella "distribuzione laminare delle correnti transmembrana" alle onde del sonno lento.<ref name="pmid19461004"/>
È stato suggerito che i complessi K siano utili sia nel "proteggere" la fase del sonno, sia nel determinare l'elaborazione delle informazioni, in quanto sono entrambe una parte essenziale della sincronizzazione del sonno non-REM. Nel contempo essi rispondono in modo reattivo a stimoli interni ed esterni.<ref name="pmid16122950">{{Cita pubblicazione | cognome = Halász | nome = P. | coauthors = | titolo = K-complex, a reactive EEG graphoelement of NREM sleep: an old chap in a new garment. | rivista = Sleep Med Rev | volume = 9 | numero = 5 | pagine = 391-412 | mese=ottobre| anno = 2005 | doi = 10.1016/j.smrv.2005.04.003 | id = PMID 16122950 }}</ref><br>
È stato suggerito che i complessi K siano utili sia nel "proteggere" la fase del sonno, sia nel determinare l'elaborazione delle informazioni, in quanto sono entrambe una parte essenziale della sincronizzazione del sonno non-REM. Nel contempo essi rispondono in modo reattivo a stimoli interni ed esterni.<ref name="pmid16122950">{{Cita pubblicazione | cognome = Halász | nome = P. | titolo = K-complex, a reactive EEG graphoelement of NREM sleep: an old chap in a new garment. | rivista = Sleep Med Rev | volume = 9 | numero = 5 | pagine = 391-412 | mese=ottobre| anno = 2005 | doi = 10.1016/j.smrv.2005.04.003 | pmid = 16122950 }}</ref><br>
Questo aspetto sarebbe coerente con una loro funzione nel sopprimere l'eccitazione corticale in risposta a stimoli che il cervello deve inizialmente elaborare e classificare come pericolosi o meno.<ref name="pmid19461004"/>
Questo aspetto sarebbe coerente con una loro funzione nel sopprimere l'eccitazione corticale in risposta a stimoli che il cervello deve inizialmente elaborare e classificare come pericolosi o meno.<ref name="pmid19461004"/>


Un'altra funzione dei complessi K consisterebbe nell'aiutare l'[[omeostasi]] sinaptica<ref name="pmid1637659">{{Cita pubblicazione | cognome = Eady | nome = JJ. | coauthors = JH. Peacock; TJ. McMillan | titolo = Host cell reactivation of gamma-irradiated adenovirus 5 in human cell lines of varying radiosensitivity. | rivista = Br J Cancer | volume = 66 | numero = 1 | pagine = 113-8 | mese=luglio| anno = 1992 | doi = | id = PMID 1637659 }}</ref> (cioè il mantenimento dell'efficienza ed agilità delle sinapsi) e nel consolidare la memoria. Le soglie di attivazione delle [[sinapsi]] corticali si riducono infatti durante la veglia per la necessità di elaborare le informazioni, rendendole più reattive. Da qui la necessità di una ritorno ad una regolazione (attivazione) più bassa per preservare il corretto rapporto segnale-rumore.<ref name="pmid1637659"/><br>
Un'altra funzione dei complessi K consisterebbe nell'aiutare l'[[omeostasi]] sinaptica<ref name="pmid1637659">{{Cita pubblicazione | cognome = Eady | nome = JJ. |coautori= JH. Peacock; TJ. McMillan | titolo = Host cell reactivation of gamma-irradiated adenovirus 5 in human cell lines of varying radiosensitivity. | rivista = Br J Cancer | volume = 66 | numero = 1 | pagine = 113-8 | mese=luglio| anno = 1992 | pmid = 1637659 }}</ref> (cioè il mantenimento dell'efficienza ed agilità delle sinapsi) e nel consolidare la memoria. Le soglie di attivazione delle [[sinapsi]] corticali si riducono infatti durante la veglia per la necessità di elaborare le informazioni, rendendole più reattive. Da qui la necessità di una ritorno ad una regolazione (attivazione) più bassa per preservare il corretto rapporto segnale-rumore.<ref name="pmid1637659"/><br>
Sembra che i complessi K favoriscano una minore attivazione sinaptica riducendo la forza delle connessioni sinaptiche che si attivano quando un individuo è sveglio.<ref name="pmid19461004"/><br>
Sembra che i complessi K favoriscano una minore attivazione sinaptica riducendo la forza delle connessioni sinaptiche che si attivano quando un individuo è sveglio.<ref name="pmid19461004"/><br>
Inoltre, la ripresa dello stato di bassa attivazione indotto dai complessi K permette che "l'attivazione (scarica) corticale si ripristini in un ordine sistematico" in modo che gli [[engramma|engrammi]] di memoria codificati durante la scarica neuronale possano essere "ripetutamente praticati e quindi consolidati".<ref name="pmid19461004"/>
Inoltre, la ripresa dello stato di bassa attivazione indotto dai complessi K permette che "l'attivazione (scarica) corticale si ripristini in un ordine sistematico" in modo che gli [[engramma|engrammi]] di memoria codificati durante la scarica neuronale possano essere "ripetutamente praticati e quindi consolidati".<ref name="pmid19461004"/>


== Sviluppo ==
== Sviluppo ==
I complessi K sono già presenti nel corso del sonno in bambini di 5 mesi di età, e si sviluppano con l'accrescimento. Tra i 3 ed i 5 anni, una componente negativa più veloce inizia ad apparire e continua ad aumentare fino all'[[adolescenza]]. Negli adulti si registra un altro cambiamento: prima dei 30 anni di età la frequenza e l'ampiezza dei complessi è superiore rispetto a quanto si verifica nelle persone anziane, in particolare di quelli oltre i 50 anni di età.<ref name="pmid8248360">{{Cita pubblicazione | cognome = Wauquier | nome = A. | coautori = | titolo = Aging and changes in phasic events during sleep. | rivista = Physiol Behav | volume = 54 | numero = 4 | pagine = 803-6 | mese = Ott | anno = 1993 | doi = | id = PMID 8248360 }}</ref>
I complessi K sono già presenti nel corso del sonno in bambini di 5 mesi di età, e si sviluppano con l'accrescimento. Tra i 3 ed i 5 anni, una componente negativa più veloce inizia ad apparire e continua ad aumentare fino all'[[adolescenza]]. Negli adulti si registra un altro cambiamento: prima dei 30 anni di età la frequenza e l'ampiezza dei complessi è superiore rispetto a quanto si verifica nelle persone anziane, in particolare di quelli oltre i 50 anni di età.<ref name="pmid8248360">{{Cita pubblicazione | cognome = Wauquier | nome = A. | titolo = Aging and changes in phasic events during sleep. | rivista = Physiol Behav | volume = 54 | numero = 4 | pagine = 803-6 | mese = Ott | anno = 1993 | pmid = 8248360 }}</ref>
Questo avviene in parallelo con la diminuzione di altre componenti del sonno come la densità dei fusi del sonno e le onde delta.<ref name="pmid8248360"/>
Questo avviene in parallelo con la diminuzione di altre componenti del sonno come la densità dei fusi del sonno e le onde delta.<ref name="pmid8248360"/>


== Clinica ==
== Clinica ==
=== Epilessia ===
=== Epilessia ===
Negli individui con epilessia generalizzata idiopatica, la sincronizzazione indotta dai complessi K può innescare delle scariche punta-onda. Questo fatto si verifica con maggiore facilità al momento di passaggio tra la veglia e il sonno non REM, e tra le fasi non REM e REM del sonno.<ref name="pmid9682191">{{Cita pubblicazione | cognome = Steriade | nome = M. | coautori = F. Amzica | titolo = Slow sleep oscillation, rhythmic K-complexes, and their paroxysmal developments. | rivista = J Sleep Res | volume = 7 Suppl 1 | numero = | pagine = 30-5 | mese = | anno = 1998 | doi = | id = PMID 9682191 }}</ref><br>
Negli individui con epilessia generalizzata idiopatica, la sincronizzazione indotta dai complessi K può innescare delle scariche punta-onda. Questo fatto si verifica con maggiore facilità al momento di passaggio tra la veglia e il sonno non REM, e tra le fasi non REM e REM del sonno.<ref name="pmid9682191">{{Cita pubblicazione | cognome = Steriade | nome = M. | coautori = F. Amzica | titolo = Slow sleep oscillation, rhythmic K-complexes, and their paroxysmal developments. | rivista = J Sleep Res | volume = 7 Suppl 1 | pagine = 30-5 | anno = 1998 | pmid = 9682191 }}</ref><br>
Nell'epilessia del lobo frontale autosomica dominante notturna, i complessi K sono quasi sempre presente all'inizio delle crisi epilettiche.<ref name="pmid18762450">{{Cita pubblicazione | cognome = El Helou | nome = J. | coautori = V. Navarro; C. Depienne; E. Fedirko; E. LeGuern; M. Baulac; I. An-Gourfinkel; C. Adam | titolo = K-complex-induced seizures in autosomal dominant nocturnal frontal lobe epilepsy. | rivista = Clin Neurophysiol | volume = 119 | numero = 10 | pagine = 2201-4 | mese = Ott | anno = 2008 | doi = 10.1016/j.clinph.2008.07.212 | id = PMID 18762450 }}</ref>
Nell'epilessia del lobo frontale autosomica dominante notturna, i complessi K sono quasi sempre presente all'inizio delle crisi epilettiche.<ref name="pmid18762450">{{Cita pubblicazione | cognome = El Helou | nome = J. | coautori = V. Navarro; C. Depienne; E. Fedirko; E. LeGuern; M. Baulac; I. An-Gourfinkel; C. Adam | titolo = K-complex-induced seizures in autosomal dominant nocturnal frontal lobe epilepsy. | rivista = Clin Neurophysiol | volume = 119 | numero = 10 | pagine = 2201-4 | mese = Ott | anno = 2008 | doi = 10.1016/j.clinph.2008.07.212 | pmid = 18762450 }}</ref>


=== Sindrome delle gambe senza riposo ===
=== Sindrome delle gambe senza riposo ===
Negli individui affetti da sindrome delle gambe senza riposo (RLS)il numero di complessi K risulta aumentato e questi si associano e spesso precedono i movimenti delle gambe. I farmaci che aumentano le concentrazioni di dopamina, come ad esempio la [[L-dopa]], e che sono efficaci nel ridurre i movimenti delle gambe, non riducono i complessi K suggerendo che questi ultimi sono primari mentre i movimenti delle gambe sono probabilmente una conseguenza.<br>
Negli individui affetti da sindrome delle gambe senza riposo (RLS)il numero di complessi K risulta aumentato e questi si associano e spesso precedono i movimenti delle gambe. I farmaci che aumentano le concentrazioni di dopamina, come ad esempio la [[L-dopa]], e che sono efficaci nel ridurre i movimenti delle gambe, non riducono i complessi K suggerendo che questi ultimi sono primari mentre i movimenti delle gambe sono probabilmente una conseguenza.<br>
I pazienti trattati con questo tipo di farmaci vedono ridursi i movimenti delle gambe ma non i complessi K e nonostante il trattamento continuano a lamentare una scarsa qualità del sonno.<ref name="pmid8723375">{{Cita pubblicazione | cognome = Montplaisir | nome = J. | coautori = S. Boucher; A. Gosselin; G. Poirier; G. Lavigne | titolo = Persistence of repetitive EEG arousals (K-alpha complexes) in RLS patients treated with L-DOPA. | rivista = Sleep | volume = 19 | numero = 3 | pagine = 196-9 | mese=aprile| anno = 1996 | doi = | id = PMID 8723375 }}</ref>
I pazienti trattati con questo tipo di farmaci vedono ridursi i movimenti delle gambe ma non i complessi K e nonostante il trattamento continuano a lamentare una scarsa qualità del sonno.<ref name="pmid8723375">{{Cita pubblicazione | cognome = Montplaisir | nome = J. | coautori = S. Boucher; A. Gosselin; G. Poirier; G. Lavigne | titolo = Persistence of repetitive EEG arousals (K-alpha complexes) in RLS patients treated with L-DOPA. | rivista = Sleep | volume = 19 | numero = 3 | pagine = 196-9 | mese=aprile| anno = 1996 | pmid = 8723375 }}</ref>
Anche [[clonazepam]] è stato suggerito come trattamento per la RLS. Come altre [[benzodiazepine]], clonazepam inibisce il sonno REM aumentando le concentrazioni di GABA. Questa inibizione del sonno REM diminuisce significativamente la quantità di complessi K, e a differenza del trattamento con L-DOPA, gli studi effettuati con clonazepam hanno evidenziato un miglioramento del sonno ristoratore. Pertanto, i farmaci che inibiscono il sonno REM riducono anche il numero dei complessi K.
Anche [[clonazepam]] è stato suggerito come trattamento per la RLS. Come altre [[benzodiazepine]], clonazepam inibisce il sonno REM aumentando le concentrazioni di GABA. Questa inibizione del sonno REM diminuisce significativamente la quantità di complessi K, e a differenza del trattamento con L-DOPA, gli studi effettuati con clonazepam hanno evidenziato un miglioramento del sonno ristoratore. Pertanto, i farmaci che inibiscono il sonno REM riducono anche il numero dei complessi K.
=== Apnea ostruttiva del sonno ===
=== Apnea ostruttiva del sonno ===
La sindrome da apnea ostruttiva del sonno è associata ad occlusioni inspiratorie che determinano una riduzione dei complessi K durante il sonno non REM, anche se i complessi K sono evocati normalmente dagli stimoli uditivi e tali individui reagiscono normalmente alle interruzioni respiratorie quando svegli. Questo fatto suggerisce una stretta correlazione tra l'apnea ostruttiva del sonno ed una ridotta, sonno specifica, risposta corticale per tali problemi respiratori.<ref name="pmid18363317">{{Cita pubblicazione | cognome = Huang | nome = J. | coautori = IM. Colrain; MC. Melendres; LR. Karamessinis; ME. Pepe; JM. Samuel; RF. Abi-Raad; WH. Trescher; CL. Marcus | titolo = Cortical processing of respiratory afferent stimuli during sleep in children with the obstructive sleep apnea syndrome. | rivista = Sleep | volume = 31 | numero = 3 | pagine = 403-10 | mese=marzo| anno = 2008 | doi = | id = PMID 18363317 }}</ref><ref name="pmid12403692">{{Cita pubblicazione | cognome = Gora | nome = J. | coautori = J. Trinder; R. Pierce; IM. Colrain | titolo = Evidence of a sleep-specific blunted cortical response to inspiratory occlusions in mild obstructive sleep apnea syndrome. | rivista = Am J Respir Crit Care Med | volume = 166 | numero = 9 | pagine = 1225-34 | mese=novembre| anno = 2002 | doi = 10.1164/rccm.2106005 | id = PMID 12403692 }}</ref><ref name="pmid12853013">{{Cita pubblicazione | cognome = Afifi | nome = L. | coautori = C. Guilleminault; IM. Colrain | titolo = Sleep and respiratory stimulus specific dampening of cortical responsiveness in OSAS. | rivista = Respir Physiol Neurobiol | volume = 136 | numero = 2-3 | pagine = 221-34 | mese=luglio| anno = 2003 | doi = | id = PMID 12853013 }}</ref>
La sindrome da apnea ostruttiva del sonno è associata ad occlusioni inspiratorie che determinano una riduzione dei complessi K durante il sonno non REM, anche se i complessi K sono evocati normalmente dagli stimoli uditivi e tali individui reagiscono normalmente alle interruzioni respiratorie quando svegli. Questo fatto suggerisce una stretta correlazione tra l'apnea ostruttiva del sonno ed una ridotta, sonno specifica, risposta corticale per tali problemi respiratori.<ref name="pmid18363317">{{Cita pubblicazione | cognome = Huang | nome = J. | coautori = IM. Colrain; MC. Melendres; LR. Karamessinis; ME. Pepe; JM. Samuel; RF. Abi-Raad; WH. Trescher; CL. Marcus | titolo = Cortical processing of respiratory afferent stimuli during sleep in children with the obstructive sleep apnea syndrome. | rivista = Sleep | volume = 31 | numero = 3 | pagine = 403-10 | mese=marzo| anno = 2008 | pmid = 18363317 }}</ref><ref name="pmid12403692">{{Cita pubblicazione | cognome = Gora | nome = J. | coautori = J. Trinder; R. Pierce; IM. Colrain | titolo = Evidence of a sleep-specific blunted cortical response to inspiratory occlusions in mild obstructive sleep apnea syndrome. | rivista = Am J Respir Crit Care Med | volume = 166 | numero = 9 | pagine = 1225-34 | mese=novembre| anno = 2002 | doi = 10.1164/rccm.2106005 | pmid = 12403692 }}</ref><ref name="pmid12853013">{{Cita pubblicazione | cognome = Afifi | nome = L. | coautori = C. Guilleminault; IM. Colrain | titolo = Sleep and respiratory stimulus specific dampening of cortical responsiveness in OSAS. | rivista = Respir Physiol Neurobiol | volume = 136 | numero = 2-3 | pagine = 221-34 | mese=luglio| anno = 2003 | pmid = 12853013 }}</ref>


== Altre immagini ==
== Altre immagini ==

Versione delle 20:44, 23 mar 2014

Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.
Complessi K e fusi del sonno

I complessi K sono forme d'onda di alto voltaggio rilevabili in un elettroencefalogramma (EEG) e si verificano durante la fase 2 del sonno non-REM. Sono stati definiti il "più grande evento nell'elettroencefalogramma di un uomo sano".[1] Questi complessi sono più frequenti nei primi cicli di sonno.

Si ritiene che i complessi K assolvano ad almeno due funzioni: in primo luogo, sembra determino la soppressione dell'eccitazione corticale in risposta a stimoli che il cervello addormentato non ritiene debbano essere valutati come pericolosi, e la seconda, favoriscono il consolidamento della memoria basata sul sonno. Il complesso K è stato scoperto nell'anno 1937 nei laboratori privati ​​di Alfred Lee Loomis.[2]

Neurofisiologia

I complessi K sono costituiti da onde elettroencefalografiche che si caratterizzano per una fase rapida negativa con fronte di risalita altrettanto rapido, ad alta tensione, generalmente maggiore di 100 mV, seguite da un lento complesso positivo intorno 350 e 550 ms a 900 ms e un picco negativo finale. Tale onda assume la forma della lettera K e da questa prende il nome. I complessi K, indicativi dello stadio 2 del sonno, si verificano all'incirca ogni 1,0-1,7 minuti e sono spesso seguiti da fusi del sonno. Essi si verificano spontaneamente[1] ma possono anche verificarsi in risposta a stimoli esterni come suoni o tocchi sulla cute[3] e di stimoli interni, come le interruzioni dell'inspirazione.[4] I complessi sono generati diffusamente in sede corticale[1] anche se tendono a prevalere nelle regioni frontali del cervello.[5] Sia i complessi K che l'attività delle onde delta nella fase 2 del sonno creano oscillazioni a onde lente (0,8 Hz) e delta (1,6-4,0 Hz). Tuttavia, la loro distribuzione topografica è diversa, e la potenza dei complessi K è maggiore.[6]

I complessi si formano a seguito del verificarsi in zone diffuse di aree corticali di correnti dendritiche a partenza dal centro (III) verso gli strati superiori (I) della corteccia cerebrale. Questo fenomeno è accompagnato da una diminuzione dell'attivitò EEG a banda larga, comprese l'attività delle onde gamma. Questa situazione produce "down-states" di silenzio neuronale in cui l'attività della rete neurale viene ridotta.[1] L'attività dei complessi K viene trasferita al talamo dove produce una sincronizzazione della rete talamocorticale durante il sonno, producendo le oscillazioni tipiche del sonno quali i fusi del sonno e le onde delta.[7]
È stato osservato che sono effettivamente identici nella "distribuzione laminare delle correnti transmembrana" alle onde del sonno lento.[1] È stato suggerito che i complessi K siano utili sia nel "proteggere" la fase del sonno, sia nel determinare l'elaborazione delle informazioni, in quanto sono entrambe una parte essenziale della sincronizzazione del sonno non-REM. Nel contempo essi rispondono in modo reattivo a stimoli interni ed esterni.[8]
Questo aspetto sarebbe coerente con una loro funzione nel sopprimere l'eccitazione corticale in risposta a stimoli che il cervello deve inizialmente elaborare e classificare come pericolosi o meno.[1]

Un'altra funzione dei complessi K consisterebbe nell'aiutare l'omeostasi sinaptica[9] (cioè il mantenimento dell'efficienza ed agilità delle sinapsi) e nel consolidare la memoria. Le soglie di attivazione delle sinapsi corticali si riducono infatti durante la veglia per la necessità di elaborare le informazioni, rendendole più reattive. Da qui la necessità di una ritorno ad una regolazione (attivazione) più bassa per preservare il corretto rapporto segnale-rumore.[9]
Sembra che i complessi K favoriscano una minore attivazione sinaptica riducendo la forza delle connessioni sinaptiche che si attivano quando un individuo è sveglio.[1]
Inoltre, la ripresa dello stato di bassa attivazione indotto dai complessi K permette che "l'attivazione (scarica) corticale si ripristini in un ordine sistematico" in modo che gli engrammi di memoria codificati durante la scarica neuronale possano essere "ripetutamente praticati e quindi consolidati".[1]

Sviluppo

I complessi K sono già presenti nel corso del sonno in bambini di 5 mesi di età, e si sviluppano con l'accrescimento. Tra i 3 ed i 5 anni, una componente negativa più veloce inizia ad apparire e continua ad aumentare fino all'adolescenza. Negli adulti si registra un altro cambiamento: prima dei 30 anni di età la frequenza e l'ampiezza dei complessi è superiore rispetto a quanto si verifica nelle persone anziane, in particolare di quelli oltre i 50 anni di età.[10] Questo avviene in parallelo con la diminuzione di altre componenti del sonno come la densità dei fusi del sonno e le onde delta.[10]

Clinica

Epilessia

Negli individui con epilessia generalizzata idiopatica, la sincronizzazione indotta dai complessi K può innescare delle scariche punta-onda. Questo fatto si verifica con maggiore facilità al momento di passaggio tra la veglia e il sonno non REM, e tra le fasi non REM e REM del sonno.[11]
Nell'epilessia del lobo frontale autosomica dominante notturna, i complessi K sono quasi sempre presente all'inizio delle crisi epilettiche.[12]

Sindrome delle gambe senza riposo

Negli individui affetti da sindrome delle gambe senza riposo (RLS)il numero di complessi K risulta aumentato e questi si associano e spesso precedono i movimenti delle gambe. I farmaci che aumentano le concentrazioni di dopamina, come ad esempio la L-dopa, e che sono efficaci nel ridurre i movimenti delle gambe, non riducono i complessi K suggerendo che questi ultimi sono primari mentre i movimenti delle gambe sono probabilmente una conseguenza.
I pazienti trattati con questo tipo di farmaci vedono ridursi i movimenti delle gambe ma non i complessi K e nonostante il trattamento continuano a lamentare una scarsa qualità del sonno.[13] Anche clonazepam è stato suggerito come trattamento per la RLS. Come altre benzodiazepine, clonazepam inibisce il sonno REM aumentando le concentrazioni di GABA. Questa inibizione del sonno REM diminuisce significativamente la quantità di complessi K, e a differenza del trattamento con L-DOPA, gli studi effettuati con clonazepam hanno evidenziato un miglioramento del sonno ristoratore. Pertanto, i farmaci che inibiscono il sonno REM riducono anche il numero dei complessi K.

Apnea ostruttiva del sonno

La sindrome da apnea ostruttiva del sonno è associata ad occlusioni inspiratorie che determinano una riduzione dei complessi K durante il sonno non REM, anche se i complessi K sono evocati normalmente dagli stimoli uditivi e tali individui reagiscono normalmente alle interruzioni respiratorie quando svegli. Questo fatto suggerisce una stretta correlazione tra l'apnea ostruttiva del sonno ed una ridotta, sonno specifica, risposta corticale per tali problemi respiratori.[14][15][16]

Altre immagini

  • Aspetto di alcuni complessi K
    Aspetto di alcuni complessi K

Note

  1. ^ a b c d e f g h SS. Cash, E. Halgren; N. Dehghani; AO. Rossetti; T. Thesen; C. Wang; O. Devinsky; R. Kuzniecky; W. Doyle; JR. Madsen; E. Bromfield, The human K-complex represents an isolated cortical down-state., in Science, vol. 324, n. 5930, maggio 2009, pp. 1084-7, DOI:10.1126/science.1169626, PMID 19461004.
  2. ^ A.L. Loomis, Harvey, E.N.; Hobart, G.A., Cerebral states during sleep as studies by human brain potentials, in J Exp Psychol, vol. 21, 1937, pp. 127-44.
  3. ^ M. Roth, J. Shaw; J. Green, The form voltage distribution and physiological significance of the K-complex., in Electroencephalogr Clin Neurophysiol, vol. 8, n. 3, agosto 1956, pp. 385-402, PMID 13330651.
  4. ^ KE. Webster, IM. Colrain, Multichannel EEG analysis of respiratory evoked-potential components during wakefulness and NREM sleep., in J Appl Physiol, vol. 85, n. 5, novembre 1998, pp. 1727-35, PMID 9804575.
  5. ^ L. McCormick, T. Nielsen; A. Nicolas; M. Ptito; J. Montplaisir, Topographical distribution of spindles and K-complexes in normal subjects., in Sleep, vol. 20, n. 11, novembre 1997, pp. 939-41, PMID 9456457.
  6. ^ S. Happe, P. Anderer; G. Gruber; G. Klösch; B. Saletu; J. Zeitlhofer, Scalp topography of the spontaneous K-complex and of delta-waves in human sleep., in Brain Topogr, vol. 15, n. 1, 2002, pp. 43-9, PMID 12371676.
  7. ^ F. Amzica, M. Steriade, Cellular substrates and laminar profile of sleep K-complex., in Neuroscience, vol. 82, n. 3, febbraio 1998, pp. 671-86, PMID 9483527.
  8. ^ P. Halász, K-complex, a reactive EEG graphoelement of NREM sleep: an old chap in a new garment., in Sleep Med Rev, vol. 9, n. 5, ottobre 2005, pp. 391-412, DOI:10.1016/j.smrv.2005.04.003, PMID 16122950.
  9. ^ a b JJ. Eady, JH. Peacock; TJ. McMillan, Host cell reactivation of gamma-irradiated adenovirus 5 in human cell lines of varying radiosensitivity., in Br J Cancer, vol. 66, n. 1, luglio 1992, pp. 113-8, PMID 1637659.
  10. ^ a b A. Wauquier, Aging and changes in phasic events during sleep., in Physiol Behav, vol. 54, n. 4, Ott 1993, pp. 803-6, PMID 8248360.
  11. ^ M. Steriade, F. Amzica, Slow sleep oscillation, rhythmic K-complexes, and their paroxysmal developments., in J Sleep Res, 7 Suppl 1, 1998, pp. 30-5, PMID 9682191.
  12. ^ J. El Helou, V. Navarro; C. Depienne; E. Fedirko; E. LeGuern; M. Baulac; I. An-Gourfinkel; C. Adam, K-complex-induced seizures in autosomal dominant nocturnal frontal lobe epilepsy., in Clin Neurophysiol, vol. 119, n. 10, Ott 2008, pp. 2201-4, DOI:10.1016/j.clinph.2008.07.212, PMID 18762450.
  13. ^ J. Montplaisir, S. Boucher; A. Gosselin; G. Poirier; G. Lavigne, Persistence of repetitive EEG arousals (K-alpha complexes) in RLS patients treated with L-DOPA., in Sleep, vol. 19, n. 3, aprile 1996, pp. 196-9, PMID 8723375.
  14. ^ J. Huang, IM. Colrain; MC. Melendres; LR. Karamessinis; ME. Pepe; JM. Samuel; RF. Abi-Raad; WH. Trescher; CL. Marcus, Cortical processing of respiratory afferent stimuli during sleep in children with the obstructive sleep apnea syndrome., in Sleep, vol. 31, n. 3, marzo 2008, pp. 403-10, PMID 18363317.
  15. ^ J. Gora, J. Trinder; R. Pierce; IM. Colrain, Evidence of a sleep-specific blunted cortical response to inspiratory occlusions in mild obstructive sleep apnea syndrome., in Am J Respir Crit Care Med, vol. 166, n. 9, novembre 2002, pp. 1225-34, DOI:10.1164/rccm.2106005, PMID 12403692.
  16. ^ L. Afifi, C. Guilleminault; IM. Colrain, Sleep and respiratory stimulus specific dampening of cortical responsiveness in OSAS., in Respir Physiol Neurobiol, vol. 136, n. 2-3, luglio 2003, pp. 221-34, PMID 12853013.

Voci correlate

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