Utente:Scapin Federico/Sandbox
Specie reattive all'ossigeno[modifica | modifica wikitesto]
Le specie reattive dell'ossigeno (ROS) sono specie chimiche, chimicamente reattive, contenenti ossigeno.
Tale definizione è utilizzata in biologia, ad esempio negli studi basati sulla teoria dello stress ossidativo, proposta da Denham Harman nel 1956.
Le specie reattive dell'ossigeno includono sia radicali liberi, sia non radicali.
Le ROS radicaliche comprendono: radicale superossido, radicale ossidrile, radicali alcossilici e radicali perossilici.
Le ROS non radicaliche, invece, comprendono: perossido di idrogeno, acido ipocloroso, ossigeno singoletto e ozono.[1]
Formazione delle specie reattive dell'ossigeno[modifica | modifica wikitesto]
Le specie reattive dell'ossigeno si possono principalmente generare tra i prodotti di scarto della respirazione cellulare, che utilizza l'ossigeno (O2) come accettore finale nella catena di trasporto degli elettroni durante la fosforilazione ossidativa.[2]
Oltre che dalla catena di trasferimento elettronico, situata sulla membrana interna mitocondriale, a livello cellulare vi son diversi altri siti che possono contribuire alla formazione di specie reattive dell'ossigeno:
- nel reticolo endoplasmatico sono prodotte dal citocromo P450.
- nei perossisomi si ha la formazione di acqua ossigenata come sottoprodotto della β-ossidazione degli acidi grassi.
- nel citoplasma sono prodotte da enzimi ossidasi.
- nella membrana plasmatica sono prodotte da enzimi lipossigenasi e ciclossigenasi.[1]
Danni da ROS[modifica | modifica wikitesto]
I danni associati alle specie reattive dell'ossigeno sono spesso coinvolti nell'insorgenza di condizioni patologiche come aterosclerosi, cancro e condizioni neurodegenerative.[2]
In condizioni normali sono presenti sistemi antiossidanti in grado di eliminare i radicali dell'ossigeno prodotti dalle cellule; tali sistemi protettivi possono essere di due tipi: antiossidanti intracellulari (enzimi superossido dismutasi, catalasi e glutatione perossidasi) o sostanze assunte da integratori e vitamine (vitamina E, vitamina C, vitamina A e β carotene). Nel momento in cui la produzione di ROS diventa superiore rispetto alla regolare capacità degli antiossidanti fisiologici si crea una condizione di stress ossidativo, cioè una sofferenza a livello cellulare e tissutale che può portare fino alla morte delle cellule per apoptosi e necrosi; l'iperproduzione può avvenire in seguito a diverse cause fra le quali: malattie cardiovascolari e ischemia dei tessuti, diete sbilanciate, consumo di alcol, fumo di sigaretta e radiazioni ionizzanti.[2][3]
Le specie radicaliche presentano uno o più elettroni spaiati, si tratta cioè di specie molto reattive che, per stabilizzarsi, hanno la forte tendenza a sottrarre un elettrone o a cedere il proprio a specie non radicali che diventano però a loro volta dei nuovi radicali liberi dando il via a meccanismi "a catena".[2][4] La stabilizzazione delle specie reattive dell'ossigeno prevede quindi l'interazione con numerose strutture cellulari a cui sottrarre elettroni, in particolare con fosfolipidi di membrana, proteine e acidi nucleici.[3]
Membrane biologiche[modifica | modifica wikitesto]
Il danno ossidativo alle membrane biologiche prevede una perossidazione lipidica con conseguenze diverse a seconda della membrana coinvolta:
- nella membrana citoplasmatica determina l'ingresso di liquidi e ioni e la fuoriuscita del contenuto cellulare in seguito alla perdita dell'equilibrio osmotico.
- nella membrana mitocondriale determina l'apertura di pori di transizione dai quali fuoriesce il citocromo c che induce l'apoptosi cellulare.
- nella membrana lisosomiale determina la fuoriuscita nel citoplasma degli enzimi lisosomiali in grado di digerire proteine, DNA, RNA e glicogeno portando alla necrosi cellulare.
Il sistema nervoso centrale è particolarmente sensibile al danno da ROS in quanto la guaina mielinica è ricca in lipidi che possono andare incontro a perossidazione in seguito ad esempio ad emorragie cospicue durante le quali il ferro può dare origine a radicali liberi.[3]
Proteine[modifica | modifica wikitesto]
Il danneggiamento delle proteine prevede: l'ossidazione delle catene laterali degli aminoacidi, la formazione di legami crociati fra le catene proteiche e reazioni di frammentazione a seguito della minor stabilità delle strutture polipeptidiche. In generale vi è una denaturazione delle proteine che perdono quindi la loro funzione.[3]
Acidi nucleici[modifica | modifica wikitesto]
A livello del DNA i radicali dell'ossigeno possono indurre la formazione di dimeri di timina coinvolti nell'invecchiamento cellulare.[3]
Note[modifica | modifica wikitesto]
- ^ a b Lisa Di Stefano, Effetto dell’ ormone T3 sulla risposta metabolica e sullo stress ossidativo nel muscolo scheletrico di ratti sedentari ed allenati.
- ^ a b c d Redazione, ROS: i radicali liberi che hanno un impatto sulla natura e sulla nostra salute, su Science CuE | Close-up Engineering, 24 giugno 2021. URL consultato il 9 maggio 2022.
- ^ a b c d e Danno da radicali liberi dell’ossigeno (ROS), su Bald Mountain Science, 1º settembre 2020. URL consultato il 9 maggio 2022.
- ^ Specie reattive dell'ossigeno, su manipulusmosca.com.