Riflesso di Cushing

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Emorragia subaracnoidea vista in una scansione TC (è indicata dalla freccia). Essa può comportare un danno al cervello che potrebbe dare inizio o peggiorare i sintomi del riflesso Cushing.

Riflesso di Cushing (o risposta vasopressoria, effetto Cushing, reazione di Cushing, fenomeno di Cushing, risposta di Cushing o legge di Cushing) è una risposta fisiologica del sistema nervoso all'aumento della pressione intracranica, che si traduce nella “triade di Cushing”: ipertensione, respiro irregolare e bradicardia. Di solito si manifesta nelle fasi terminali del trauma cranico acuto e può indicare un'ernia cerebrale imminente; può anche essere visto dopo la somministrazione endovenosa di adrenalina e simili.[1]

È stato descritto per la prima volta in dettaglio dal neurochirurgo americano Harvey Cushing nel 1901.[1][2]

Il riflesso viene attivato in risposta all'aumento della pressione intracranica, al fine di ripristinare la normale circolazione arteriosa cerebrale.[3]

Fisiopatologia[modifica | modifica wikitesto]

L'origine del riflesso è data da un aumento a seguito di un processo patologico della pressione intracranica, che porta ad una occlusione delle arterie cerebrali e conseguente ipossia del tessuto da esse irrorato.[4] Aree predisposte al rilevamento di un basso apporto sanguigno al sistema nervoso centrale si attivano causando inizialmente un rapido aumento del tono ortosimpatico, causando sia un aumento della pressione arteriosa che un aumento della frequenza cardiaca (tachicardia).[5] L'attivazione simpatica può a questo punto permettere alla pressione arteriosa di raggiungere e superare quella intracranica, e permettere quindi un ripristino dell'irrorazione del tessuto nervoso; se invece l'aumento della pressione arteriosa non è sufficiente, il persistere dell'ischemia porta successivamente ad un'ischemia cerebrale.[6]

La seconda fase del riflesso di Cushing è data dall'attivazione del sistema parasimpatico mediata dai barocettori arteriosi (situati a livello del seno carotideo e dell'arco aortico) che rilevano l'aumento pressorio e attivano il nervo vago, stimolando una bradicardia.[7] L'attivazione parasimpatica in questo contesto viene ritenuta una delle cause della formazione delle cosiddette ulcere di Cushing.[8]

Il persistere dell'elevata pressione intracranica e dell'ipertensione arteriosa indotta dal sistema ortosimpatico induce una terza fase durante la quale tronco e bulbo, ormai molto compressi, iniziano a presentare anomalie a livello dei nuclei respiratori bulbari, che inducendo irregolarità nel ritmo respiratorio e/o apnea.[9][10]

Clinica[modifica | modifica wikitesto]

Il riflesso si manifesta con la "triade di Cushing", costituita da:[11]

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ a b CS Ogilvy e Dubois AB, Effect of increased intracranial pressure on blood pressure, heart rate, respiration and catecholamine levels in neonatal and adult rabbits., in Biology of the Neonate, vol. 52, n. 6, 1987, pp. 327-336, DOI:10.1159/000242728, PMID 3435736.
  2. ^ H Cushing, Concerning a definite regulatory mechanism of the vasomotor centre which controls blood pressure during cerebral compression, in Bull Johns Hopkins Hosp., vol. 126, 1901, pp. 289-292.
  3. ^ Wei Hwang Wan, Beng Ti Ang e Ernest Wang, The Cushing Response: a case for a review of its role as a physiological reflex, in Journal of Clinical Neuroscience: Official Journal of the Neurosurgical Society of Australasia, vol. 15, n. 3, 2008-03, pp. 223–228, DOI:10.1016/j.jocn.2007.05.025. URL consultato il 10 settembre 2021.
  4. ^ C. J. Dickinson, Reappraisal of the Cushing reflex: the most powerful neural blood pressure stabilizing system, in Clinical Science (London, England: 1979), vol. 79, n. 6, 1990-12, pp. 543–550, DOI:10.1042/cs0790543. URL consultato il 10 settembre 2021.
  5. ^ J Ayling, Managing head injuries, in Emergency Medical Services, vol. 31, n. 8, 2002, p. 42, PMID 12224233.
  6. ^ John E. Hall, Textbook of medical physiology, 11th ed, Elsevier Saunders, 2006, ISBN 0-7216-0240-1, OCLC 56661571. URL consultato il 10 settembre 2021.
  7. ^ A Dagal e Lam AM, Cerebral blood flow and the injured brain: how should we monitor and manipulate it?, in Current Opinion in Anesthesiology, vol. 24, n. 2, aprile 2011, pp. 131-7, DOI:10.1097/ACO.0b013e3283445898, PMID 21386665.
  8. ^ William J. Kemp, Asif Bashir e Haitham Dababneh, Cushing's ulcer: Further reflections, in Asian Journal of Neurosurgery, vol. 10, n. 2, 2015, pp. 87–94, DOI:10.4103/1793-5482.154976. URL consultato il 10 settembre 2021.
  9. ^ Grady PA, Blaumanis OR, Physiologic parameters of the Cushing reflex, in Surg Neurol, vol. 29, n. 6, giugno 1988, pp. 454-61, DOI:10.1016/0090-3019(88)90140-1, PMID 3375974.
  10. ^ Paul G. Barash, Bruce F. Cullen e Robert K. Stoelting, Clinical anesthesia, Eighth edition, 2017, ISBN 978-1-4963-3701-6, OCLC 989077162. URL consultato il 10 settembre 2021.
  11. ^ Nancy L. Caroline e American Academy of Orthopaedic Surgeons, Nancy Caroline's emergency care in the streets., 7th ed., Jones & Bartlett Learning, 2013, ISBN 978-1-4496-0922-1, OCLC 720560417. URL consultato il 10 settembre 2021.
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