Comedone

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Comedone
Blackheads.JPG
Comedoni sulla pelle del viso.
Specialità dermatologia
Sede colpita cute
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-9-CM 706.1
Sinonimi
punto nero

I comedoni, conosciuti anche come punti neri, sono formazioni di colore giallastro o nerastro che si sviluppano sulla superficie della pelle. Il comedone è una tipica manifestazione di una eruzione acneiforme. In presenza di papule e pustole può essere un segno dell'acne anche se non è necessariamente associato ad una specifica patologia. La parola deriva dal latino: comedōne, propriamente ‘mangione', nome dato nel medioevo ai vermi che infestavano la carne putrefatta ed i cadaveri, per suggerire l'aspetto vermiforme di un punto nero quando viene espulso.

Si tratta di una occlusione dell'ostio follicolare nel cui interno si trovano grassi, cheratina, melanina, peli e batteri, tra cui il Propionibacterium acnes[1]. Sono classificati come :

  • comedoni aperti, detti anche punti neri. Il colore marrone o nero è dovuto alla ossidazione superficiale del comedone,
  • comedoni chiusi, detti anche punti bianchi, possono essere simili ai cosiddetti "grani di miglio",
  • macrocomedoni, superiori al millimetro,
  • microcomedoni, tipicamente non visibili ad occhio nudo.

Comedogenesi[modifica | modifica wikitesto]

La causa ed il processo che porta alla formazione del comedone non è del tutto compresa. La produzione di sebo aumenta durante la pubertà ed i comedoni sono normalmente associati all'iperplasia delle ghiandole sebacee ed alla ipercheratosi del follicolo; sono praticamente assenti prima della pubertà.

I geni possono svolgere un ruolo nella probabilità di sviluppare eruzioni acneiformi come rilevano alcuni studi sui gemelli[1][2] ed i comedoni possono essere più comuni in alcuni gruppi etnici[1][3]. Individui africani e afro-americani possono frequentemente manifestare comedoni, follicoliti, infiammazioni associate a comedoni[1][3].

Non è stata dimostrata alcuna relazione causale tra iperseborrea e disequilibri ormonali in particolare degli ormoni androgeni con la formazione del comedone[4][5] che si presenta normalmente anche non associato ad infiammazioni o a seborrea[6].

Quando è stata rilevata nel comedone e nel follicolo acneico una sostanziale carenza di acido linoleico rispetto ai normali lipidi epidermici[7] si è ipotizzato un ruolo di una diversa distribuzione lipidica del sebo e dei lipidi cutanei nella formazione del comedone. Alcune ricerche hanno individuato un ruolo proinfiammatorio dei lipidi insaturi e dei loro prodotti da ossidazione[8].

Non è stata dimostrata una relazione causale tra la formazione del comedone e la flora batterica presente[9], anche se la prevalenza di acidi grassi liberi dovuta all'idrolisi indotta da enzimi di origine batterica è una probabile concausa di processi infiammatori e proliferativi.

Riassumendo la genesi del comedone allo stato attuale delle ricerche può essere connessa a molteplici fattori che possono condurre ad un disequilibrio nel processo di cheratizzazione del follicolo pilosebaceo e di produzione del sebo.

Possono contribuire alla formazione del comedone[5][8][10][11]:

  • l'eccessiva attività nella pelle di ormoni androgeni,
  • l'eccessiva attività di citochine proinfiammatorie,
  • l'eccessiva presenza di acidi grassi liberi nel sebo,
  • l'eccessiva idratazione della pelle,
  • il contatto con agenti comedogenici,
  • il danno meccanico nell'area del follicolo, sia per sfregamento, scrub, sia per la rimozione con schiacciamento del comedone stesso.

Sono inoltre possibili relazioni tra la formazione del comedone ed il fumo e le diete ricche di alimenti ad alto indice glicemico (glucidi e lipidi) o latte.

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ a b c d Williams HC, Dellavalle RP, Garner S, Acne vulgaris., in Lancet, vol. 379, nº 9813, 28 gennaio 2012, p. 361–72, DOI:10.1016/S0140-6736(11)60321-8, PMID 21880356.
  2. ^ Bataille V, Snieder H, MacGregor AJ e al., The influence of genetics and environmental factors in the pathogenesis of acne: a twin study of acne in women., in J Invest Dermatol, nº 119, 2002, p. 1317–1322.
  3. ^ a b Davis CE ,Callender VD, A review of acne in ethnic skin: pathogenesis, clinical manifestations, and management strategies., in The Journal of clinical and aesthetic dermatology, vol. 3, nº 4, Aprile 2010, p. 24-38, PMID 20.725.545.
  4. ^ Meynadier J, Are androgens responsible for comedone formation?, in . Ann Dermatol Venereol, nº 128, 2001.
  5. ^ a b Saurat JH., Strategic Targets in Acne: The Comedone Switch in Question., in Dermatology., nº 231, 2015, p. 105-111, DOI:10.1159/000382031.
  6. ^ Youn SW, Park ES, Lee DH, e al., Does facial sebum excretion really affect the development of acne?, in Br J Dermatol., nº 153, 2005, p. 919–924..
  7. ^ Downing DT, Stewart ME, Wertz PW, Strauss JS., Essential fatty acids and acne., in J Am Acad Dermatol., nº 14, 14 febbraio 1986, p. 221-225.
  8. ^ a b M. Ottaviani, E. Camera, M. Picardo., Lipid Mediators in Acne, in Mediators Inflamm., 2010, DOI:10.1155/2010/858176.
  9. ^ Puhvel SM, Amirian DA, Bacterial flora of comedones., in Br J Dermatol., nº 101, novembre 1979, p. 543-548.
  10. ^ Cunliffe WJ1, Holland DB, Jeremy A, Comedone formation: etiology, clinical presentation, and treatment., in Clin Dermatol., nº 22, ottobre 2004, p. 367-374..
  11. ^ Dermnet: Acne comedonal

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