Comedone

Da Wikipedia, l'enciclopedia libera.
(Reindirizzamento da Comedogenia)
Vai alla navigazione Vai alla ricerca
Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.
Comedone
Comedoni sulla pelle del viso e del naso
Specialitàdermatologia
Sede colpitacute
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-9-CM706.1
MedlinePlus003238 e 003236
Sinonimi
punto nero

I comedoni (conosciuti anche come punti neri) sono formazioni di colore giallastro o nerastro che si sviluppano sulla superficie della pelle.

La parola deriva dal latino comedō, -ōnis, propriamente "mangione", nome dato nel Medioevo ai vermi che infestavano la carne putrefatta e i cadaveri, per suggerire l'aspetto vermiforme di un punto nero quando viene espulso.

Caratteristiche

[modifica | modifica wikitesto]

È una tipica manifestazione di un'eruzione acneiforme. In presenza di papule e pustole può essere un segno dell'acne anche se non è necessariamente associato a una specifica patologia.

Si tratta di una occlusione dell'ostio follicolare nel cui interno si trovano grassi, cheratina, melanina, peli e batteri, tra cui il Propionibacterium acnes[1].

Classificazione

[modifica | modifica wikitesto]

Sono classificati come:

  • comedoni aperti, detti anche "punti neri". Il colore marrone o nero è dovuto alla ossidazione superficiale del comedone;
  • comedoni chiusi, detti anche "punti bianchi", possono essere simili ai cosiddetti "grani di miglio";
  • macrocomedoni, superiori al millimetro;
  • microcomedoni, tipicamente non visibili a occhio nudo.

La comedogenesi e il processo che porta alla formazione del comedone non è del tutto compresa. La produzione di sebo aumenta durante la pubertà e i comedoni sono normalmente associati all'iperplasia delle ghiandole sebacee e alla ipercheratosi del follicolo; sono praticamente assenti prima della pubertà.

Possono contribuire alla formazione del comedone[2][3][4][5]:

  • l'eccessiva attività nella pelle di ormoni androgeni;
  • l'eccessiva attività di citochine proinfiammatorie;
  • l'eccessiva presenza di acidi grassi liberi nel sebo;
  • l'eccessiva idratazione della pelle;
  • il contatto con agenti comedogenici;
  • il danno meccanico nell'area del follicolo, sia per sfregamento, scrub, sia per la rimozione con schiacciamento del comedone stesso.

Sono inoltre possibili relazioni tra la formazione del comedone e il fumo, oppure le diete ricche di alimenti ad alto indice glicemico (glucidi e lipidi) o latte.

I geni possono svolgere un ruolo nella probabilità di sviluppare eruzioni acneiformi, come rilevano alcuni studi sui gemelli,[1][6] e i comedoni possono essere più comuni in alcuni gruppi etnici[1][7].

Non è stata dimostrata alcuna relazione causale tra iperseborrea e disequilibri ormonali, in particolare degli ormoni androgeni con la formazione del comedone[2][8] che si presenta normalmente anche non associato a infiammazioni o a seborrea[9].

Quando è stata rilevata nel comedone e nel follicolo acneico una sostanziale carenza di acido linoleico rispetto ai normali lipidi epidermici[10] si è ipotizzato un ruolo di una diversa distribuzione lipidica del sebo e dei lipidi cutanei nella formazione del comedone. Alcune ricerche hanno individuato un ruolo proinfiammatorio dei lipidi insaturi e dei loro prodotti da ossidazione[3].

Non è stata dimostrata una relazione causale tra la formazione del comedone e la flora batterica presente[11], anche se la prevalenza di acidi grassi liberi, dovuta all'idrolisi indotta da enzimi di origine batterica, è una probabile concausa di processi infiammatori e proliferativi.

Allo stato attuale delle ricerche, può essere connessa a molteplici fattori che possono condurre a un disequilibrio nel processo di cheratizzazione del follicolo pilosebaceo e di produzione del sebo.

  1. ^ a b c Williams HC, Dellavalle RP, Garner S, Acne vulgaris., in Lancet, vol. 379, n. 9813, 28 gennaio 2012, p. 361–72, DOI:10.1016/S0140-6736(11)60321-8, PMID 21880356.
  2. ^ a b Saurat JH., Strategic Targets in Acne: The Comedone Switch in Question., in Dermatology., n. 231, 2015, p. 105-111, DOI:10.1159/000382031.
  3. ^ a b M. Ottaviani, E. Camera, M. Picardo., Lipid Mediators in Acne, in Mediators Inflamm., 2010, DOI:10.1155/2010/858176.
  4. ^ Cunliffe WJ1, Holland DB, Jeremy A, Comedone formation: etiology, clinical presentation, and treatment., in Clin Dermatol., n. 22, ottobre 2004, p. 367-374..
  5. ^ Dermnet: Acne comedonal
  6. ^ Bataille V, Snieder H, MacGregor AJ e al., The influence of genetics and environmental factors in the pathogenesis of acne: a twin study of acne in women., in J Invest Dermatol, n. 119, 2002, p. 1317–1322.
  7. ^ Davis CE ,Callender VD, A review of acne in ethnic skin: pathogenesis, clinical manifestations, and management strategies., in The Journal of clinical and aesthetic dermatology, vol. 3, n. 4, aprile 2010, p. 24-38, PMID 20.725.545.
  8. ^ Meynadier J, Are androgens responsible for comedone formation?, in . Ann Dermatol Venereol, n. 128, 2001.
  9. ^ Youn SW, Park ES, Lee DH, e al., Does facial sebum excretion really affect the development of acne?, in Br J Dermatol., n. 153, 2005, p. 919–924..
  10. ^ Downing DT, Stewart ME, Wertz PW, Strauss JS., Essential fatty acids and acne., in J Am Acad Dermatol., n. 14, 14 febbraio 1986, p. 221-225.
  11. ^ Puhvel SM, Amirian DA, Bacterial flora of comedones., in Br J Dermatol., n. 101, novembre 1979, p. 543-548.

Voci correlate

[modifica | modifica wikitesto]

Altri progetti

[modifica | modifica wikitesto]

Collegamenti esterni

[modifica | modifica wikitesto]
  Portale Medicina: accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina